系统性红斑狼疮合并血小板减少病因探讨
作者：梁小红
单位：梁小红(常州第一人民医院 江苏常州市 213003)
关键词：系统性红斑狼疮；血小板减少；病因
华夏医学000651 系统性红斑狼疮(SLE)是由于机体免疫调节机能紊乱所致的慢性炎症性疾病，它可引起全身多系统的损害。据文献报道血液系统损害仅次于肾脏损害居第2位，而血小板减少在血液系损害中最为常见。笔者对110例SLE合并血小板减少患者作回顾性分析，以期探讨SLE患者血小板减少的病因，现报道如下。
1 病例和方法
1.1 一般资料
本组病例均符合美国风湿病学会(ARA)1982年修订的关于SLE分类的标准，即11项中，患者具备≥4项。研究组患者均有血小板减少现象(血小板至少两次出现≤100×109/L)。其中女性101例，男性9例。年龄在13～58岁之间，平均(35±6.2)岁。
, http://www.100md.com
1.2 方法
对110例SLE合并血小板减少者血清免疫学包括双链DNA、RNP、Sm、SSA、SSB、ACL抗体及抗血小板的测定结果进行统计，并随机取30例非血小板减少SLE患者作对照，用χ2检验结果差异的显著性。对研究组中8例行骨髓穿刺，骨髓涂片结果及所行的4例骨髓巨核祖细胞培养结果进行报道。
2 结果
研究组及对照组血清免疫学测定结果如表1。表1显示研究组与对照组抗dsDNA，抗Sm，抗RNP，抗SSA、抗SSB测定结果无显著差异(P>0.05)，而ACL抗体及抗血小板抗体研究组阳性率高于对照组，两组比较差异显著(P<0.05)。
表1 研究组及对照组血清免疫学结果对照 组别
抗dsDNA
, 百拇医药
抗Sm
抗RNP
抗SSA
抗SSB
ACL抗体
血小板抗体
研究组(n=110)
67
20
22
45
16
30/47
, 百拇医药
16/19
对照组(n=30)
15
6
10
11
5
9
5/10
χ2
1.16
0.05
2.38
, 百拇医药
0.18
0.08
8.38
3.84
P
>0.05
>0.05
>0.05
>0.05
>0.05
<0.01
<0.05
其中8例行骨髓穿刺检查，4例增生正常，1例粒系增生偏低，巨核偶见，3例巨核增生缺陷。4例涂片异常的骨髓巨核祖细胞(CFU-MK)培养，集落生长均低于正常值。
, 百拇医药
3 讨论
血小板减少是SLE患者的常见合并症，国外文献报道近三分之一的SLE者可合并此症，尽管仅5%的SLE合并血小板减少是严重的，而难治性的血小板减少也只占10%左右[1]，但其却影响着SLE的预后，因而探讨其病因十分必要。SLE者血小板减少的原因是多方面的，有体液的、细胞的，也有血小板前体细胞的缺陷。本资料发现血清中双链DNA、Sm、RNP、SSA、SSB抗体研究组与对照组差异不显著(P>0.05)，因而 认为SLE患者血小板减少与之无明显相关性。而抗磷脂抗体及血小板抗体研究组与对照组差异显著(P<0.05)，显示其与血小板减少有密切关系，这与有关文献报道一致。二者致血小板减少的机理不尽相同，抗磷脂抗体的作用在于它能与血小板的膜磷酯结合，增加了网状内皮系统对其摄取和破坏，另外它还可引起反复血栓而使血小板消耗性地减少[2]。血小板抗体则是针对血小板膜表面的糖蛋白产生的抗体，它能附着于血小板表面，使之在网状内皮系统破坏增加，并且它还能与骨髓巨核细胞上的抗原产生交叉反应，使巨核细胞产血小板功能障碍[3]。本资料8例行骨髓穿刺检查，3例巨核系统增生缺陷，1例粒系增生低下，巨核偶见，另4例增生正常，表明骨髓再生不良亦为SLE者血小板 减少病因之一，但不是唯一病因。而对4例增生异常患者追踪研究，所行巨核祖细胞培养中，4例集落生长均低于正常值，进一步证实血小板前体细胞的缺陷是SLE血小板减少的重要因素，有关的成因仍进一步探索中。
, 百拇医药
总之，SLE者血小板减少的原因是多重的、复杂的，及时而全面地了解患者的病因所在，就能正确地指导治疗，这对提高SLE者缓解率将大有裨益。
参考文献
1，Barbara A，Roach and Gordon J.Hutchison:Treatment of refractory systemic Lupus Erythematosus-associated thrombocytopenia with intermittent Low-dose intravenous cyclophosphamide， Arthritis and Rheumatism,1993，36(5)：682～684
2，鲍春德，陈顺乐，江绍基.抗心磷脂抗体检测及其在系统性红斑狼疮的意义.中华内科杂志，1989，28(2):74～77
3，Mansoor N.Saleh.Daniel L.Moore,Jeannete Y.Lee and Albert F.Lobuglio:Monocyte-platelet Interaction in Immunne and Nonimmune Thrombocytopenia,Blood,1989,74(4):1328～1331
(收稿 2000-03-20), 百拇医药
