脑与心脏关系的新进
作者：廖志敏 辛明志 吴宣富 田时雨
单位：廖志敏(61000 齐齐哈尔铁路中心医院)；辛明志(61000 齐齐哈尔铁路中心医院)；吴宣富(第一军医大学珠江医院神经内科)；田时雨(第一军医大学珠江医院神经内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000627
卒中致心脏损害正逐步增多而引起关注。 相比之下， 卒中的结果在心脏方面遗留致命的心脏并发症相对地被忽视。 早在1947年以后的西方文献中， Byer[1]等和Burch[2]等对脑损害包括缺血性和出血性卒中描记心电图有异常改变， Cropp和Manning[3]等描记蛛网膜下腔出血病人的心电图呈假性心肌梗塞。 来至尸解报告。 大多数病人却无心肌病史。 尸解时也无心脏病改变证据。 统计资料表明大约98%蛛网膜下腔出血病人显示新发作的心律失常[4]和4%表现致命的猝死[5]大约77%脑内出血病人和22%脑梗塞病人同样显示新发作的心律失常。 国外Vladimir和Hachinski等在一组卒中病人看到这样有趣的临床过程。 卒中病人迅速恢复而死于意外的心脏并发症或猝死， 中凤的严重性与死亡性两者没有关系。 27例病人中， 14例功能恢复正常， 突然意外死亡。 此外在30天内遗留猝死的危险[6]。 Maclachan卒中协作组对卒中致心脏猝死及心脏并发症感兴趣。 逐步发展脑皮质岛叶在频发心脏并发症中起决定性的角色。
, 百拇医药
一、 大脑皮层心脏中枢结构的解剖和病理
早在100多年以前， 人们试图研究心脏皮层中枢的位置[7]， Veda[8]评论从脑皮质诱发心脏应答是困难的， 近半个世纪积累的结果指出[9～10]急性卒中伴随心脏心电生理改变及心内膜下结构损害。 且出现半球卒中诱发心脏电生理变化这区域位于在大脑中动脉区， 主要为岛叶皮质。
1. 岛叶皮质： 解剖和一般生理学。
人类脑岛皮质[9]在岛叶皮质组织岛盖顶部和岛盖颞部之下， 回数通常是5个， 其大脑中动脉位于它的表面， 分隔岛叶成前部和后颗粒区及后部。 组织学上看， 被分成三个区域， 前部区(包围前后两区)、 后颗粒区、 中间不良颗粒区。 在鼠类缺脑回动物中， 岛叶皮质被限定在皮质区过渡到屏状核组织内。 在动物实验资料已经描记出[10]内脏与小鼠皮质岛叶地形，图味觉反应在岛叶前颗粒状区， 心肺组织和血压变化反应在后部颗粒皮质区， 加压和减压反应同样从皮质后部嘴侧和尾侧各部被刺激出现。 最前区关连对侧岛叶和前部脑岛叶， 且与犁状区皮质、 嗅结节、 尾状核、 纹状体、 皮质边缘系统联系。 在皮质下水平， 加压位置联系杏仁核、 尾状核、 基底核、 中央区、 下丘脑后部区域、 副臂核、 及各自的神经核传导束。 减压位置关联于躯体感觉皮质周围、 杏仁核、 纹状体、 丘脑、下丘脑后部、 副臂核、 三叉神经脊柱核尾部、 及各自的中央核导束。
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2. 岛叶皮质： 心脏病理
当诱发小鼠皮质(微刺激50Hz)主要结果是血压变化。 在刺激发生时， 心电图示心律变化，但没有伴随血压或呼吸的变化； 当加深电极位置和用微刺激(500ua)， 岛叶皮质心脏反应情况被描记、 被确定[11]。 心动过速位于靠近岛叶皮质嘴侧部， 心动过缓从皮质后尾部产生， 两部之间为重叠区， 这是首次成功地显示心脏组织被皮质岛叶刺激下的应答。 在氯醛酮麻醉下， 心动过速导致交感兴奋增加， 完全不被氨酰心安阻断[11]。 另一方面， 醛酮麻醉下， 心动过缓交感兴奋减退(氨酰心安和阿托品阻断是无疑的)[12]， 心动过速反应是神经元引起和不依赖肾上腺儿茶胺数量， 甲肾上腺素水平增加而不伴血浆中肾上腺素改变。 小鼠就充分证明了二个额外肾上腺(N元)儿茶酚胺的来源。 心脏交感神经可能是岛叶心动过速区受刺激不伴随心内去甲肾上腺素分泌下降， 有儿茶酚胺在其它脏器上发生变化[12]。
