胰岛素辅助治疗急性脑血管病423例疗效分析
作者：王振才 李晓 王廷瑞 杨淑珍 于福恩
单位：王振才(251700 山东滨州地区中心医院神经科)；李晓(251700 山东滨州地区中心医院神经科)；王廷瑞(251700 山东滨州地区中心医院神经科)；杨淑珍(251700 山东滨州地区中心医院神经科)；于福恩(251700 山东滨州地区中心医院神经科)
关键词：脑出血；脑梗死；高血糖；常规胰岛素
脑与神经疾病杂志000608
摘 要 目的：观察胰岛素对急性脑血管病的疗效。 方法： 对423例脑梗死、 脑出血病人， 在常规治疗的基础上加用胰岛素16～20u， qd×10～14。 并与常规治疗的309例作对比研究。 以改良爱丁堡斯堪的纳维亚评分为评价标准。 结果： 治疗组与对照组脑梗死病人总效率分别为85.14%(252/296)和73.1%(150/205)， (P<0.005)， 治疗组脑出血病人的总体疗效亦明显优于对照组； 两组脑梗死病人的治愈率分别为15.54%(46/296)和11.71%(24/205)， 脑出血病人为22.05%(28/127)12.5%(13/104)(P<0.05)； 显著进步率分别为41.89%(124/296)和25.37%(52/205)， 34.65%(44/127)和17.31%(18/104)， (P<0.05)。 治疗组与对照组脑梗死病人神经功能开始恢复的时间分别为发病后9.17±2.14和13.84±2.51天， 脑出血为14.83±2.44和21.06±3.82天， (P<0.05)。结论： 胰岛素对急性脑血管病有一定疗效， 可提高存活者的生存质量， 胰岛素可作为急性脑血管病的辅助治疗手段。
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原无糖尿病者， 发生急性脑血管病(acute cerebrovascular disease, ACVD)后常出现一定时期的高血糖(hyperglycemia, HG)现象[1，2]。 HG对ACVD的预后可产生负性影响[1～5]。 因此， 我们自1998年8月开展了常规胰岛素(regular inslulin, RI)治疗ACVD的临床研究， 并与1997年8月～1998年7月的ACVD病人作回顾性对比， 以探讨INS对ACVD有无治疗作用。
资 料 与 方 法
1. 病例选择： 治疗组为1998年8月～1999年11月在我科住院的ACVD病人， 共423例。 ①经CT证实， 均符合中华医学会1995年第四次全国脑血管病学术会议所制定的ACVD的诊断标准； ②无糖尿病史， 糖化血红蛋白HbAlc<6%。 对照组309例， 为1997年8月～1998年7月符合上述标准的ACVD病人。 两组基本情况见表1。
, 百拇医药
2. 治疗方法： 治疗组在基本治疗的基础上， 加用5%GS500ml+RI 16～20u+10%KCl 15ml, qd×10～14天； 对照组只采用基本治疗(包括： 阿司匹林、 脑活素、 甘露醇、 尼莫地平、 复方丹参、 低分子右旋糖酐、 文治通尔， 等)。
3. HbAlc用微栓柱法， 试剂盒由美国Bio-Rad Analytical有限公司北京分公司提供。
4. 疗效评价标准： Brain Stroke临床神经功能缺损评价标准。
5. 统计分析方法： 秩和检验， 成组设计t检验， χ2检验。
结 果
1. 治疗组与对照组性别构成、 平均年龄无统计学差异， 见表1。
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表1 治疗组与对照组性别构成、 平均年龄情况 分组
例数
脑梗死
脑出血
男/女
平均年龄
(岁)
例数
男/女
平均年龄
(岁)
治疗组
296
, 百拇医药
186/110
63.24±10.64
127
72/55
58.90±11.00
对照组
205
124/81
63.92±10.60
104
62/42
58.20±10.97
, http://www.100md.com
注： 脑梗死组检验统计量χ2=0.2800， t=0.064； 脑出血组χ2=0.2005， t=0.064
2. 治疗组与对照组脑梗死病人的治疗转归见表2。 表2 治疗组与对照组脑梗死病人的治疗转归 分组
治愈
显著进步
好转
无变化
恶化
死亡
合计
治疗组
, http://www.100md.com 46
124
82
22
12
10
296
对照组
24
52
74
28
15
12
, http://www.100md.com
205
合计
70
176
156
50
27
22
501
注： U=4.078， Uc=4.246， P<0.001；
治疗组治愈率15.54%(46/296)， 对照组11.71%(24/205)， χ2=1.406， 0.25>P>0.1； 治疗组显著进步41.89%(124/296)， 对照组25.37%(52/205)， χ2=14.52， P<0.005； 治疗组总有效率为85.14%(252/296)， 对照组73.17%(150/205)， χ2=10.935， P<0.005。
