急性呼吸窘迫综合征中西医结合治疗进展及展望
作者：陆峰
单位：山东中医药大学附属医院，山东 济南 250011
关键词：
中国中西医结合急救杂志000603 中图分类号：R563.8 文献标识码：C
文章编号：1008-9691(2000)06-0329-04
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS[1]。作为ICU中最严重的肺疾患，虽然近20年ARDS的转归有所改善[2]，其病死率仍然高达48%～75%[2,3]。中西医结合研究是我国ARDS防治的特色及优势所在，有必要系统回顾并深入探索。
, 百拇医药 1 病因病机
1.1 正虚邪盛说：ARDS虽由宿疾恶化或医治失当引起，但多因新感外邪(外伤、诸毒、六淫、疠气等)所致。其病机，有病邪直中于肺或它脏虚损传肺者，亦有先因邪盛以致气阴衰败、元阳欲脱、脉络瘀阻而引起肺气虚损者，最终均可致阳虚水泛、肾不纳气、气虚欲脱以致喘不能卧[4]。
1.2 本虚标实说：ARDS的诱因主要有严重外伤、产后、失血、温病、痈疽、厥脱等。病机为虚实夹杂、本虚标实。虚主要为肺肾亏虚，其次是血虚；实多表现为瘀血、水湿或热毒等壅滞肺气[5]。
1.3 阳明腑实说：ARDS的临床表现与阳明腑实喘满证相似。肺与大肠相表里，邪毒闭遏肺气，宣发失职，则气逆喘促，肃降无权，亦必影响大肠传导；邪热传入阳明，与肠道糟粕相搏结，腑气不通,浊气内阻,则腹满痞胀,浊气上迫,愈使肺气窒塞。肺与大肠病变及其导致的上“喘”下“满”证情，彼此影响，互为因果，如此恶性循环，可使病情恶化，终因喘满致正气脱竭而亡[69]。
, 百拇医药
1.4 气滞血瘀说：ARDS的基本病理改变在于肺内微循环血管结构的障碍及缺血再灌注损伤[1]，与中医认为的各种病因导致的血液停滞、瘀结不散的“血瘀证”概念相一致[10]，认为ARDS病机为腑结肺阻、气滞血瘀[6，11]。
1.5 邪阻三焦说：流行性出血热并发ARDS 是在湿毒内闭，气机不畅、三焦阻滞的基础上，由于输液不当、肺气郁痹，二便不通、肺失宣降，水血互患、壅肺阻络所致[12]。三焦闭阻，水道不利，痰热互结，壅肺阻络，腑气不通，肺失宣降是ARDS 发生的病理基础[13]。
2 临床诊断
ARDS的中西医结合临床诊断应是现代诊断标准与中医辨证依据的有机结合。
2.1 诊断标准：1992年美国胸科医师学会和危重病学会举行一系列协商会议，于1994年颁布了公认的ARDS 诊断标准[1,14]。在此基础上，我国2000年呼吸衰竭学术研讨会(昆明)通过ALI/ARDS诊断标准(修正草案)[15]：①有发病的高危因素；②急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫；③低氧血症：ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤40.00 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，ARDS时PaO2/FiO2≤26.67 kPa；④胸部X线检查两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤2.40 kPa(1 kPa=10.20 cmH2O)或临床上能除外心源性肺水肿。
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2.2 辨证依据：历代医籍记载的由伤损、产后、温病、失血、痈疽等明确诱因所致喘证，原无明显心肺疾患而以呼吸频速为突出表现者，与现代概念的ARDS 相似[6]。结合其临床分期表现，建议ARDS病名诊断为“暴喘证”，病类诊断包括“喘促证”(早期)和“喘脱证”(晚期)。临证见气急喘促、发绀、高热、便结、程度不等的鼓肠、舌绛脉滑数等，概括为“喘”、“昏”、“满”、“热”四证并见，尤以“喘”、“满”为突出表现[7]。
3 辨证论治
