118例腔隙性脑梗塞临床分析
作者：陈明亮 尤青青
单位：洛阳铜加工集团公司医院 471039
关键词：腔隙性脑梗塞；高血压；高粘滞血症
黑龙江医药科学000640 脑卒中的危险因素包括年龄、高血压、糖尿病和吸烟。高血压是导致脑梗塞最主要的原因，但仅有少部分患者最终发展为脑卒中，40%的脑卒中原因不清[1]。本文通过临床资料分析，探讨腔隙性脑梗塞的相关原因。
1 临床资料
118例中100例为住院病人，18例为门诊微机管理的病人，其中男72例，女46例，平均年龄(71±2.2)岁；原发性高血压92例，男49例，女43例；无高血压26例。病史平均(10.9±6.1)年，均在较安静状态或情绪波动情况下发病，心源性和其它原因引起的脑梗塞除外，具有失语、感觉障碍、偏瘫等定位神经症状。高血压符合1978年WHO标准(SBP≥21.3kPa，DBP≥12.6kPa)，均经过不正规的抗高血压治疗。血流变学测试：全血比粘度、全血还原粘度、全血浆粘度红细胞压积、红细胞聚集和红细胞变形指数等项目均超过正常参考值。118例经CT证实均为多发性腔隙性脑梗塞，其中基底节区梗塞91例(78%)，其它区梗塞27例(23%)。原发性高血压92例。入院时SBP (23.9±2.6)kPa，DBP(13.3±1.6)kPa；高粘滞血症75例，男51例，女24例(64%)；脑卒中家族史40例(34%)。
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2 讨论
2.1 高血压与腔隙性脑梗塞脑腔隙性病变是一种与高血压病密切相关的脑小血管病变。其主要病理改变是慢性高血压导致的细小动脉为透明变性及纤维素样坏死，透明变性是由于细小动脉通透性增高，血浆蛋白沉积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底物质混合而形成。这些病理变化使管壁局部对血管内压力抵抗力下降，易形成微小动脉瘤。当血压骤升时，微小动脉瘤或小动脉直接破裂，导致脑出血。同时，这种病理变化易导致血栓形成，形成小梗塞或腔隙性脑梗塞[2]受损小动脉直径在100～400m m[3]。Fisher于60年代提出脑腔隙性脑梗塞与高血压有关。近几年来，经血压动态研究发现正常人血压波动为2.7～5.3kPa，而高血压病人血压波动在6.7～7.9kPa，脑卒中的发生与血压波动、血压过高过低有关[4]腔隙性脑梗塞多因长期受高血压的影响，脑基底节区脑深穿支动脉易形成微小动脉瘤导致血栓。高血压可能是脑卒中的始动因子。笔者认为，只有经过长期、正规、有效的抗高血压治疗，才能大幅度降低脑卒中的发病。
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2.2 高粘滞血症在脑梗塞中的作用
高粘滞血症具有重要临床意义，它是一些疾病的病理基础。血流变学测试，全血比粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。高粘滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢、淤滞、使脑组织缺血缺氧，导致不同程度的梗塞；高血压患者红细胞膜ATP酶活性降低的同时红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗塞的发病原因之一[5]。而杜俭等[6]经研究，提示高血压及合并脑腔隙性病变者存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态和因纤溶酶原激活物、纤溶酶原抑制物、纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱，对高血压病患者有必要早期介入涉及抗血小板、抗凝治疗提供了依据。因此认为，对脑卒中的防治不仅有效降压、应用抗血小板、抗凝剂，还需注意改善红细胞膜ATP酶活性，维持红细胞几何形态及变性以减少梗塞性并发症的发生。
2.3 遗传与腔隙性脑梗塞
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近两年来，脑卒中的相关基因已有多篇报道。据马丽媛等[1]研究报道，母亲患有脑卒中或暂短性脑缺血发作者，其子代脑卒中发病率是家祖史的2.3倍，母亲卒中史是中年男性发生卒中的独立危险因素；父亲患有脑出血时，其子代卒中发生率明显增高。而郝景华等[7]的研究结果表明，腔隙性脑梗塞发病与Ⅱ型基因密切相关。有研究结果提示，Ⅱ基因型与脑梗塞有关，可能为其遗传标志，并可能成为原发性高血压的预测因子。本文临床资料分析，有脑卒中家族史40例(34%)，也可能说明与发生脑卒中的相关性，提示具有脑卒中家族史的病人注意给予早期防治。
参考文献
1，马丽媛,付继娣.缺血性脑卒中的相关基因.高血压杂志,1998;4:41
2，周山,肖克娜.高血压对脑血管的影响.高血压杂志,1999;2:145
3，郭清林,张月英,刘惠明,等.高血压合并腔隙性脑梗塞.高血压杂志,1996;4:286
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4，王绍鹏,王燕平,赵坤.Ⅱ型高血压患者大脑中动脉经颅多普勒血流变化的研究.高血压杂志,1997;4:297
5，亓鹏,苗宁,彭华等.高血压腔隙性脑梗塞患者红细胞形态和ATP酶活性的变化.高血压杂志,1998;2:108
6，杜俭,郭冀,王学峰等.原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究.高血压杂志,1999;1:21
7，郝景华,刘怡文,邱长春,等.糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察.中华老年医学杂志,1997;16,(2):114
(2000-08-14收稿), http://www.100md.com