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大量动物实验表明[13，14]岛叶皮质是一些突触传递至心脏， 在刺激中能获得心脏表现为心律失常， 用500uA电流诱发这区域段心电图R波在每次心动周期T波到来之后表现出这种刻板运动， 心脏电生理变化持续发作， 进展到更严重的房室区变化，Q-T时间延长， 产生病理Q波。 完全心脏阻滞伴发心室自律， 异位逸波心律， 最终多形态室性心律出现， 导致心动过缓和低血压， 心肌收缩不全死亡。 用适宜刺激躯体感觉皮质周围没有发现这种结果[9、11、12]。 脑岛诱发心律不齐伴随心肌细胞(肌原纤维消失)溶解、 破坏； 有神经症状， 无心脏变化突然死亡。 且该部位刺激也能表现心内膜下缺血梗塞的心电图改变。 这些心脏组织的变化是由交感神经中间调解结构异变所致。 血浆中去甲肾上腺素增高。 肾上腺素水平也有变化。 总之， 增加下位心脏神经刺激易出现ECG去极化突变发生率[15]。
二、 动物实验大脑缺血损害和心脏自律性的变化。
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1. 卒中实验模型
应用二种动物实验卒中模型研究局部脑缺血后活性增强和心脏自律性变化[16]。 猫类的大脑中动脉闭塞(MCAO)急性期检查血浆儿茶酚胺升高， 这类动物心脏表示心肌坏死，局部心肌内出血、 缺血或两者兼存。 而且猫卒中模型中皮质岛叶损害伴随的各种自律性变化。应用小鼠类卒中模型研究， Wistar鼠在氨基甲酸乙酯(尿烷)麻醉下获得MCAO， 使其平均动脉压逐步下降，以获得MCAO并颈内动脉闭塞(MCAO+CAO)。 两组(MCAO、 MCAO+CAO)观察儿茶酚胺与卒中时间的变化， MCAO模型30分钟， 去甲肾上腺素增高， 90～180分钟血浆去甲肾和肾上腺素浓度升高， 比MCAO+CAO模型显著。 且MCAO模型交感神经兴奋增强伴随SAH， 脑出现充血、 缺血损害。 在Tetrazolium试验标准中， 这些梗塞包括岛叶皮质， 以及扩展至躯体感觉区、 听感觉区前后的皮质区域。 MCAO+CAO模型中很少观察到交感神经兴奋增加， 可能是心血管反应在颈区的干扰所致。 MCAO模型出现一些少有的心脏自律性变化和传导阻滞的心电表现。
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2. 交感神经反射变化
卒中后心脏的结果和自律性是由向包括前脑和皮层直接到脊髓部位的独立神经核通路传导， 为心血管反射系统[14～16]。 在小鼠卒中模式中。 如压力感受器、 化学感受器、 躯体感受器、 交感神经反射均通过小鼠的MCAO后发生变化。 MCAO后， 动脉血压升高， 交感神经活性增强而动脉的化学感受器活性减弱， 这反射结构的减退没有交感神经抑制压力感受器的变化。认为在小鼠的MCAO模型中有一个增加自律性且伴随交感神经兴奋而影响化学感觉器减退的结构[17]。
交感神经系统不对称在解剖学上已经明确， 特别是支配心脏神经分布不同， 导致不同的心律排列的交感神经链组成， 即由从右到左的星形神经节构成。 而且从前脑和皮质传导路包括自律性的起源和卒中伴随心脏结果大部份是单方向传导的[14～16]。 右、 左两侧半球卒中不同结果在小鼠模型MCAO被观察到， 4小时右侧MCAO动物模型中获得平均动脉压显著高于对照组， 这血压增高伴随节后交感神经活性增强和血浆去甲肾上腺素浓度增加； 这些增加现象在小鼠左侧MCAO模型也被观察到。 故脑梗塞包括岛叶皮质损害， O-T间隔延长， 表示致命的心律失常， 这区域是一个小的高危险区。
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3. 年龄的结果
