普鲁卡因静脉复合全麻惊厥2例
作者：余云明 李霞 元若兰
单位：(重庆市三峡中心医院麻醉科，重庆 404000)
关键词：
宁夏医学杂志000642 1 临床资料
例1，女，11岁，体重23kg，Ⅱ腭裂，ASAⅠ级，拟在全麻下行腭裂修补术。患儿一般情况良好，BP15/9kPa，P 120次/分。化验：WBC 8.1×109/L，RBC 4.4×1012/L，Hb130g/L；肝肾功能正常；电解质：K+4.0mmol/L，Na+145mmol/L，Cl-105mmol/L。麻醉诱导：盐酸氯胺酮50mg，氯化琥珀胆碱50mg，顺利插入气管内导管，呼吸机控制呼吸。麻醉维持：用2%普鲁卡因复合液(琥珀胆碱浓度0.08%，盐酸杜冷丁浓度0.04%)维持，用SPACELABE多功能监护仪监测ECG、BP、SPO2。麻醉经过：手术顺利进行，复合液滴速为10滴/分，1小时后，见患儿肢体轻微移动，考虑麻醉较浅，为了快速加深麻醉，即加快复合液的滴速(60滴/分)，维持该滴速约8分钟后患儿出现四肢肌肉抽动，气道压力由2kPa增加为4kPa，持续约1分钟抽搐停止。认为麻醉仍浅，所以又增加复合液的滴速(75滴/分)，约3分钟后四肢肌肉由轻微动发展成为全身肌肉不协调抽动，BP由15/8kPa升至20/12kPa，SPO2为99%，手术暂停，减慢复合液的滴速(10～15滴/分)，静脉注射2.5%硫贲妥钠80mg以后抽搐停止，手术继续进行，未再发上述症状。整个手术过程中循环基本稳定，SPO2维持在96%以上。术后患儿苏醒良好。
, 百拇医药
例2，女，55岁，体重56kg，诊断为结石性胆囊炎，ASAⅠ级，拟在持续硬膜外麻醉下行胆囊切除术。患者一般情况良好，BP22/14kPa，P 98次/分，神清合作。术前用药为鲁米钠0.1g，阿托品0.5mg肌注。化验检查：WBC 7.3×109/L，RBC 4.53×1012/L，Hb126g/L；选择T8～9行硬膜外穿刺，置管不顺利。试验剂量后测试麻醉平面，效果不明显，遂改为静脉复合麻醉。用SPACELABE多功能监护仪监测ECG、BP、SPO2。麻醉诱导：Ketamine 100mg，琥珀胆碱100mg，芬太尼0.2mg诱导，顺利插入F32#气管内导管，呼吸机控制呼吸。麻醉维持：用2%普鲁卡因复合液(琥珀胆碱浓度0.08%，盐酸杜冷丁浓度0.04%)静滴维持麻醉，间断静注芬太尼加深麻醉。麻醉经过：手术顺利，胆囊切除后冲洗腹腔准备关腹，见肌肉松弛欠佳，为了快速深麻醉，即快速加快静脉复合液滴速(由每分钟32滴增加为60滴)，持续输入约7分钟后，病人出现全身肌肉痉挛，持续约2分钟，继续加快复合液滴速(80～90滴)，5分钟后患者再次发生全身抽动达2分钟以上，BP由18/12kPa升至22/13kPa，SPO299%。考虑为局麻药中毒，所以立即停止输入复合液，手控呼吸，过度换气，至手术结束未再发生抽搐，患者苏醒良好，术后无任何并发症，顺利出院。
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2 讨论
血内局麻药的浓度骤然升高可引起一系列的毒性症状，如头痛、头晕、舌或唇麻木、耳鸣、倦睡、视力模糊、注视困难、复视；还可出现面红和冷感，言语不清，精神错乱，肌肉震颤和惊厥，此时，一般局麻药血内水平多达4g/ml[1]。发生惊厥的机理可能与局麻药作用于边缘系统、海马和杏仁核有关，认为杏仁核的血液灌流较其它部位更为丰富，局麻药通过杏仁核的血脑屏障也较容易。因局麻药选择性抑制大脑抑制性通路，使易化神经元的释放未遇到阻抗，出现兴奋和惊厥。文献还报道琥珀胆碱静脉注射可停止肌肉阵发性收缩，但不能阻抑大脑惊厥放电[1]。而本文所述2例在静脉全麻下发生，复合液内含去极化琥珀胆碱及杜冷丁等抗惊厥药物，仍不能够抑制惊厥发生，临床少见。本文所述两例明显是由于加快静脉复合液滴速时，短时间内血普鲁卡因浓度骤然升高，导致局麻药中毒引起惊厥。若不是在气管内插管下，由于通气道和胸、腹部肌肉不协调和强烈收缩，将影响呼吸和心血管系统，可危及生命。上述2例病人术中已发生惊厥而错误的认为是因为麻醉较浅，继续加快复合液的滴速，想通过其中的肌松药琥珀胆碱和全麻药物杜冷丁控制抽搐，结果导致恶性循环，教训深刻。此时应立即减慢复合液的滴速，巴比妥类药物如硫贲妥钠50～100mg或其它速效巴比妥类药物静脉注射。并注意呼吸及氧和情况，必要时手控呼吸，维持血流动力学的平衡。
参考文献
[1] 刘俊杰，赵俊.现代麻醉学[M].北京：人民卫生出版社，1987.209～211
(收稿：2000-01-12), http://www.100md.com