单位：梁小红(常州第一人民医院 江苏常州市 213003)
关键词：系统性红斑狼疮；血小板减少；病因
华夏医学000651 系统性红斑狼疮(SLE)是由于机体免疫调节机能紊乱所致的慢性炎症性疾病，它可引起全身多系统的损害。据文献报道血液系统损害仅次于肾脏损害居第2位，而血小板减少在血液系损害中最为常见。笔者对110例SLE合并血小板减少患者作回顾性分析，以期探讨SLE患者血小板减少的病因，现报道如下。
1 病例和方法
1.1 一般资料
本组病例均符合美国风湿病学会(ARA)1982年修订的关于SLE分类的标准，即11项中，患者具备≥4项。研究组患者均有血小板减少现象(血小板至少两次出现≤100×109/L)。其中女性101例，男性9例。年龄在13～58岁之间，平均(35±6.2)岁。
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1.2 方法
对110例SLE合并血小板减少者血清免疫学包括双链DNA、RNP、Sm、SSA、SSB、ACL抗体及抗血小板的测定结果进行统计，并随机取30例非血小板减少SLE患者作对照，用χ2检验结果差异的显著性。对研究组中8例行骨髓穿刺，骨髓涂片结果及所行的4例骨髓巨核祖细胞培养结果进行报道。
2 结果
研究组及对照组血清免疫学测定结果如表1。表1显示研究组与对照组抗dsDNA，抗Sm，抗RNP，抗SSA、抗SSB测定结果无显著差异(P>0.05)，而ACL抗体及抗血小板抗体研究组阳性率高于对照组，两组比较差异显著(P<0.05)。
表1 研究组及对照组血清免疫学结果对照 组别
抗dsDNA
, 百拇医药
抗Sm
抗RNP
抗SSA
抗SSB
ACL抗体
血小板抗体
研究组(n=110)
67
20
22
45
16
30/47
, 百拇医药
16/19
对照组(n=30)
15
6
10
11
5
9
5/10
χ2
1.16
0.05
2.38
, 百拇医药
0.18
0.08
8.38
3.84
P
>0.05
>0.05
>0.05
>0.05
>0.05
<0.01
<0.05
其中8例行骨髓穿刺检查，4例增生正常，1例粒系增生偏低，巨核偶见，3例巨核增生缺陷。4例涂片异常的骨髓巨核祖细胞(CFU-MK)培养，集落生长均低于正常值。
, 百拇医药
3 讨论
血小板减少是SLE患者的常见合并症，国外文献报道近三分之一的SLE者可合并此症，尽管仅5%的SLE合并血小板减少是严重的，而难治性的血小板减少也只占10%左右[1]，但其却影响着SLE的预后，因而探讨其病因十分必要。SLE者血小板减少的原因是多方面的，有体液的、细胞的，也有血小板前体细胞的缺陷。本资料发现血清中双链DNA、Sm、RNP、SSA、SSB抗体研究组与对照组差异不显著(P>0.05)，因而 认为SLE患者血小板减少与之无明显相关性。而抗磷脂抗体及血小板抗体研究组与对照组差异显著(P<0.05)，显示其与血小板减少有密切关系，这与有关文献报道一致。二者致血小板减少的机理不尽相同，抗磷脂抗体的作用在于它能与血小板的膜磷酯结合，增加了网状内皮系统对其摄取和破坏，另外它还可引起反复血栓而使血小板消耗性地减少[2]。血小板抗体则是针对血小板膜表面的糖蛋白产生的抗体，它能附着于血小板表面，使之在网状内皮系统破坏增加，并且它还能与骨髓巨核细胞上的抗原产生交叉反应，使巨核细胞产血小板功能障碍[3]。本资料8例行骨髓穿刺检查，3例巨核系统增生缺陷，1例粒系增生低下，巨核偶见，另4例增生正常，表明骨髓再生不良亦为SLE者血小板 减少病因之一，但不是唯一病因。而对4例增生异常患者追踪研究，所行巨核祖细胞培养中，4例集落生长均低于正常值，进一步证实血小板前体细胞的缺陷是SLE血小板减少的重要因素，有关的成因仍进一步探索中。
, 百拇医药
总之，SLE者血小板减少的原因是多重的、复杂的，及时而全面地了解患者的病因所在，就能正确地指导治疗，这对提高SLE者缓解率将大有裨益。
参考文献
1，Barbara A，Roach and Gordon J.Hutchison:Treatment of refractory systemic Lupus Erythematosus-associated thrombocytopenia with intermittent Low-dose intravenous cyclophosphamide， Arthritis and Rheumatism,1993，36(5)：682～684
2，鲍春德，陈顺乐，江绍基.抗心磷脂抗体检测及其在系统性红斑狼疮的意义.中华内科杂志，1989，28(2):74～77
3，Mansoor N.Saleh.Daniel L.Moore,Jeannete Y.Lee and Albert F.Lobuglio:Monocyte-platelet Interaction in Immunne and Nonimmune Thrombocytopenia,Blood,1989,74(4):1328～1331
(收稿 2000-03-20), 百拇医药