卒中引起自律性和心脏并发症中， 年龄是很重要的； 因年老的大脑， 易受缺氧、 缺血的改变， 很多卒中均发生在老年人， 而压力感受器感觉性反射减退和血浆去甲肾上腺素水平升高是随年龄增加而呈正相关[16]。 在三个组龄小鼠MCAO模型中， MCAO六小时后，老年组全部死亡， 这些小白鼠交感神经活性增加， 血浆去甲肾上腺浓度显著升高， 心电图O-T间隔延长。 结果表明交感神经损害在心血管调解中， 年龄可能是一个增高死亡率的原因。
4. 高血压结果
高血压是一个重要的临床危险因素， 一组自发性高血压(SHR)小鼠模型中， 在缺血刺刺激下， 交感神经反应性增强， 但在急性麻醉(SHR)MCAO小鼠模型结果显示交感神经释放， 平均动脉血压、 血浆儿茶酚胺浓度显著减少， 没有0-T间隔变化，仅心率增快。 而血压正常Wistar小鼠MCAO中出现交感神经兴奋增强， 0-T间隔延长。 SHR小鼠卒中后无自律性增强和心脏阻滞。 在猫、 小鼠卒中模型中显示， MCAO后脑岛叶皮层引起交感神经肾上腺组织变化的中枢皮质。 这皮层区域有直接联系脑干自动控制核团， 特别是心血管反射和其它自动反射[18]。 在注入兴奋性毒物氨基酸DL一类胱胺酸于岛叶皮质中， Wistar鼠表示平均血压增高交感神经活性增强； 而SHR示平均血压下降， 交感神经活性减退。 所以在观察卒中模式MCAO中， 皮质岛叶是唯一能产生自律性效果。
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5. 神经生化变化
最初检查已经显示大脑梗塞区域能引起神经传导和神经肌肉体积变化[9，17]。 岛叶皮质包含高水平神经肽类扩展至皮质下和自律性区域， 半球中风影响脑神经化学容量感觉突触直接与岛叶皮质联系。 应用免疫化学标计检查方法， 在Wistar小鼠MCAO五天后， 同侧矢量在体细胞神经肽Y和皮质岛叶周围梗塞的纤维及杏仁核中很多疏松的嗜硷性神经核增加， 同样在纤维和杏仁核中的小的中央核的神经张力也增加。 这些变化在脑梗塞岛叶损害可靠地提供标记出来和作为调节自律性及心脏并发症[16～18]。
三、 岛叶皮质与心脏的关系
近来人类脑岛叶刺激调查是在癫痫病人经暂短脑叶切除引起再评价。 刺激右脑岛叶皮质出现升压反应和心率增快； 左半脑岛叶刺激引起心动过缓和减压反应。这些结果在注入巴比妥药物也保持上述心率变化[9，13]。 经有关的资料表明[9，12]心脏皮质节律中枢位于大脑中动脉领域， 右侧脑岛叶皮质受到刺激出现交感神经变化， 而刺激躯体感觉周围区使血浆儿茶酚胺水平下降， 为其交感神经兴奋抑制区。 提示心血管动能不稳定性与中风后右大脑岛叶皮质解除抑制和交感神经兴奋性竞争的结果相关。
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Maclachlan中风组织经标准鉴定的病人经两个神经病专家之一再评价[14，19]保证临床资料的准确性、 一致性。 此外提供双盲对照组比较： 1. 心律失常增多的意义。 2. 血浆心功酶增高， 特别是CK-MB。 3. 血浆儿茶酚胺升高， 特别是去甲肾上腺素， 而对照组不伴增高。 设想是卒中致末梢大量释放儿茶酚胺所致病人死亡， 尸解表现心肌区域焦点样损害(心肌细胞自溶)。
中风治疗协作单位对中风并发心脏的后果经动物模型及临床观察提出三个特别假说： 1. 损害岛叶皮质能诱发心脏损害，该区损害显得非常危险。 2. 老年病人较青年病人心脏并发症危险性增多。 3. 右半球损害产生心脏并发症超过左半球。 综上所述， 皮质岛叶区域因与心脏关系引起注意， 而且卒中并发心脏并发症机构阐述几乎无疑被病理、 生理学肯定。 故临床应高度重视预防猝死发生。
参考文献
1，Byer E, Ashman R, Toth lA. AM Hert J 1947;33∶796～799.