单位：(重庆市三峡中心医院麻醉科，重庆 404000)
关键词：
宁夏医学杂志000642 1 临床资料
例1，女，11岁，体重23kg，Ⅱ腭裂，ASAⅠ级，拟在全麻下行腭裂修补术。患儿一般情况良好，BP15/9kPa，P 120次/分。化验：WBC 8.1×109/L，RBC 4.4×1012/L，Hb130g/L；肝肾功能正常；电解质：K+4.0mmol/L，Na+145mmol/L，Cl-105mmol/L。麻醉诱导：盐酸氯胺酮50mg，氯化琥珀胆碱50mg，顺利插入气管内导管，呼吸机控制呼吸。麻醉维持：用2%普鲁卡因复合液(琥珀胆碱浓度0.08%，盐酸杜冷丁浓度0.04%)维持，用SPACELABE多功能监护仪监测ECG、BP、SPO2。麻醉经过：手术顺利进行，复合液滴速为10滴/分，1小时后，见患儿肢体轻微移动，考虑麻醉较浅，为了快速加深麻醉，即加快复合液的滴速(60滴/分)，维持该滴速约8分钟后患儿出现四肢肌肉抽动，气道压力由2kPa增加为4kPa，持续约1分钟抽搐停止。认为麻醉仍浅，所以又增加复合液的滴速(75滴/分)，约3分钟后四肢肌肉由轻微动发展成为全身肌肉不协调抽动，BP由15/8kPa升至20/12kPa，SPO2为99%，手术暂停，减慢复合液的滴速(10～15滴/分)，静脉注射2.5%硫贲妥钠80mg以后抽搐停止，手术继续进行，未再发上述症状。整个手术过程中循环基本稳定，SPO2维持在96%以上。术后患儿苏醒良好。
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例2，女，55岁，体重56kg，诊断为结石性胆囊炎，ASAⅠ级，拟在持续硬膜外麻醉下行胆囊切除术。患者一般情况良好，BP22/14kPa，P 98次/分，神清合作。术前用药为鲁米钠0.1g，阿托品0.5mg肌注。化验检查：WBC 7.3×109/L，RBC 4.53×1012/L，Hb126g/L；选择T8～9行硬膜外穿刺，置管不顺利。试验剂量后测试麻醉平面，效果不明显，遂改为静脉复合麻醉。用SPACELABE多功能监护仪监测ECG、BP、SPO2。麻醉诱导：Ketamine 100mg，琥珀胆碱100mg，芬太尼0.2mg诱导，顺利插入F32#气管内导管，呼吸机控制呼吸。麻醉维持：用2%普鲁卡因复合液(琥珀胆碱浓度0.08%，盐酸杜冷丁浓度0.04%)静滴维持麻醉，间断静注芬太尼加深麻醉。麻醉经过：手术顺利，胆囊切除后冲洗腹腔准备关腹，见肌肉松弛欠佳，为了快速深麻醉，即快速加快静脉复合液滴速(由每分钟32滴增加为60滴)，持续输入约7分钟后，病人出现全身肌肉痉挛，持续约2分钟，继续加快复合液滴速(80～90滴)，5分钟后患者再次发生全身抽动达2分钟以上，BP由18/12kPa升至22/13kPa，SPO299%。考虑为局麻药中毒，所以立即停止输入复合液，手控呼吸，过度换气，至手术结束未再发生抽搐，患者苏醒良好，术后无任何并发症，顺利出院。
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2 讨论
血内局麻药的浓度骤然升高可引起一系列的毒性症状，如头痛、头晕、舌或唇麻木、耳鸣、倦睡、视力模糊、注视困难、复视；还可出现面红和冷感，言语不清，精神错乱，肌肉震颤和惊厥，此时，一般局麻药血内水平多达4g/ml[1]。发生惊厥的机理可能与局麻药作用于边缘系统、海马和杏仁核有关，认为杏仁核的血液灌流较其它部位更为丰富，局麻药通过杏仁核的血脑屏障也较容易。因局麻药选择性抑制大脑抑制性通路，使易化神经元的释放未遇到阻抗，出现兴奋和惊厥。文献还报道琥珀胆碱静脉注射可停止肌肉阵发性收缩，但不能阻抑大脑惊厥放电[1]。而本文所述2例在静脉全麻下发生，复合液内含去极化琥珀胆碱及杜冷丁等抗惊厥药物，仍不能够抑制惊厥发生，临床少见。本文所述两例明显是由于加快静脉复合液滴速时，短时间内血普鲁卡因浓度骤然升高，导致局麻药中毒引起惊厥。若不是在气管内插管下，由于通气道和胸、腹部肌肉不协调和强烈收缩，将影响呼吸和心血管系统，可危及生命。上述2例病人术中已发生惊厥而错误的认为是因为麻醉较浅，继续加快复合液的滴速，想通过其中的肌松药琥珀胆碱和全麻药物杜冷丁控制抽搐，结果导致恶性循环，教训深刻。此时应立即减慢复合液的滴速，巴比妥类药物如硫贲妥钠50～100mg或其它速效巴比妥类药物静脉注射。并注意呼吸及氧和情况，必要时手控呼吸，维持血流动力学的平衡。
参考文献
[1] 刘俊杰，赵俊.现代麻醉学[M].北京：人民卫生出版社，1987.209～211
(收稿：2000-01-12), http://www.100md.com