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3. 治疗组与对照组脑出血病人的治疗转归见表3。 表3 治疗组与对照组脑出血病人的治疗转归 分组
治愈
显著进步
好转
无变化
恶化
死亡
合计
治疗组
28
44
20
, 百拇医药
9
6
20
127
对照组
13
18
37
5
7
24
104
合计
41
, http://www.100md.com
62
57
14
13
44
231
注： U=3.028, Uc=3.101, P<0.002
治疗组治愈率22.05%(28/127)， 对照组12.50%(13/104)， χ2=3.57， 0.052=8.753， P<0.005。
4. 治疗组与对照组病人神经功能开始恢复的时间见表4。表4 治疗组与对照组病人发病后神经功能
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开始恢复时间(天)
脑梗死组
脑出血组
治疗组
9.17±2.14
14.83±2.44
对照组
13.84±2.51
21.06±3.82
检验统计量
t=2.030
t=1.986
, 百拇医药
P
<0.05
<0.05
5. 不良反应
累计使用胰岛素5288人次， 发生低血糖反应102人次， 发生率1.93%， 多数发生于腔隙性脑梗死病人， 且直接诱因为未按时进餐或进餐不足。
讨 论
近二十年来， 人们已经注意到非糖尿病患者， 在发生ACVD后近半数出现HG现象[1～2]， 与脑梗死比较， 脑出血病人发生HG的概率更高， 可达58.7%[1]。 进一步研究发现， ACVD后HG对病人预后产生负性影响[1～3]。 EE.Woo等对252例原无糖尿病的ACVD病人的回顾性研究发现， 中风后HG组死亡率明显高于血糖正常组； 死亡者血糖浓度明显高于存活者。而且HG组存活者神经功能恢复程度低， 生活能力差[6]。 M.Nedergaard的动物实验证实， 大脑中动脉闭塞后10min， HG鼠的梗死面积29±9mm3， 而血糖正常组为4±4mm3， (P<0.01)； 缺血15min后二者分别为63±20mm3， 13±12m3， (P<0.006)。 而且HG组大鼠均表现为纹状体梗死， 正常血糖组仅66.67%(6/9)呈现选择性神经原损伤。 Courten-Myers等亦有类似发现[3]。 HG组和正常血糖组猫在大脑中动脉闭塞后梗死面积分别为该动脉供血区的29.5±6.5%， 10.2±3.4(P<0.02)。 且HG组25%(2/8)死于整个大脑中动脉供应区的梗死， 尸解发现明显脑水肿、 脑疝形成和脑干受压。
, 百拇医药
周业成等对易卒中型肾血管性高血压大鼠的研究中， 于大脑中动脉闭塞术前30min分别注射葡萄糖、 生理盐水、 INS， 术后24小时行病理解剖， 发现： 葡萄糖组脑缺血和水肿严重， 伴有皮质下白质出血， RI组则相反； 葡萄糖组24小时内2只死亡， 存活10只神经症状为Ⅱ～Ⅲ组， RI组24小时无死亡， 存活者神经功能Ⅰ级。 进一步研究发现， HG组、 RI组及正常血糖组大脑中动脉闭塞24小时后血糖浓度并无显著差异， 但预后不同， 表明， 在不出现血糖明显降低的情况下RI即呈现出脑保护作用[7]。 琥珀酸脱氢酶是一种线粒体功能酶， 最适PH为7.6。 该酶在三羧酸循环中起重要作用。 缺血缺氧时， 由于该酶及其他酶系被抑制， 使葡萄糖的无氧酵解增加， 乳酸堆积， HG增加了底物的来源， 使乳酸大量产生， 导致严重的局部乳酸酸中毒， 后者进一步抑制三羧酸循环有关酶的活性， 使ATP生成减少。 缺氧、 酸中毒、 ATP匮乏等多种因素综合作用， 使线立体肿胀、 变性、 崩解， 从而导致能量代谢的恶性循环。 HG使胶质细胞肿胀， 血脑屏障的胶质膜高度水肿， 乳酸对胶质细胞损害的存在与否决定了缺血性损害是选择性神经原损伤还是组织坏死。 星形细胞富含糖原， 缺血时该细胞内PH更低， HG所造成的局部乳酸酸中毒加重了对星形细胞的损伤， 由此破坏了对神经原的营养、 支持作用， 加重了脑组织损伤[8]。 此外， HG所造成的局部乳酸酸中毒使血管内皮细胞肿胀，毛细血管、 小动脉管腔狭窄， 阻碍侧枝循环的建立。 局部乳酸酸中毒使细胞内大量Ca2+聚集引起Ca2+超载， 而Ca2+是自由基损伤的中心环节， 可触发瀑布式自由基连锁反应， 引起细胞脂质代谢的紊乱， 干扰线粒体的氧化磷酸化过程， 抑制Ca2+-ATP、 Na+-K+-ATP酶的活性使血脑屏障开放， 加重脑水肿， 从而引起恶性循环[7]。
, 百拇医药