叶汉兰等[16]将创伤后ARDS分为4型论治：①热毒内陷、肺失宣降型：苇茎40 g，苡仁、桃仁、杏仁、贝母各12 g，葶苈子 、栝蒌、丹参各15 g，生石膏、金银花、大青叶、地丁各30 g，炙麻黄6 g，炙甘草10 g；②痰湿阻肺、肺气壅塞型：黄芩、款冬花各15 g，桑白皮、陈皮、法夏、贝母各12 g，麻黄、杏仁、炙甘草各10 g，生石膏30 g，葶苈子20 g；③气阴两伤、气虚血瘀型：黄芩、南北沙参、丹参、款冬花各15 g，五味子、麦冬、陈皮、紫菀、前胡、法夏各12 g，三棱、莪术各10 g；④阴阳两虚、阳微欲绝型：生熟地、熟附片各10 g，山药、黄精、枸杞子、核桃肉各12 g，太子参15 g，或单用独参汤(红参30 g)。治疗20例，治愈率60%(12/20)，有效率40%(8/20)。刁人政等[17]治疗急性呼吸衰竭39例，其中并发ARDS 6例，分为3型论治：①痰热闭窍、腑实热结型：生大黄15 g，芒硝、枳实、厚朴、郁金、菖蒲、赤芍、贝母各10 g；②痰热壅肺、肺失宣降型：全栝蒌20 g，金银花15 g，葶苈子、生石膏、炙麻黄、黄芩、法夏、杏仁、贝母各10 g，甘草6 g；③气阴两伤、脾肾两亏型：太子参30 g，南北沙参、干地黄、山药、枸杞子、茯苓各15 g，麦冬、白术、山萸肉各10 g，五味子6 g；同时各型分别静脉应用醒脑静、鱼腥草、生脉注射液。治愈率61.53%(24/39)，自动出院5例，死亡10例。
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4 辨病论治
4.1 通里攻下法：刘福成等[18]用大承气汤治疗30例严重创伤后ARDS,存活26例,有效率86.7%；对照组采用抗凝剂、肾上腺皮质激素、α受体阻滞剂等治疗30例,存活16例,有效率53.3%，2组有显著性差异。
4.2 清热解毒法：钳夹肠系膜上动脉致兔ARDS实验中，肠源性内毒素入血被肝网状内皮系统的吞噬细胞吞噬后，吞噬指数明显下降，说明吞噬细胞被内毒素封闭而使内毒素越过肝脏导致肺的ARDS病理改变[7]。中医理解该过程为邪毒闭肝、木火刑金的“肝实证”，故采用“神农33号”注射液理气活血以解肝瘀；同时按“实则泻其子”法则，选清开灵注射液清心火以泻肝热[19]。治疗ARDS 22例，存活率达86.4%(19/22)。
4.3 益气扶正法：张世范等[20]采用复方红景天(RCO)进行了多中心前瞻性防治ALI研究，将符合诊断标准的创伤、烧伤、胸心手术后患者104例随机分为单号早期防治组(EG )和双号常规处理组(对照组，CG)。EG组除常规处理原发病外，加服RCO 4 g/d(10岁以下儿童减半)，入院后(术前)应用3～15日至术后5～7日。结果EG组和CG组相比：在相应时间点的生命体征、PaO2和动脉血肺泡氧分压差(AaDO2)、血液流变学指标差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)；ARDS发生率与病死率分别为13.7%比28.2%和50.0%比69.2%。认为早期应用RCO可能降低创伤感染性ALI的发生率。李峻岭等[21]对1例经西医积极治疗仍明显恶化衰竭的晚期肺癌合并ARDS患者，取益气健脾、甘温除热之意，以补中益气汤化裁，重用生黄芪(50 g)而治愈ARDS。
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4.4 针刺疗法：李金坡等[22]根据ARDS临床分期表现，辨证分为3型：①窍闭神匿、肺失宣降型(过度换气期)；②痰浊壅盛、百脉失布型(肺功能不全期)；③肺伤日久、气失摄纳型(心肺功能衰竭期)。针刺内关、人中，辅以肺俞、丰隆、气舍等穴。治疗脑水肿继发ARDS 20例，结果有效率达55.0%(11/20)。
5 研究展望
回顾ALI/ARDS的研究历程，不难看出近年来观点的演变反映了一个趋势，即研究的着重点逐渐从感染延伸到机体对感染作出的反应，转向注意机体自身。根据全身炎症反应综合征(SIRS)观点进行的阻断炎症反应序列的尝试，从实验走向临床时之所以失败[23]，原因之一是这些治疗干预的“靶”都是外部信号而不是“靶”向细胞内。晚近认为，ALI/ARDS是机体炎症反应在肺部的表现，炎症反应包括促炎和抗炎两方面[24,25]。Bone等针对机体遭受打击后可引起一过性细胞免疫功能降低及细胞因子(cytokine，CK)释放能力下降、机体对感染的易感性增强和(或)无免疫变应性(anergy)——“免疫麻痹(immunoparalysis)”[26]，提出代偿性抗炎反应综合征(CARS)和混合性拮抗反应综合征(MARS)的新假说[2629]。