, http://www.100md.com
2，Burth GE, Meyers R, Abildskov JA. Circulation 1954;9∶719～723.
3，CroppGJ, Manning GW. Circulation 1960;22∶25～38.
4，Stober T, Anstatt TH, Sens, et al. Acta Neurochir 1988;93∶37～44.
5，Dipasquale G, Pinelli G, Andreoli A, et al. Int J Cardial 1988;18∶164～172.
6，Lavy S, Yaar I, Melamed E, et al. Stroke 1974;5∶775～780.
7，Schiff M. Arch Exp Pathol Pharmakol Naunyn Schmiedebergs 1875;3∶171～179.
, http://www.100md.com
8，Ueda H. Jpn Circ J 1962;26∶225～230.
9，Stephen oppenheimer, MD. Strokle 1993;12(24)∶3～5.
10，Yasui Y, Breder CD, Saper CB, et al. J Comp Neurol 1991;303∶355～374.
11，Oppenheier, SM, Cechetto EF. Brain Res 1990;569∶221～228.
12，Oppenheimer SM, Saleh T, Wilson JX, et al. Brain Res 1992;569∶221～228.
13，Oppenheier, SM; Wilson JX, GuiraudonG, et al. Brain Res 1991;500∶115～121.
, http://www.100md.com
14，Vladimir C, Hachinski, MD. Stroke 1993;12(24)∶1～3.
15，Oppenheimermer, MD. University of Oxford 1991;167～182,Thesis
16，David F, Cechetto MSc, PHD. Stroke 1993;12(24)∶6～9.
17，Cechetto DF, Wilson JX, Smith KE, et al. Strok 1989;20∶20～21.
18，Koprpelainen JT, Sotaniemi KA, suominen K, et al. Stroke 1994;25∶787～792.
19，Hans K, Naver MD, Christian Blomstrand, et al. Stroke 1996;27∶787～792.
20，Baron SA, Rogorski Z, Hemli J. Stroke 1994;25∶113～116.
(2000-05-15收稿), 百拇医药
单位：廖志敏(61000 齐齐哈尔铁路中心医院)；辛明志(61000 齐齐哈尔铁路中心医院)；吴宣富(第一军医大学珠江医院神经内科)；田时雨(第一军医大学珠江医院神经内科)
关键词：
脑与神经疾病杂志000627
卒中致心脏损害正逐步增多而引起关注。 相比之下， 卒中的结果在心脏方面遗留致命的心脏并发症相对地被忽视。 早在1947年以后的西方文献中， Byer[1]等和Burch[2]等对脑损害包括缺血性和出血性卒中描记心电图有异常改变， Cropp和Manning[3]等描记蛛网膜下腔出血病人的心电图呈假性心肌梗塞。 来至尸解报告。 大多数病人却无心肌病史。 尸解时也无心脏病改变证据。 统计资料表明大约98%蛛网膜下腔出血病人显示新发作的心律失常[4]和4%表现致命的猝死[5]大约77%脑内出血病人和22%脑梗塞病人同样显示新发作的心律失常。 国外Vladimir和Hachinski等在一组卒中病人看到这样有趣的临床过程。 卒中病人迅速恢复而死于意外的心脏并发症或猝死， 中凤的严重性与死亡性两者没有关系。 27例病人中， 14例功能恢复正常， 突然意外死亡。 此外在30天内遗留猝死的危险[6]。 Maclachan卒中协作组对卒中致心脏猝死及心脏并发症感兴趣。 逐步发展脑皮质岛叶在频发心脏并发症中起决定性的角色。
