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编号:10243169
缺血预适应对急性心肌梗死范围及近期预后的影响
http://www.100md.com 《宁夏医学杂志》 2000年第6期
     作者:马羽 军 丁江 梁得宁 张明理

    单位:(宁夏灵武市人民医院心内科,宁夏 灵武 751400)

    关键词:急性心肌梗死;缺血预适应;预后

    宁夏医学杂志000606 【摘要】 目的 探讨心肌梗死前24小时内的缺血预适应(IP)现象对急性心肌梗死(AMI)范围及近期预后的影响。方法 对144例急性Q波心肌梗死的病人进行回顾性分析。根据心肌梗死前有无典型的心绞痛发作分为两组:A组(IP)45例,发病前24小时内有典型的心绞痛发作;B组99例,发病前24小时内无典型的心绞痛发作。结果 A组多为前壁梗死,心肌梗死面积、CK峰值、严重心衰及严重室性心律失常的发生率、住院病死率均显著低于B组(P<0.05或P <0.01)。结论 AMI前24小时内的IP现象可以缩小心肌梗死面积,改善心肌梗死的近期预后,降低住院病死率。

    【中图分类号】 R542.2+2 【文献标识码】 A
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    文章编号:1001-5949(2000)06-0332-02

    The effects of ischemic preconditioning on acute myocardial infarct size and near prognosis

    MA Cui,DING Jiang,LIANG De-ning,et al.

    (Lingwu people′s Hosp.,Ningxia 751400,China)

    【Abstract】 Objectives To explore the effects of ischemic preconditioning(IP) in 24 hours before acute myocardial infarct(AMI) in its size and near prognosis.Methods 144 AMI patients with Q-wave were studied at the same period in our hospital.These patients were divided into A group and B group.A group(45 patients),typical angina pectoris(AP) come on in 24 hours AMI ago,which was IP group;B group(99 patients),typical AP not come on in 24 hours AMI ago,which wasn′t IP group.Results Most of A group were anterior MI,it′s incidence rate of MI area,the peak activity of creatine kinase,badly heart failure,badly ventricular arrhyt-hmia were obviously lower than B group,and the incidence rate of hospital deaths was so (P<0.05 or P<0.01).Conclusions IP in 24 hours before AMI come on can reduce MI area,improve MI near prognosis,decrease incidence rate of hospital deaths.
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    【Key words】 Acute myocardial infarction;Ischemic preconditioning;Prognosis▲

    一次或几次短暂的心肌缺血对随后发生的持续缺血有明显的保护作用,这种现象称为缺血预适应(Ischemic reconditioning IP)。目前人类IP的最佳效应时间尚未确定,有观点认为IP后2~3小时心肌保护作用即消失。本文通过对144例急性心肌梗死(AMI)病人进行回顾性分析,旨在探讨心肌梗死前24小时内的IP现象对AMI的范围及近期预后的影响。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料:1992年1月~1999年6月住院的急性Q波心肌梗死病人,共144例。其中男106例,女38例;年龄32~82岁,平均年龄62.01±9.55岁。全部病例符合1979年WHO诊断标准,均有典型的心电图演变及血清心肌酶改变。根据梗死前24小时内有无典型的心绞痛发作分为两组:A组(IP)45例,发病前24小时内至少有1次心绞痛发作,其中男34例,女11例,平均年龄61.38±8.26岁;B组(对照)99例,发病前24小时内无典型的心绞痛发作史,其中男72例,女27例,平均年龄62.29±10.11岁,两组性别和年龄无显著性差异,两组均采用常规治疗方法,部分患者采用静脉溶栓疗法,两组之间无显著性差异。
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    1.2 方法:心肌梗死的部位分为前壁和下后壁,前壁包括广泛前壁、前壁、前间壁、侧壁和前壁范围为主的多部位梗死;下后壁包括下壁、后壁和以下壁为主的多部位梗死。心肌梗死的面积计算[1],采用ST段抬高最明显的一份心电图,按下列公式计算:

    前壁MI面积(%)=3〔1.5(ST↑导联数)-0.4〕

    下壁MI面积(%)=3〔0.6(ΣST↑mmⅡ、Ⅲ、avF)+2.0〕

    +3〔1.5(非下壁ST↑导联数)-0.4〕

    除前壁和下壁外,余导联抬高视心肌梗死主要部位,归为前壁和下壁。心功能衰竭指killp分级Ⅲ级及以上者;严重室性心律失常指Lown分级4级及以上者;传导阻滞指Ⅱ°及以上房室传导阻滞。

    1.3 统计学处理:计量资料以±s表示,两组比较先行方差齐性检验,然后进行成组设计的t检验;计数资料用百分比表示,两组频数比较用χ2检验,P<0.05为差异有显著性。
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    2 结果

