缺血性心肌病和扩张型心肌病中外周血亚硝酸盐浓度的改变
作者：欧名幼
单位：湖南省衡阳市中心医院内科 420000
关键词：心肌病；心衰；一氧化氮合成酶；一氧化氮
中国现代医学杂志000649 分类号 R542.2
我们通过检测循环中细胞因子抗原白介素Ⅰβ和亚硝酸盐的水平来测定原发性扩张型心肌病(IDC)，缺血性心肌病(IC)病人及正常对照组中血浆亚硝酸盐和白细胞介素-Ⅰβ(ILIB)的水平，以研究白介素1诱导的一氧化氮合成酶活性在扩张型心肌病发生中的作用。
1 临床资料
本研究包括IDC组14例，男13例，女1例，平均年龄(55±18)岁；IC组10例，男9例，女1例，平均年龄(70±8)岁正常对照组14例，男5例，女9例，平均年龄(54±9.9)岁。所有IC病人血管造影示冠状动脉严重阻塞。IDC组血管造影示冠状动脉正常。且无高血压及嗜酒史。IC和IDC组病人均处于慢性心衰稳定期，按纽约心脏病协会分级。IDC组：Ⅲ级13例，Ⅳ级1例；IC组：Ⅲ级9例，Ⅳ级1例。两组左室舒张末内径和平均周径缩短率分别是：IDC 61mm和18%；IC 58mm和16%。对照组由左室造影正常且血管造影示冠状动脉正常的无高血压糖尿病、高胆固醇血症及吸烟史病人组成。IC或IDC组病人均不服用硝酸酯类制剂。
, http://www.100md.com
2 结果
3组间血浆亚硝酸盐浓度(μmol/l)的中位数有显著性差异。IC组和IDC组中亚硝酸盐水平的中位数显著比对照组(27.18)的高(ID组和对照组比较，P=0.0024；IDC组和对照组比较，P<0.0001)，IDC组比IC组高(P＝0.0465)。各组间的ILIB无显著性差异。IC组(r=0.22)和IDC组(r=0.06)中ILIB与亚硝酸盐水平间无显著相关关系。
3 讨论
本研究中血浆亚硝酸盐结果提示，IDC组中一氧化氮生成增多，由于心衰缘故超出了预期水平。在水溶液中，一氧化氮转变成等量亚硝酸盐和硝酸盐[1]，在体外后二者被用作一氧化氮合成的指标。本研究结果提示慢性炎症过程是扩张型心肌病发病机制的一部分。有报道，心衰一氧化氮生成增多。然而，本研究中IDC组和IC组心衰严重程度相似，但是，IDC组中亚硝酸盐水平高些。在这些方面，我们的结果与Winlaw等的不同，他们的研究中许多IDC组和IC病人服用了硝酸酯类制剂[2]。DeBelder等报道7例接受冠状动脉旁路移植术而心脏大小正常的缺血性心脏病人的心房组织中，结构型一氧化氮合成酶活性明显占优势，诱导型的一氧化氮合成酶活性低或检测不到[3]。因此，可以认为，对照组相比IC组亚硝酸盐浓度显著提高可能代表内源性结构型一氧化氮合成酶活性增高。因此IDC组中亚硝酸盐水平比IC组高提示诱导型一氧化氮合成酶活性的增高可能也导致一氧化氮生成。由于分析的体循环静脉血也不是冠状窦血，也可能IC组中心脏一氧化氮的生成与IDC组中相似，而差异由血管一氧化氮生成减少所致。
, 百拇医药
参考文献
1，Palmer RMJ,Femidge AG,Moncada S.Nitric oxide accounts for the biological activity of endotheliumderived relaxing factor.Nature,1998;333:664～666
2，Winlaw DS,Smythe GA.Keogh AM,et al.Increased nitric oxide production in heart failure.Lancet,1994;344:373～374
3，De Belder AJ,Radomski MW,Why HJF,et al.E.S. Nitric oxide synthase activities in human myocardium Lancet,1993;341:84～85, http://www.100md.com
单位：湖南省衡阳市中心医院内科 420000