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一、 大脑皮层心脏中枢结构的解剖和病理
早在100多年以前， 人们试图研究心脏皮层中枢的位置[7]， Veda[8]评论从脑皮质诱发心脏应答是困难的， 近半个世纪积累的结果指出[9～10]急性卒中伴随心脏心电生理改变及心内膜下结构损害。 且出现半球卒中诱发心脏电生理变化这区域位于在大脑中动脉区， 主要为岛叶皮质。
1. 岛叶皮质： 解剖和一般生理学。
人类脑岛皮质[9]在岛叶皮质组织岛盖顶部和岛盖颞部之下， 回数通常是5个， 其大脑中动脉位于它的表面， 分隔岛叶成前部和后颗粒区及后部。 组织学上看， 被分成三个区域， 前部区(包围前后两区)、 后颗粒区、 中间不良颗粒区。 在鼠类缺脑回动物中， 岛叶皮质被限定在皮质区过渡到屏状核组织内。 在动物实验资料已经描记出[10]内脏与小鼠皮质岛叶地形，图味觉反应在岛叶前颗粒状区， 心肺组织和血压变化反应在后部颗粒皮质区， 加压和减压反应同样从皮质后部嘴侧和尾侧各部被刺激出现。 最前区关连对侧岛叶和前部脑岛叶， 且与犁状区皮质、 嗅结节、 尾状核、 纹状体、 皮质边缘系统联系。 在皮质下水平， 加压位置联系杏仁核、 尾状核、 基底核、 中央区、 下丘脑后部区域、 副臂核、 及各自的神经核传导束。 减压位置关联于躯体感觉皮质周围、 杏仁核、 纹状体、 丘脑、下丘脑后部、 副臂核、 三叉神经脊柱核尾部、 及各自的中央核导束。
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2. 岛叶皮质： 心脏病理
当诱发小鼠皮质(微刺激50Hz)主要结果是血压变化。 在刺激发生时， 心电图示心律变化，但没有伴随血压或呼吸的变化； 当加深电极位置和用微刺激(500ua)， 岛叶皮质心脏反应情况被描记、 被确定[11]。 心动过速位于靠近岛叶皮质嘴侧部， 心动过缓从皮质后尾部产生， 两部之间为重叠区， 这是首次成功地显示心脏组织被皮质岛叶刺激下的应答。 在氯醛酮麻醉下， 心动过速导致交感兴奋增加， 完全不被氨酰心安阻断[11]。 另一方面， 醛酮麻醉下， 心动过缓交感兴奋减退(氨酰心安和阿托品阻断是无疑的)[12]， 心动过速反应是神经元引起和不依赖肾上腺儿茶胺数量， 甲肾上腺素水平增加而不伴血浆中肾上腺素改变。 小鼠就充分证明了二个额外肾上腺(N元)儿茶酚胺的来源。 心脏交感神经可能是岛叶心动过速区受刺激不伴随心内去甲肾上腺素分泌下降， 有儿茶酚胺在其它脏器上发生变化[12]。
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大量动物实验表明[13，14]岛叶皮质是一些突触传递至心脏， 在刺激中能获得心脏表现为心律失常， 用500uA电流诱发这区域段心电图R波在每次心动周期T波到来之后表现出这种刻板运动， 心脏电生理变化持续发作， 进展到更严重的房室区变化，Q-T时间延长， 产生病理Q波。 完全心脏阻滞伴发心室自律， 异位逸波心律， 最终多形态室性心律出现， 导致心动过缓和低血压， 心肌收缩不全死亡。 用适宜刺激躯体感觉皮质周围没有发现这种结果[9、11、12]。 脑岛诱发心律不齐伴随心肌细胞(肌原纤维消失)溶解、 破坏； 有神经症状， 无心脏变化突然死亡。 且该部位刺激也能表现心内膜下缺血梗塞的心电图改变。 这些心脏组织的变化是由交感神经中间调解结构异变所致。 血浆中去甲肾上腺素增高。 肾上腺素水平也有变化。 总之， 增加下位心脏神经刺激易出现ECG去极化突变发生率[15]。
二、 动物实验大脑缺血损害和心脏自律性的变化。
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1. 卒中实验模型