目前对发病过程中细胞内外的生化改变以及细胞与细胞之间各种信使介质的调控机制的了解为ARDS治疗打下了基础。但是，SIRS和CARS的根本发病机制还远未澄清。体内众多炎性介质与CK相互作用构成彼此交错的“网络”，在炎症反应和免疫调节中具有相互重叠及多方向性协同或拮抗效应。而在ALI/ARDS的实验性免疫治疗中，以往只重视对促炎反应的调节而未注意抗炎反应变化，更是临床试验失败的主要原因。同样，有关内源性抑制物或抗炎性CK对炎症瀑布效应和免疫调控异常可能产生的影响及其后果也知之甚少。有必要从整体、器官、细胞、分子、基因水平进行多层次综合研究，以精确了解炎性介质或CK “网络”的关键环节和调控机制，不能孤立地探讨某个介质或单一因素的效应——SIRS和CARS的发生决不是某一种或几种CK 的增高或降低所能解释，也不会因某个炎性介质的阻断或补充而完全得以纠正。当务之急不应是致力于搜寻某种“魔弹(magic bullet)”，而应首先辨别患者所处的反应状态：何时SIRS占优势，则应用抗炎治疗可能有效；何时CARS为主导，则应用刺激免疫功能药物可能获益；何时两者已达到平衡，则无须干预；何时呈现MARS状态，则可试用布洛芬——既是一种抗炎药物，又可阻断合成前列环素(PGI2)而同时具备免疫刺激作用。
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以上引发从一个新的角度用哲学原理来指导思索——内因是基础，外因是条件。即在战略上立足机体自身，以调节宿主防御反应这一“内因”来抵御各种损伤(insult)等可能导致全身炎症反应的“外因”；在战术上利用当代基础医学中的新成就将研究引向深入，使之既能保持有益的作用又避免不利后果。可推论，SIRS和CARS理论与中医阴阳学说——“阴平阳秘，精神乃治；阴阳离决，精气乃绝”、“治病必求于本，本于阴阳”相符合。在ARDS发病中，SIRS和CARS是机体对立的两方面：二者保持平衡，则内环境稳定、免疫功能良好——“阴平阳秘”；二者失衡，如机体发生严重创伤或感染的早期，SIRS占优势，则炎症反应扩散和失控，其保护作用变为自身破坏作用，损害局部组织细胞和远隔器官，乃至死亡——“阴阳失调”甚或“阴阳离绝”。因此，根据“调和阴阳、以平为期”的治则，运用“扶正祛邪”的具体治法，以达到恢复机体内环境的动态平衡为目标，调控促炎和抗炎两大组分，可能是中医药防治ARDS的研究方向。概言之，了解自我，不是被动的来“祛邪”而是调动机体本身以“扶本”。“整体观念”在临床辨证中，近似现代“黑箱理论”，即不注重箱内细节(炎性介质)如何变化，而是根据黑箱输出的信号(“证候”)，输入适当的反应信号(辨证论治)。一般在早期以通里攻下、清热解毒法为主，活血化瘀法为辅；病情缓解、通下成功后，减少通里攻下药，继用清热解毒药，逐步转向将益气、回阳、救阴、开窍、活血等治法进行交叉联合应用。凉血化瘀、清热解毒药尤宜早期、长期应用，出现并发症时加大用量。在现代ICU综合救治的基础上，结合现代进展加以立法、组方、用药，则选择余地更广阔。深入研究，极有可能找到一个系列中医治法[30]。
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尤应指出，既往研究仅从抗炎治疗角度阐明了中药及其复方某些方面的作用机制。但中医药疗法可能不是对单一致病因素的简单拮抗，而是整体调节。如雷公藤单体T4可使小鼠内毒素型ALI肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1β(IL1β)、IL6、IL10、一氧化氮均明显下降，且存在剂量相关效应[31,32]。此外，T4既抑制TNFα、IL6、IL10和诱导型一氧化氮合酶的mRNA表达，同时不影响mRNA稳定性[31]。推测T4以抑制促炎介质为主，在促炎反应占优势时，对恢复促炎和抗炎平衡可能较地塞米松更为有益，可能成为ALI的有效治疗药物[32]。这已具备中西医结合免疫调理治疗的雏形。若能进一步从全身和整体的观念加以考虑，必将引起防治策略的改进。
作者简介：陆峰(1972)，男(汉族)，山东省文登市人，医师。
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(收稿日期：1999-10-30), 百拇医药
