脑血管病急性期血中心肌肌钙蛋白释放与内皮素及一氧化氮的关系

http://www.100md.com 《重庆医学》 2000年第6期

     作者：吴庆 张安 凌宗秀 罗真春 王鹏飞 王晓龙 李明凤

    单位：吴庆 张安 凌宗秀 罗真春 王鹏飞 王晓龙(重庆医科大学第二临床学院急诊科 400010)；李明凤(重庆市江北区第四人民医院 400024)

    关键词：脑血管病；心肌损伤；心肌肌钙蛋白T；血管内皮素；一氧；化氮

    重庆医学000603

    摘 要 目的 探讨脑血管病急性期cTnT释放与ET、NO之间的关 系及其在心肌损伤中的意义。方法 对31例脑血管病患者以SNSS评分 分为三组：分别检测在发病<24、72、120小时的cTnT、ET、NO水平。结果 在三组患者之间cTnT水平均存在显著性差异(P<0.01)。结论 脑血管病急性期存在心肌损伤，其为发病早期各种心律失常的原因之一，并与ET有明显相关 。NO对病情的好转有积极意义。

    The relationship between the release of tropomin Tand endothel im and nitric oxide in patients with nettrological stroke inacute phase

    Wu Qing Znang An Ning Zongxiu Li Minfeng Luo Zhengc hu Wang Penfei

    (Department of Energency,the Secorod Hospital,Chongqing Ulnivers ity of Medican Sciences.)

    Wang xiaolong

    (The Fourth Hospital of Jiangbei District,Chongqing 400010)

    Abstract Objective:To explore the relationship between the release of cardiac troponin T(cTnT)and endothelin(ET),nitric oxide(NO),and the significance of thein in the cardiac injure in patients with neurological st roke in acute phase.Methods:31 patients with neurological stroke in acute phase were divided 3 groups by SNSS, levels of cTnT was measured in 24h,at 72h and 120h.Results:It showed that the level o f cTnT was markedly different in 3 groups (P<0.01),and the cTnT, ET were related to the degree of the disease. The level of cTnT in deed group was markedly elev ated that alive group(P<0.01).Conclusion:There were cardia c injure in patients with neurological stroke in acute phase,as one of the reaso ns with cardial arrhymias. It markedly related with the level of ET, and NO had positive significance for the recovery of the disease.

    Key words:Neurological stroke Cardia cinjure Cardia cl troponin T Endothelin Nitric oxide

    脑血管病急性期存在心肌损伤应引起广大医务人员重视，它可能参与 了患者死亡的临床过程。我们从1998年11月-1999年4月对31例脑血管病急性期患者动态观 查其心肌肌钙蛋白(cTnT)、血管内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化。以探讨脑血管病急性期 心肌肌钙蛋白释放与ET、NO的关系，以及脑卒中早期并发各种心律失常与心肌损伤之间的关系。

    1 资料

    1.1 一般资料 31例患者中脑出血12例，丘脑出血7例，壳核出血3例，颞 叶出血2例。大量出血4例，中等量出血3例，少量出血5例。脑梗塞19例，大面积脑梗塞6例 ，腔隙性脑梗塞13例。年龄56～82岁，平均年龄67.8岁。发病到入院时间40分钟-13小时 。平均2.25小时。

    1.2 资料来源及诊断 31例患者均为我科抢救室及急诊科病房住院病人。 所有病例均经脑CT扫描后确诊。临床上未作脑血栓鉴别。

    2 方法

    2.1 评分 所有患者均在入院后进行神经功能缺损评分(SNSS)，并进行分 组，其中2-8分11例，10-19分14例，20-32分6例。共三组。

    2.2 样本采集 所有患者入院后均在第一时间<24小时内，平均8.96小时 ，第72小时，120小时采集静脉血3ml,cTnT血样待血凝后高速离心(3000转/分)15分钟，-20 ℃保存，批量检测，减少批间误差。采用宝灵曼公司试剂盒，酶联免疫法，按说明书操作。 NO、ET抽静脉血2ml，血浆NO以镉镀铜还原法检测。ET以放免法检测。