应用二种动物实验卒中模型研究局部脑缺血后活性增强和心脏自律性变化[16]。 猫类的大脑中动脉闭塞(MCAO)急性期检查血浆儿茶酚胺升高， 这类动物心脏表示心肌坏死，局部心肌内出血、 缺血或两者兼存。 而且猫卒中模型中皮质岛叶损害伴随的各种自律性变化。应用小鼠类卒中模型研究， Wistar鼠在氨基甲酸乙酯(尿烷)麻醉下获得MCAO， 使其平均动脉压逐步下降，以获得MCAO并颈内动脉闭塞(MCAO+CAO)。 两组(MCAO、 MCAO+CAO)观察儿茶酚胺与卒中时间的变化， MCAO模型30分钟， 去甲肾上腺素增高， 90～180分钟血浆去甲肾和肾上腺素浓度升高， 比MCAO+CAO模型显著。 且MCAO模型交感神经兴奋增强伴随SAH， 脑出现充血、 缺血损害。 在Tetrazolium试验标准中， 这些梗塞包括岛叶皮质， 以及扩展至躯体感觉区、 听感觉区前后的皮质区域。 MCAO+CAO模型中很少观察到交感神经兴奋增加， 可能是心血管反应在颈区的干扰所致。 MCAO模型出现一些少有的心脏自律性变化和传导阻滞的心电表现。
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2. 交感神经反射变化
卒中后心脏的结果和自律性是由向包括前脑和皮层直接到脊髓部位的独立神经核通路传导， 为心血管反射系统[14～16]。 在小鼠卒中模式中。 如压力感受器、 化学感受器、 躯体感受器、 交感神经反射均通过小鼠的MCAO后发生变化。 MCAO后， 动脉血压升高， 交感神经活性增强而动脉的化学感受器活性减弱， 这反射结构的减退没有交感神经抑制压力感受器的变化。认为在小鼠的MCAO模型中有一个增加自律性且伴随交感神经兴奋而影响化学感觉器减退的结构[17]。
交感神经系统不对称在解剖学上已经明确， 特别是支配心脏神经分布不同， 导致不同的心律排列的交感神经链组成， 即由从右到左的星形神经节构成。 而且从前脑和皮质传导路包括自律性的起源和卒中伴随心脏结果大部份是单方向传导的[14～16]。 右、 左两侧半球卒中不同结果在小鼠模型MCAO被观察到， 4小时右侧MCAO动物模型中获得平均动脉压显著高于对照组， 这血压增高伴随节后交感神经活性增强和血浆去甲肾上腺素浓度增加； 这些增加现象在小鼠左侧MCAO模型也被观察到。 故脑梗塞包括岛叶皮质损害， O-T间隔延长， 表示致命的心律失常， 这区域是一个小的高危险区。
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3. 年龄的结果
卒中引起自律性和心脏并发症中， 年龄是很重要的； 因年老的大脑， 易受缺氧、 缺血的改变， 很多卒中均发生在老年人， 而压力感受器感觉性反射减退和血浆去甲肾上腺素水平升高是随年龄增加而呈正相关[16]。 在三个组龄小鼠MCAO模型中， MCAO六小时后，老年组全部死亡， 这些小白鼠交感神经活性增加， 血浆去甲肾上腺浓度显著升高， 心电图O-T间隔延长。 结果表明交感神经损害在心血管调解中， 年龄可能是一个增高死亡率的原因。
4. 高血压结果
高血压是一个重要的临床危险因素， 一组自发性高血压(SHR)小鼠模型中， 在缺血刺刺激下， 交感神经反应性增强， 但在急性麻醉(SHR)MCAO小鼠模型结果显示交感神经释放， 平均动脉血压、 血浆儿茶酚胺浓度显著减少， 没有0-T间隔变化，仅心率增快。 而血压正常Wistar小鼠MCAO中出现交感神经兴奋增强， 0-T间隔延长。 SHR小鼠卒中后无自律性增强和心脏阻滞。 在猫、 小鼠卒中模型中显示， MCAO后脑岛叶皮层引起交感神经肾上腺组织变化的中枢皮质。 这皮层区域有直接联系脑干自动控制核团， 特别是心血管反射和其它自动反射[18]。 在注入兴奋性毒物氨基酸DL一类胱胺酸于岛叶皮质中， Wistar鼠表示平均血压增高交感神经活性增强； 而SHR示平均血压下降， 交感神经活性减退。 所以在观察卒中模式MCAO中， 皮质岛叶是唯一能产生自律性效果。
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5. 神经生化变化
最初检查已经显示大脑梗塞区域能引起神经传导和神经肌肉体积变化[9，17]。 岛叶皮质包含高水平神经肽类扩展至皮质下和自律性区域， 半球中风影响脑神经化学容量感觉突触直接与岛叶皮质联系。 应用免疫化学标计检查方法， 在Wistar小鼠MCAO五天后， 同侧矢量在体细胞神经肽Y和皮质岛叶周围梗塞的纤维及杏仁核中很多疏松的嗜硷性神经核增加， 同样在纤维和杏仁核中的小的中央核的神经张力也增加。 这些变化在脑梗塞岛叶损害可靠地提供标记出来和作为调节自律性及心脏并发症[16～18]。