单位：山东中医药大学附属医院，山东 济南 250011
关键词：
中国中西医结合急救杂志000603 中图分类号：R563.8 文献标识码：C
文章编号：1008-9691(2000)06-0329-04
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS[1]。作为ICU中最严重的肺疾患，虽然近20年ARDS的转归有所改善[2]，其病死率仍然高达48%～75%[2,3]。中西医结合研究是我国ARDS防治的特色及优势所在，有必要系统回顾并深入探索。
, 百拇医药 1 病因病机
1.1 正虚邪盛说：ARDS虽由宿疾恶化或医治失当引起，但多因新感外邪(外伤、诸毒、六淫、疠气等)所致。其病机，有病邪直中于肺或它脏虚损传肺者，亦有先因邪盛以致气阴衰败、元阳欲脱、脉络瘀阻而引起肺气虚损者，最终均可致阳虚水泛、肾不纳气、气虚欲脱以致喘不能卧[4]。
1.2 本虚标实说：ARDS的诱因主要有严重外伤、产后、失血、温病、痈疽、厥脱等。病机为虚实夹杂、本虚标实。虚主要为肺肾亏虚，其次是血虚；实多表现为瘀血、水湿或热毒等壅滞肺气[5]。
1.3 阳明腑实说：ARDS的临床表现与阳明腑实喘满证相似。肺与大肠相表里，邪毒闭遏肺气，宣发失职，则气逆喘促，肃降无权，亦必影响大肠传导；邪热传入阳明，与肠道糟粕相搏结，腑气不通,浊气内阻,则腹满痞胀,浊气上迫,愈使肺气窒塞。肺与大肠病变及其导致的上“喘”下“满”证情，彼此影响，互为因果，如此恶性循环，可使病情恶化，终因喘满致正气脱竭而亡[69]。
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1.4 气滞血瘀说：ARDS的基本病理改变在于肺内微循环血管结构的障碍及缺血再灌注损伤[1]，与中医认为的各种病因导致的血液停滞、瘀结不散的“血瘀证”概念相一致[10]，认为ARDS病机为腑结肺阻、气滞血瘀[6，11]。
1.5 邪阻三焦说：流行性出血热并发ARDS 是在湿毒内闭，气机不畅、三焦阻滞的基础上，由于输液不当、肺气郁痹，二便不通、肺失宣降，水血互患、壅肺阻络所致[12]。三焦闭阻，水道不利，痰热互结，壅肺阻络，腑气不通，肺失宣降是ARDS 发生的病理基础[13]。
2 临床诊断
ARDS的中西医结合临床诊断应是现代诊断标准与中医辨证依据的有机结合。
2.1 诊断标准：1992年美国胸科医师学会和危重病学会举行一系列协商会议，于1994年颁布了公认的ARDS 诊断标准[1,14]。在此基础上，我国2000年呼吸衰竭学术研讨会(昆明)通过ALI/ARDS诊断标准(修正草案)[15]：①有发病的高危因素；②急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫；③低氧血症：ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤40.00 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，ARDS时PaO2/FiO2≤26.67 kPa；④胸部X线检查两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤2.40 kPa(1 kPa=10.20 cmH2O)或临床上能除外心源性肺水肿。
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2.2 辨证依据：历代医籍记载的由伤损、产后、温病、失血、痈疽等明确诱因所致喘证，原无明显心肺疾患而以呼吸频速为突出表现者，与现代概念的ARDS 相似[6]。结合其临床分期表现，建议ARDS病名诊断为“暴喘证”，病类诊断包括“喘促证”(早期)和“喘脱证”(晚期)。临证见气急喘促、发绀、高热、便结、程度不等的鼓肠、舌绛脉滑数等，概括为“喘”、“昏”、“满”、“热”四证并见，尤以“喘”、“满”为突出表现[7]。
3 辨证论治