    2.3 统计学处理 对所有实验数据以平均值加减标准差表达。并对所有数 据用方差分析(F)进行统计学处理。

    3 结果

    3.1 三组患者cTnT检测结果见表1

    表1 cTnT检测(±S) ug/L SNSS

    例数

    <24h

    72h

    120h

    2～8

    11

    2.38±1.87

    4.03±1.91

    5.11±1.90

    10～19

    14

    1.57±1.46

    2.67±1.52

    2.65±1.55

    20～32

    6

    1.11±0.52

    1.21±0.56

    1.18±0.54

    3.2 三组患者ET检测结果见表2

    表2 ET检测(±S) ng/L SNSS

    例数

    <24h

    72h

    120h

    2～8

    11

    61.20±18.30

    63.41±20.11

    67.69±21.01

    10～19

    14

    42.12±21.25

    45.63±19.43

    44.33±19.12

    20～32

    6

    31.56±19.45

    33.25±18.89

    35.22±20.32

    3.3 三组患者NO检测结果见表3

    表3 NO检测(±S) umol/L SNSS

    例数

    <24h

    72h

    120h

    2～8

    11

    27.35±17.03

    26.87±16.12

    28.66±19.98

    10～19

    14

    46.74±21.34

    48.78±23.89

    50.48±22.74

    20～32

    6

    68.72±24.33

    71.69±27.12

    70.14±27.95

    3.4 死亡与存活患者cTnT检测结果见表4

    表4 死亡与存活患者cTnT检测(±S) ug/L

    例数

    <24h

    72h

    120h

    死亡组

    9

    4.35±1.42

    4.95±1.99

    5.35±2.03

    存活组

    21

    1.62±0.19

    1.98±0.23

    2.26±0.17

    表1 三组病例之间经统计学处理，P<0.01，具显著统计学意义。三组各时间段SNSS2～8 分组P<0.05，具明显统计学意义。另两组各时间段P>0.05，无明显统计学意义。

    表2 三组病例之间经统计学处理P<0.01，具显著统计学意义。三组各时间段经统计学处 理，P>0.05，无明显统计学意义。

    表3 三组之间经统计学处理P<0.05，具明显统计学意义。三组各时间段P>0.05，无明显 统计学差异。

    在本实验中，7例大量脑出血，2例大面积脑梗塞患者死亡。在这9例死亡患者中，其cTnT呈 持续增高。见表4

    经统计学处理两组之间P<0.01具显著差异两组各时间段P>0.05，无统计学意义。

    4 讨论

    脑血管意外急性期存在心肌损伤，机理比较复杂，除外心脏本身因素外，ET发挥了极为重要 的作用。它是血管内皮细胞分泌的强有力血管收缩肽^[1]，通过激活钙离子通道， 增加钙离子内流，促进血管平滑肌细胞收缩，严重影响心肌血供，损害心肌纤维。ET能延长 心肌细胞动作电位，诱发早期后除极，具明显诱发心律失常作用^[2]，ET水平持续 升高，与脑血管意外的发病有明显联系，且严重影响其临床过程和预后^[3，4]， 尤其在本身存在心血管疾病的患者，血管内皮细胞受损，ET释放增加的情况下，它促使全身 动脉血管收缩，成为心肌损伤原因之一。病理状态下，ET水平升高，促进了NO的合成，而NO 作为血管内皮舒张因子的典型代表，反过来对ET的产生及其生物学效应产生显著抑制作用。 它通过cGMP或cAMP途径降低细胞内钙离子浓度或阻断钙离子内流，使血管平滑肌舒张^{[ 5]}。Guest^[6]等通过检测cTnT发现在危重病早期即存在较高比例的心肌损伤 。cTnT是心肌肌钙蛋白复合物的一部分，是心肌蛋白的一条多肽链，为心肌特异性抗原。94 %与心肌细胞结构蛋白呈结合状态，6%存在于心肌细胞胞浆内。由于它具有独特的氨基酸排 序，以酶联免疫法检测可与骨骼肌肌钙蛋白相区别^[7]，敏感性高、特异性强、血 中出现时间早、持续时间长，半衰期约120分钟，不与骨骼肌肌钙蛋白发生交叉反应，重复 性良好^[8]。脑血管意外急性期继发各种心律失常是常见的，具有多样性^{[9 ]}、尤以室性早搏、房性早搏、室性心动过速较为常见，产生的后果也极为严重。主要与 ET水平及心肌损伤有密切关系。在本组31例患者中，24例并发严重心律失常，除11例本身存 在心脏疾患外，另13例呈一过性表现。这13例患者平均cTnT及ET值为(4.65±1.61ug/L、5 9.12±17.23ng/L)。本组研究中，神经功能缺损越明显，cTnT水平升高越明显，呈平缓上 升趋势，峰值不明显，可能与致伤因素持续存在有关，致心肌持续受损。通过本组观察可看 出，cTnT与ET呈正相关。从表4可看出死亡组患者与存活组患者cTnT水平有显著差异。NO在 发病早期水平低下，尤其是在脑梗塞患者，后在ET的刺激作用下有逐步上升的趋势。进而抑 制ET，对病情的缓解起到一定的积极作用。虽然脑卒中心肌损伤的机理复杂，且是多方面的 ，本研究主要探讨心肌损伤，cTnT释放与ET、NO之间的关系。

    参考文献

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