三、 岛叶皮质与心脏的关系
近来人类脑岛叶刺激调查是在癫痫病人经暂短脑叶切除引起再评价。 刺激右脑岛叶皮质出现升压反应和心率增快； 左半脑岛叶刺激引起心动过缓和减压反应。这些结果在注入巴比妥药物也保持上述心率变化[9，13]。 经有关的资料表明[9，12]心脏皮质节律中枢位于大脑中动脉领域， 右侧脑岛叶皮质受到刺激出现交感神经变化， 而刺激躯体感觉周围区使血浆儿茶酚胺水平下降， 为其交感神经兴奋抑制区。 提示心血管动能不稳定性与中风后右大脑岛叶皮质解除抑制和交感神经兴奋性竞争的结果相关。
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Maclachlan中风组织经标准鉴定的病人经两个神经病专家之一再评价[14，19]保证临床资料的准确性、 一致性。 此外提供双盲对照组比较： 1. 心律失常增多的意义。 2. 血浆心功酶增高， 特别是CK-MB。 3. 血浆儿茶酚胺升高， 特别是去甲肾上腺素， 而对照组不伴增高。 设想是卒中致末梢大量释放儿茶酚胺所致病人死亡， 尸解表现心肌区域焦点样损害(心肌细胞自溶)。
中风治疗协作单位对中风并发心脏的后果经动物模型及临床观察提出三个特别假说： 1. 损害岛叶皮质能诱发心脏损害，该区损害显得非常危险。 2. 老年病人较青年病人心脏并发症危险性增多。 3. 右半球损害产生心脏并发症超过左半球。 综上所述， 皮质岛叶区域因与心脏关系引起注意， 而且卒中并发心脏并发症机构阐述几乎无疑被病理、 生理学肯定。 故临床应高度重视预防猝死发生。
参考文献
1，Byer E, Ashman R, Toth lA. AM Hert J 1947;33∶796～799.
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2，Burth GE, Meyers R, Abildskov JA. Circulation 1954;9∶719～723.
3，CroppGJ, Manning GW. Circulation 1960;22∶25～38.
4，Stober T, Anstatt TH, Sens, et al. Acta Neurochir 1988;93∶37～44.
5，Dipasquale G, Pinelli G, Andreoli A, et al. Int J Cardial 1988;18∶164～172.
6，Lavy S, Yaar I, Melamed E, et al. Stroke 1974;5∶775～780.
7，Schiff M. Arch Exp Pathol Pharmakol Naunyn Schmiedebergs 1875;3∶171～179.
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8，Ueda H. Jpn Circ J 1962;26∶225～230.
9，Stephen oppenheimer, MD. Strokle 1993;12(24)∶3～5.
10，Yasui Y, Breder CD, Saper CB, et al. J Comp Neurol 1991;303∶355～374.
11，Oppenheier, SM, Cechetto EF. Brain Res 1990;569∶221～228.
12，Oppenheimer SM, Saleh T, Wilson JX, et al. Brain Res 1992;569∶221～228.
13，Oppenheier, SM; Wilson JX, GuiraudonG, et al. Brain Res 1991;500∶115～121.
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(2000-05-15收稿), 百拇医药