叶汉兰等[16]将创伤后ARDS分为4型论治：①热毒内陷、肺失宣降型：苇茎40 g，苡仁、桃仁、杏仁、贝母各12 g，葶苈子 、栝蒌、丹参各15 g，生石膏、金银花、大青叶、地丁各30 g，炙麻黄6 g，炙甘草10 g；②痰湿阻肺、肺气壅塞型：黄芩、款冬花各15 g，桑白皮、陈皮、法夏、贝母各12 g，麻黄、杏仁、炙甘草各10 g，生石膏30 g，葶苈子20 g；③气阴两伤、气虚血瘀型：黄芩、南北沙参、丹参、款冬花各15 g，五味子、麦冬、陈皮、紫菀、前胡、法夏各12 g，三棱、莪术各10 g；④阴阳两虚、阳微欲绝型：生熟地、熟附片各10 g，山药、黄精、枸杞子、核桃肉各12 g，太子参15 g，或单用独参汤(红参30 g)。治疗20例，治愈率60%(12/20)，有效率40%(8/20)。刁人政等[17]治疗急性呼吸衰竭39例，其中并发ARDS 6例，分为3型论治：①痰热闭窍、腑实热结型：生大黄15 g，芒硝、枳实、厚朴、郁金、菖蒲、赤芍、贝母各10 g；②痰热壅肺、肺失宣降型：全栝蒌20 g，金银花15 g，葶苈子、生石膏、炙麻黄、黄芩、法夏、杏仁、贝母各10 g，甘草6 g；③气阴两伤、脾肾两亏型：太子参30 g，南北沙参、干地黄、山药、枸杞子、茯苓各15 g，麦冬、白术、山萸肉各10 g，五味子6 g；同时各型分别静脉应用醒脑静、鱼腥草、生脉注射液。治愈率61.53%(24/39)，自动出院5例，死亡10例。
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4 辨病论治
4.1 通里攻下法：刘福成等[18]用大承气汤治疗30例严重创伤后ARDS,存活26例,有效率86.7%；对照组采用抗凝剂、肾上腺皮质激素、α受体阻滞剂等治疗30例,存活16例,有效率53.3%，2组有显著性差异。
4.2 清热解毒法：钳夹肠系膜上动脉致兔ARDS实验中，肠源性内毒素入血被肝网状内皮系统的吞噬细胞吞噬后，吞噬指数明显下降，说明吞噬细胞被内毒素封闭而使内毒素越过肝脏导致肺的ARDS病理改变[7]。中医理解该过程为邪毒闭肝、木火刑金的“肝实证”，故采用“神农33号”注射液理气活血以解肝瘀；同时按“实则泻其子”法则，选清开灵注射液清心火以泻肝热[19]。治疗ARDS 22例，存活率达86.4%(19/22)。
4.3 益气扶正法：张世范等[20]采用复方红景天(RCO)进行了多中心前瞻性防治ALI研究，将符合诊断标准的创伤、烧伤、胸心手术后患者104例随机分为单号早期防治组(EG )和双号常规处理组(对照组，CG)。EG组除常规处理原发病外，加服RCO 4 g/d(10岁以下儿童减半)，入院后(术前)应用3～15日至术后5～7日。结果EG组和CG组相比：在相应时间点的生命体征、PaO2和动脉血肺泡氧分压差(AaDO2)、血液流变学指标差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)；ARDS发生率与病死率分别为13.7%比28.2%和50.0%比69.2%。认为早期应用RCO可能降低创伤感染性ALI的发生率。李峻岭等[21]对1例经西医积极治疗仍明显恶化衰竭的晚期肺癌合并ARDS患者，取益气健脾、甘温除热之意，以补中益气汤化裁，重用生黄芪(50 g)而治愈ARDS。
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4.4 针刺疗法：李金坡等[22]根据ARDS临床分期表现，辨证分为3型：①窍闭神匿、肺失宣降型(过度换气期)；②痰浊壅盛、百脉失布型(肺功能不全期)；③肺伤日久、气失摄纳型(心肺功能衰竭期)。针刺内关、人中，辅以肺俞、丰隆、气舍等穴。治疗脑水肿继发ARDS 20例，结果有效率达55.0%(11/20)。
5 研究展望
回顾ALI/ARDS的研究历程，不难看出近年来观点的演变反映了一个趋势，即研究的着重点逐渐从感染延伸到机体对感染作出的反应，转向注意机体自身。根据全身炎症反应综合征(SIRS)观点进行的阻断炎症反应序列的尝试，从实验走向临床时之所以失败[23]，原因之一是这些治疗干预的“靶”都是外部信号而不是“靶”向细胞内。晚近认为，ALI/ARDS是机体炎症反应在肺部的表现，炎症反应包括促炎和抗炎两方面[24,25]。Bone等针对机体遭受打击后可引起一过性细胞免疫功能降低及细胞因子(cytokine，CK)释放能力下降、机体对感染的易感性增强和(或)无免疫变应性(anergy)——“免疫麻痹(immunoparalysis)”[26]，提出代偿性抗炎反应综合征(CARS)和混合性拮抗反应综合征(MARS)的新假说[2629]。