小儿肾小球疾病血液流变学的研究
作者:沈颖 张毓文 王冬梅
单位:首都医科大学附属北京儿童医院,北京 100045
关键词:血液流变学;肾小球疾病;儿童
现代诊断与治疗000615 中图分类号:R726.9;R356.4 文献标识码:B 文章编号:1001-8174(2000)06-0354-01
免疫性炎症和肾血凝机制紊乱是肾小球疾病的二大发病机制,血液高凝状态引起机体的循环障碍对肾小球疾病发病的重要影响己得到国内外公认[1]。有关肾小球疾病的血液流变学改变也有不少报道,但在儿科领域的报道很少[2]。我们对不同类型的原发性和继发性肾小球疾病患儿进行了血液流变学的测定,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 我院1997~1998年住院及门诊肾小球疾病患儿105例,男76例,女29例。年龄1.9~1.4(平均9.18)岁。分为3组:原发性肾病综合征(INS)72例;急性肾小球肾炎(AGN)18例;紫癜性肾炎(HSP-N)15例,所有病例均符合1981年全国小儿肾脏病协作组修订确诊指标。正常对照组85例,男40例,女45例,年龄2~14(平均9.11)岁。经体格检查,均除外了心、肺、肝、肾及血液系统等疾病。所有检查对象血红蛋白均高于或等于100g/L。
1.2 方法 清晨空腹取静脉血4ml,用浓度为20IU/ml的肝素抗凝(抗凝剂在取血前放入试管内,置烤箱60℃烤干)。用LG-R-80血液流变学测定仪检测全血粘度和血浆粘度,全血粘度的切速分为180?s-1(简称高切)、100?s-1(中切)、60?s-1(中切)、5?s-1(低切),在自动恒温37℃条件下,以“标准粘度油”(由中国计量科学研究院国家标准物质中心提供)作为全血及血浆粘度的对比。血沉采用魏氏法,红细胞压积用库尔特血球计数仪测定。部分INS患儿同时测定血清Chol及Fib。
1.3 统计学处理 实验结果以均数±标准差(±s)表示,两均数间比较用t检验,两变量间关系用相关分析。
2 结果
2.1 正常值 85名健康儿童按年龄分为4组:2~<6岁15例,~<9岁22例,~<12岁24例,~<15岁24例,并将4个年龄组小儿按不同性别各分为男女亚组。经统计学分析各组间指标参数均无显著差异,85名健康儿童血液流变学正常值:全血粘度高切为4.04~6.91(平均5.95±0.57);低切为5.25~9.94(平均7.71±0.99);血浆粘度0.20~3.36(平均1.86±0.47);红细胞压积(%)为30~44(平均38.1±2.15);血沉(mm/h):1~20(平均10.55±5.63)。
2.2 肾小球疾病患儿与正常儿童血液流变学指标的比较 见表1。从表1可看出INS和AGN的血液流变学值与正常对照组值比较均有明显增高;HSP-N全血高切值比正常组高,但无统计学意义,低切及血浆粘度显著高于正常组(P<0.05)。三种肾小球疾病间除HSP-N的血浆粘度比其它两组明显减低(P<0.05)、血沉较INS明显减低(P<0.05)外,其它各组之间无显著差异。
表1 三种肾小球疾病患儿血液流变学检测(±s)
n
全血比粘度
血浆比粘度
血沉(mm/h)
红细胞压积(%)
高切
低切
正常对照组
85
5.95±0.57
7.71±0.99
1.87±0.47
10.55±5.63
38.12±2.15
AGN组
18
6.90±1.85**
10.26±3.53**
2.99±1.07**
18.00±21.87*
51.75±8.90**
INS组
72
7.01±1.46**
10.23±2.65**
3.13±0.96**
28.18±30.15**
51.23±7.54**
HSP-N组
15
6.28±2.14
9.06±3.56*
2.25±0.61*
9.73±9.59
53.00±6.77**
注:各组与对照组比较,经t检验:*P<0.05;**P<0.001。
2.3 影响INS患儿全血、血浆粘度的相关因素 见表2。INS的全血和血浆粘度与血清Chol和Fib呈正相关。表2 影响小儿INS全血、血浆粘度的因素(r)(n=28)