关键词：心肌病；心衰；一氧化氮合成酶；一氧化氮
中国现代医学杂志000649 分类号 R542.2
我们通过检测循环中细胞因子抗原白介素Ⅰβ和亚硝酸盐的水平来测定原发性扩张型心肌病(IDC)，缺血性心肌病(IC)病人及正常对照组中血浆亚硝酸盐和白细胞介素-Ⅰβ(ILIB)的水平，以研究白介素1诱导的一氧化氮合成酶活性在扩张型心肌病发生中的作用。
1 临床资料
本研究包括IDC组14例，男13例，女1例，平均年龄(55±18)岁；IC组10例，男9例，女1例，平均年龄(70±8)岁正常对照组14例，男5例，女9例，平均年龄(54±9.9)岁。所有IC病人血管造影示冠状动脉严重阻塞。IDC组血管造影示冠状动脉正常。且无高血压及嗜酒史。IC和IDC组病人均处于慢性心衰稳定期，按纽约心脏病协会分级。IDC组：Ⅲ级13例，Ⅳ级1例；IC组：Ⅲ级9例，Ⅳ级1例。两组左室舒张末内径和平均周径缩短率分别是：IDC 61mm和18%；IC 58mm和16%。对照组由左室造影正常且血管造影示冠状动脉正常的无高血压糖尿病、高胆固醇血症及吸烟史病人组成。IC或IDC组病人均不服用硝酸酯类制剂。
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2 结果
3组间血浆亚硝酸盐浓度(μmol/l)的中位数有显著性差异。IC组和IDC组中亚硝酸盐水平的中位数显著比对照组(27.18)的高(ID组和对照组比较，P=0.0024；IDC组和对照组比较，P<0.0001)，IDC组比IC组高(P＝0.0465)。各组间的ILIB无显著性差异。IC组(r=0.22)和IDC组(r=0.06)中ILIB与亚硝酸盐水平间无显著相关关系。
3 讨论
本研究中血浆亚硝酸盐结果提示，IDC组中一氧化氮生成增多，由于心衰缘故超出了预期水平。在水溶液中，一氧化氮转变成等量亚硝酸盐和硝酸盐[1]，在体外后二者被用作一氧化氮合成的指标。本研究结果提示慢性炎症过程是扩张型心肌病发病机制的一部分。有报道，心衰一氧化氮生成增多。然而，本研究中IDC组和IC组心衰严重程度相似，但是，IDC组中亚硝酸盐水平高些。在这些方面，我们的结果与Winlaw等的不同，他们的研究中许多IDC组和IC病人服用了硝酸酯类制剂[2]。DeBelder等报道7例接受冠状动脉旁路移植术而心脏大小正常的缺血性心脏病人的心房组织中，结构型一氧化氮合成酶活性明显占优势，诱导型的一氧化氮合成酶活性低或检测不到[3]。因此，可以认为，对照组相比IC组亚硝酸盐浓度显著提高可能代表内源性结构型一氧化氮合成酶活性增高。因此IDC组中亚硝酸盐水平比IC组高提示诱导型一氧化氮合成酶活性的增高可能也导致一氧化氮生成。由于分析的体循环静脉血也不是冠状窦血，也可能IC组中心脏一氧化氮的生成与IDC组中相似，而差异由血管一氧化氮生成减少所致。
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参考文献
1，Palmer RMJ,Femidge AG,Moncada S.Nitric oxide accounts for the biological activity of endotheliumderived relaxing factor.Nature,1998;333:664～666
2，Winlaw DS,Smythe GA.Keogh AM,et al.Increased nitric oxide production in heart failure.Lancet,1994;344:373～374
3，De Belder AJ,Radomski MW,Why HJF,et al.E.S. Nitric oxide synthase activities in human myocardium Lancet,1993;341:84～85, http://www.100md.com