目前对发病过程中细胞内外的生化改变以及细胞与细胞之间各种信使介质的调控机制的了解为ARDS治疗打下了基础。但是，SIRS和CARS的根本发病机制还远未澄清。体内众多炎性介质与CK相互作用构成彼此交错的“网络”，在炎症反应和免疫调节中具有相互重叠及多方向性协同或拮抗效应。而在ALI/ARDS的实验性免疫治疗中，以往只重视对促炎反应的调节而未注意抗炎反应变化，更是临床试验失败的主要原因。同样，有关内源性抑制物或抗炎性CK对炎症瀑布效应和免疫调控异常可能产生的影响及其后果也知之甚少。有必要从整体、器官、细胞、分子、基因水平进行多层次综合研究，以精确了解炎性介质或CK “网络”的关键环节和调控机制，不能孤立地探讨某个介质或单一因素的效应——SIRS和CARS的发生决不是某一种或几种CK 的增高或降低所能解释，也不会因某个炎性介质的阻断或补充而完全得以纠正。当务之急不应是致力于搜寻某种“魔弹(magic bullet)”，而应首先辨别患者所处的反应状态：何时SIRS占优势，则应用抗炎治疗可能有效；何时CARS为主导，则应用刺激免疫功能药物可能获益；何时两者已达到平衡，则无须干预；何时呈现MARS状态，则可试用布洛芬——既是一种抗炎药物，又可阻断合成前列环素(PGI2)而同时具备免疫刺激作用。
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以上引发从一个新的角度用哲学原理来指导思索——内因是基础，外因是条件。即在战略上立足机体自身，以调节宿主防御反应这一“内因”来抵御各种损伤(insult)等可能导致全身炎症反应的“外因”；在战术上利用当代基础医学中的新成就将研究引向深入，使之既能保持有益的作用又避免不利后果。可推论，SIRS和CARS理论与中医阴阳学说——“阴平阳秘，精神乃治；阴阳离决，精气乃绝”、“治病必求于本，本于阴阳”相符合。在ARDS发病中，SIRS和CARS是机体对立的两方面：二者保持平衡，则内环境稳定、免疫功能良好——“阴平阳秘”；二者失衡，如机体发生严重创伤或感染的早期，SIRS占优势，则炎症反应扩散和失控，其保护作用变为自身破坏作用，损害局部组织细胞和远隔器官，乃至死亡——“阴阳失调”甚或“阴阳离绝”。因此，根据“调和阴阳、以平为期”的治则，运用“扶正祛邪”的具体治法，以达到恢复机体内环境的动态平衡为目标，调控促炎和抗炎两大组分，可能是中医药防治ARDS的研究方向。概言之，了解自我，不是被动的来“祛邪”而是调动机体本身以“扶本”。“整体观念”在临床辨证中，近似现代“黑箱理论”，即不注重箱内细节(炎性介质)如何变化，而是根据黑箱输出的信号(“证候”)，输入适当的反应信号(辨证论治)。一般在早期以通里攻下、清热解毒法为主，活血化瘀法为辅；病情缓解、通下成功后，减少通里攻下药，继用清热解毒药，逐步转向将益气、回阳、救阴、开窍、活血等治法进行交叉联合应用。凉血化瘀、清热解毒药尤宜早期、长期应用，出现并发症时加大用量。在现代ICU综合救治的基础上，结合现代进展加以立法、组方、用药，则选择余地更广阔。深入研究，极有可能找到一个系列中医治法[30]。
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尤应指出，既往研究仅从抗炎治疗角度阐明了中药及其复方某些方面的作用机制。但中医药疗法可能不是对单一致病因素的简单拮抗，而是整体调节。如雷公藤单体T4可使小鼠内毒素型ALI肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1β(IL1β)、IL6、IL10、一氧化氮均明显下降，且存在剂量相关效应[31,32]。此外，T4既抑制TNFα、IL6、IL10和诱导型一氧化氮合酶的mRNA表达，同时不影响mRNA稳定性[31]。推测T4以抑制促炎介质为主，在促炎反应占优势时，对恢复促炎和抗炎平衡可能较地塞米松更为有益，可能成为ALI的有效治疗药物[32]。这已具备中西医结合免疫调理治疗的雏形。若能进一步从全身和整体的观念加以考虑，必将引起防治策略的改进。
作者简介：陆峰(1972)，男(汉族)，山东省文登市人，医师。
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(收稿日期：1999-10-30), 百拇医药