单位：洛阳铜加工集团公司医院 471039
关键词：腔隙性脑梗塞；高血压；高粘滞血症
黑龙江医药科学000640 脑卒中的危险因素包括年龄、高血压、糖尿病和吸烟。高血压是导致脑梗塞最主要的原因，但仅有少部分患者最终发展为脑卒中，40%的脑卒中原因不清[1]。本文通过临床资料分析，探讨腔隙性脑梗塞的相关原因。
1 临床资料
118例中100例为住院病人，18例为门诊微机管理的病人，其中男72例，女46例，平均年龄(71±2.2)岁；原发性高血压92例，男49例，女43例；无高血压26例。病史平均(10.9±6.1)年，均在较安静状态或情绪波动情况下发病，心源性和其它原因引起的脑梗塞除外，具有失语、感觉障碍、偏瘫等定位神经症状。高血压符合1978年WHO标准(SBP≥21.3kPa，DBP≥12.6kPa)，均经过不正规的抗高血压治疗。血流变学测试：全血比粘度、全血还原粘度、全血浆粘度红细胞压积、红细胞聚集和红细胞变形指数等项目均超过正常参考值。118例经CT证实均为多发性腔隙性脑梗塞，其中基底节区梗塞91例(78%)，其它区梗塞27例(23%)。原发性高血压92例。入院时SBP (23.9±2.6)kPa，DBP(13.3±1.6)kPa；高粘滞血症75例，男51例，女24例(64%)；脑卒中家族史40例(34%)。
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2 讨论
2.1 高血压与腔隙性脑梗塞脑腔隙性病变是一种与高血压病密切相关的脑小血管病变。其主要病理改变是慢性高血压导致的细小动脉为透明变性及纤维素样坏死，透明变性是由于细小动脉通透性增高，血浆蛋白沉积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底物质混合而形成。这些病理变化使管壁局部对血管内压力抵抗力下降，易形成微小动脉瘤。当血压骤升时，微小动脉瘤或小动脉直接破裂，导致脑出血。同时，这种病理变化易导致血栓形成，形成小梗塞或腔隙性脑梗塞[2]受损小动脉直径在100～400m m[3]。Fisher于60年代提出脑腔隙性脑梗塞与高血压有关。近几年来，经血压动态研究发现正常人血压波动为2.7～5.3kPa，而高血压病人血压波动在6.7～7.9kPa，脑卒中的发生与血压波动、血压过高过低有关[4]腔隙性脑梗塞多因长期受高血压的影响，脑基底节区脑深穿支动脉易形成微小动脉瘤导致血栓。高血压可能是脑卒中的始动因子。笔者认为，只有经过长期、正规、有效的抗高血压治疗，才能大幅度降低脑卒中的发病。
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2.2 高粘滞血症在脑梗塞中的作用
高粘滞血症具有重要临床意义，它是一些疾病的病理基础。血流变学测试，全血比粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。高粘滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢、淤滞、使脑组织缺血缺氧，导致不同程度的梗塞；高血压患者红细胞膜ATP酶活性降低的同时红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗塞的发病原因之一[5]。而杜俭等[6]经研究，提示高血压及合并脑腔隙性病变者存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态和因纤溶酶原激活物、纤溶酶原抑制物、纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱，对高血压病患者有必要早期介入涉及抗血小板、抗凝治疗提供了依据。因此认为，对脑卒中的防治不仅有效降压、应用抗血小板、抗凝剂，还需注意改善红细胞膜ATP酶活性，维持红细胞几何形态及变性以减少梗塞性并发症的发生。
2.3 遗传与腔隙性脑梗塞
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近两年来，脑卒中的相关基因已有多篇报道。据马丽媛等[1]研究报道，母亲患有脑卒中或暂短性脑缺血发作者，其子代脑卒中发病率是家祖史的2.3倍，母亲卒中史是中年男性发生卒中的独立危险因素；父亲患有脑出血时，其子代卒中发生率明显增高。而郝景华等[7]的研究结果表明，腔隙性脑梗塞发病与Ⅱ型基因密切相关。有研究结果提示，Ⅱ基因型与脑梗塞有关，可能为其遗传标志，并可能成为原发性高血压的预测因子。本文临床资料分析，有脑卒中家族史40例(34%)，也可能说明与发生脑卒中的相关性，提示具有脑卒中家族史的病人注意给予早期防治。
参考文献
1，马丽媛,付继娣.缺血性脑卒中的相关基因.高血压杂志,1998;4:41
2，周山,肖克娜.高血压对脑血管的影响.高血压杂志,1999;2:145
3，郭清林,张月英,刘惠明,等.高血压合并腔隙性脑梗塞.高血压杂志,1996;4:286
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4，王绍鹏,王燕平,赵坤.Ⅱ型高血压患者大脑中动脉经颅多普勒血流变化的研究.高血压杂志,1997;4:297
5，亓鹏,苗宁,彭华等.高血压腔隙性脑梗塞患者红细胞形态和ATP酶活性的变化.高血压杂志,1998;2:108
6，杜俭,郭冀,王学峰等.原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究.高血压杂志,1999;1:21
7，郝景华,刘怡文,邱长春,等.糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察.中华老年医学杂志,1997;16,(2):114
(2000-08-14收稿), http://www.100md.com