    2.1 两组梗死部位、范围及CK峰值的比较(见表1)。从表1结果可看出,A组多为前壁梗死,范围小,CK峰值低,与B组比较,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。

    表1 两组梗死部位、范围及CK峰值的比较 组别

    梗死部位

    范围(%)

    CK峰值(U/L)

    前壁

    下后壁

    A组

    23(51.11)*
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    22(48.89)

    18.82±

    8.37**

    1064.78±

    703.00**

    B组

    30(30.30)

    69(69.70)*

    25.20±

    8.13

    1725.21±
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    1103.48

    两组比较:*P<0.05;**P<0.01

    2.2 两组近期预后的比较见表2。表2显示,A组严重心衰、严重室性心律失常的发生率及住院病死率低,与B组比较,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);心源性休克的发生率也低,但差异无显著性。 表2 两组近期预后的比较(%) 组别

    (例)

    严重心衰

    心源性

    休 克

    严重室性

    心律失常

    传导
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    阻滞

    住院

    病死率

    A组n=45

    11.11**

    2.22

    11.11**

    10.10

    6.66*

    B组n=99

    39.39

    11.11
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    27.27

    13.33

    20.20

    两组比较:*P<0.05;**P<0.01

    3 讨论

    3.1 IP与心肌保护作用:自从Murry[2]等第一次提出“缺血预适应”的概念后,国内外学者对此进行了大量的研究,并取得了很大的进展,指出IP具有比任何保护性药物都强的心肌保护作用,是到目前为止唯一真正有效保护缺血心肌的途径。但IP保护心肌细胞、延缓心肌细胞坏死的作用不是无限的,因为IP只能延缓而不是阻止心肌细胞的坏死,具有短时性。大量实验研究证明,不同种属的心肌保护作用时限也不同。人类IP的有效时限尚未确定,过去认为IP后2~3小时心肌保护作用即消失,本文资料显示,24小时内这种保护作用仍然存在,被称为第二保护窗或延迟保护作用[3]
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    3.2 IP与心肌梗死部位、面积的关系:本资料显示,IP组多为前壁梗死,范围小,CK峰值低;而对照组,多为下后壁梗死,范围大,CK峰值高,差异有显著性(P<0.05,P<0.01),且梗死范围大小与CK峰值高低一致。IP限制心肌梗死范围的作用,是因为其具有保护心肌、延缓心肌细胞坏死的作用。

    3.3 IP与心肌梗死近期预后的关系:本资料显示,IP组严重心衰、严重室性心律失常的发生率及住院病死率均显著低于无IP组(P<0.05,P<0.01),与国内外报道相符[4,5]。IP既显著减少再灌注心律失常的发生,也明显减少早期缺血引起的各种心律失常的发生,与文献一致[6]。心源性休克的发生率明显低,传导阻滞的发生率低,与无IP组比较,差异无显著性,可能与病例数少有关;IP能改善心肌梗死的预后,显然与其对心肌的保护作用有关。IP能增加心肌细胞的电稳定性,提高室颤阈,减轻心肌顿抑,减少缺血后收缩功能紊乱。

    目前,IP的心肌保护作用机制尚未完全明了[7],但是IP作为心肌内源性调控保护机制,在临床上为心肌保护开辟了一条新途径。
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    作者简介:马翠,女(1966年~),宁夏籍,学士学位,主治医师,主要从事心血管病。

    参考文献

    [1] 庄义浩,吴晔良.应用心电图记分法评价心肌梗死T波早期倒置的意义[J].临床心血管病杂志,1998,14:289

    [2] Murry C E,Jernings R B,Reimer K A.Preconditioning with ischemia,a delay of lethal cell injury inischemic myocardium[J].Circulation,1986,74:1124

    [3] Yamashita N,Kuzuya T,Hoshida S,et al.Relationship between time interval from preconditioning to sustained ischemia and its eflect on limiting infarct size[J].J Mol Cell Cardiol,1992,24(suppl 1):5150
, http://www.100md.com
    [4] Koloner L A,Shock T,Przyueak K.Prerious angina alters in-hosp-ital autcame in TIMI-4[J].Circulation,1994,88(suppl pt2):49

    [5] 王金成,杨欣国.急性心肌梗死发病前有无心绞痛与并发症发生的关系探讨[J].临床心血管病杂志,1996,12:92

    [6] 吴伟,于波,解辉.缺血预适应现象对心肌梗死临床及预后的影响[J].中国实用内科杂志,1997,17:466

    [7] 陈莹莹,鲁巍峰,夏强.缺血预处理的心肌保护作用机制及其临床意义[J].心血管病学进展,1997,18:271

    收稿:2000-03-08

    修回:2000-04-28, 百拇医药