全血比粘度
血浆比粘度
高切
低切
Fib
0.733**
0.696**
0.614*
Chol
0.852**
0.851**
0.518*
注:*P<0.01;**P<0.001。
2.4 INS患儿抗凝治疗前后血液流变学改变 见附图。7例有高凝状态的INS患儿在应用肝素、尿激酶、保肾康和潘生丁等抗凝治疗1个月、6个月后分别检测血液流变学,治疗后1个月和6个月的全血粘度、血浆粘度及红细胞压积均比治疗前有显著降低(P<0.05),但治疗后1个月与6个月相比,血液流变学参数的变化无显著意义。
附图 INS患儿抗凝治疗前后血液流变学变化
3 讨论
血液流变学是一门研究血液流动与变形的新型学科。血液流变性的异常将会引起机体血液循环障碍。近年来,许多研究结果均证明了凝血过程变化对原发性和继发性肾小球疾病的发生、发展具有极为重要的影响[1,3]。对高凝状态检测指标,过去主要采用凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、血纤维蛋白原测定(FI),血小板聚集性实验(PAgT)及抗凝血酶-3(AT-3)的测定等,缺少血液流变学的检测作为诊断依据和观察疗效的指标。本文通过测定健康儿童血液流变学,提供了正常儿童血液流变学的参考范围,并对不同类型的原发和继发性肾小球疾病患儿血液流变学进行了测定。结果表明,健康儿童2~14岁不同年龄、不同性别之间血液流变学参数无显著差异,故14岁以下儿童血液流变学指标可不分年龄和性别。
INS和AGN患儿的全血、血浆粘度均较健康儿童明显增高,表明这两种原发性肾小球疾病都存在不同程度的高凝状态,但它们各有特点,INS变化最为明显。HSP-N是继发性肾小球疾病,从本资料看出,该病也存在高凝状态,但较其它两种原发性肾小球疾病轻。
全血粘度受红细胞压积、血浆粘度的影响[4],而血浆粘度主要取决于各种蛋白质、脂质、纤维蛋白原和糖类等高分子化合物的含量[5]。INS患儿突出的血液流变学改变说明该病并发静脉血栓可能与血液高凝状态有关。INS中的高凝状是该病的一个显著特点,不仅疾病本身可以激活凝血过程,而且在治疗该病过程中糖皮质激素与利尿剂的应用都可使高凝状态更为严重[6]。本资料显示,INS患儿全血、血浆粘度与血清Chol、Fib含量呈正相关,表明INS的高凝状态除了与低蛋白血症导致有效循环量减少、抗凝物质随大量蛋白尿丢失等因素外,与高胆固醇血症及Fib含量增高有关,INS患儿由于低蛋白血症剌激肝脏,代偿性脂蛋白类及凝血因子如纤维蛋白原等增加,而Fib属高分子的凝血因子,不易从尿中丢失或滤过,使其血中含量增高。Chol过多沉积在血管内皮细胞上,造成细胞表面粗糙和电荷改变,使血小板更易于粘附和凝聚,并可激活内凝血系统,参与血液高凝的形成。
本文有7例INS患儿在抗凝治疗前后比较血液流变参数,抗凝治疗1个月时,血液流变学指标就有明显改善,6个月后仍有所下降,故认为对于INS高凝状态的治疗至少应1个月,可持续6个月左右。治疗期间应根据具体条件监测凝血活力、抗凝血功能及血液流变学等检查,这对预防肾静脉血栓等并发症有着重要作用。
参考文献:
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[2]霍 ,陈槐卿,李 良,等.肾病综合征患儿血液流变学的观察[J].中华儿科杂志,1993,31(2):83.
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[4]王 怡,王仰宗.实用临床血液流变学[M].北京:学苑出版社,1994.9.
[5]刘宝厚,刘 新,骆 力.血液流变学测定在原发性肾小球疾病中的临床意义[J].中华肾脏病杂志,1987,3(3):128.
[6]Early LE,Gottschall CW.Straus and Welts Disease of the Kidney[M].3rd ed.Boston:1979.765.
收稿日期:2000-05-08
修回日期:2000-06-28
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