我们曾进行过类似研究， 发现ACVD后HG持续10天左右， 最佳血糖浓度在脑梗死组为3～4mmol/L， 脑出血脑为4～5mmol/L[9]。 因此我们使用RI的时间为10～14天。 本研究发现， RI治疗组脑梗死的总有效率85.14%， 明显高于对照组的73.17%； 治愈率分别为15.54%和11.71%， 无显著差异。 显著进步分别为41.89%、 25.37%。治疗组脑出血病人的总体疗效亦明显优于对照组。治愈率分别为20.05%和12.5%， 无显著差异； 显著进步分别为34.65%、 17.31%。 RI治疗组脑梗死、 脑出血病人神经功能开始恢复的时间较对照组分别提前4.67、 6.23天， P<0.05。 表明， RI可降低ACVD病人的致残程度、 提高存活者的生存质量。 本资料中， 治愈率差异接近0.05， 无统计学差异， 可能与样本大小有关。 刘群等[10]用RI治疗脑出血225例， 总有效率89.5%， 对照组73.8%， (P<0.01)， 脑梗死116例， 总有效率90.3%， 对照组79.7%。 与本研究的结果非常相似。
, 百拇医药
RI对ACVD的治疗作用， 除与直接降低血糖水病平有关外， 与以下机制有关： ①胰岛素可兴奋垂体、 肾上腺轴， 促进肾上腺皮质激素的分泌， 后者可清除自由基。 ②减轻兴奋性氨基酸递质的损害。 RI一方面抑制缺血后谷氨酸的等兴奋性递质介导的神经原损伤， 又可通过提高儿茶酚胺的浓度以调控兴奋性神经介质的毒性。 ③与血小板胰岛素受体结合， 使局部TXA2浓度降低， 从而改善半暗带的供血状态[10]。 ④胰岛素直接与脑细胞相应受体结合， 减少脑细胞对葡萄糖的摄取， 减少脑细胞内葡萄糖的储存， 剥夺乳酸产生的底物， 即使在血糖浓度无明显降低的情况下即可减轻乳酸积聚程度， 从而保护脑组织[7]。 胰岛素尚有直接刺激神经细胞生长的作用。
脑出血后由于血肿对其周围脑组织的机械压迫， 使受压脑组织缺血缺氧， 仍表现为缺血性损伤， RI对脑出血病人血肿周围脑组织的保护作用机制， 推测可能与对缺血脑组织的保护作用相似。
, 百拇医药
结 论
胰岛素对ACVD具有一定疗效， 可降低病人的致残率和致残程度， 提高存活者的生存质量， 加速神经功的恢复过程。
参考文献
1，王振才，边连防，张勇，等.脑卒中后血糖升高机制的研究.卒中与神经疾病杂志，1999；6(1)∶16～19.
2，边连防，黄桂芬，陈晓红.血糖水平对脑梗死的影响.中华内科杂志，1995；34(8)∶522～524.
3，Courter-Myers G, Myers RE, Schoolfield L. Hyperglycemia enlarges infarct size in cerebrovascular oclussion in cats. Stroke. 1988;19∶623～630.
, http://www.100md.com
4，M. Nedergaard, Transient focal ischemia in hyperglycemic rats is associated with increased cerebral infarction. Brain Research. 1987;408∶79～85.
5，Berger L, Hakm AM.The association of hyperglycemia with cerebral edema in stroke. Stroke. 1986;17(5)∶865～871.
6，E. Woo, Y.W.Chan , Y.L.Yu. Admission glucose level in relation to mortality and morbidity outcome in 252 stroke patients. Stroke. 1988;19(2)∶185～191.
, http://www.100md.com
7，周业成，黄如训，曾进胜，等.葡萄糖及胰岛素对高血压大鼠脑梗塞的影响.中国神经精神疾病杂志，1997；23(1)∶4～6.
8，曹秉振，张福州，郭述苏.血糖水平对大鼠急性脑缺血电镜细胞化学及超微结构的影响.中国神经精神疾病杂志，1992；18(4)∶193～195.
9，王振才，边连防，陈晓红，等.高血糖对中风预后影响的研究.中国综合临床杂志，(定于2000年第3期发表).
10，刘群，郭颂，刘松，等.胰岛素治疗脑血管病疗效观察.中风与神经疾病杂志，1997；14(1)∶50～51.
(2000-05-15收稿), 百拇医药
单位：王振才(251700 山东滨州地区中心医院神经科)；李晓(251700 山东滨州地区中心医院神经科)；王廷瑞(251700 山东滨州地区中心医院神经科)；杨淑珍(251700 山东滨州地区中心医院神经科)；于福恩(251700 山东滨州地区中心医院神经科)
关键词：脑出血；脑梗死；高血糖；常规胰岛素
脑与神经疾病杂志000608
摘 要 目的：观察胰岛素对急性脑血管病的疗效。 方法： 对423例脑梗死、 脑出血病人， 在常规治疗的基础上加用胰岛素16～20u， qd×10～14。 并与常规治疗的309例作对比研究。 以改良爱丁堡斯堪的纳维亚评分为评价标准。 结果： 治疗组与对照组脑梗死病人总效率分别为85.14%(252/296)和73.1%(150/205)， (P<0.005)， 治疗组脑出血病人的总体疗效亦明显优于对照组； 两组脑梗死病人的治愈率分别为15.54%(46/296)和11.71%(24/205)， 脑出血病人为22.05%(28/127)12.5%(13/104)(P<0.05)； 显著进步率分别为41.89%(124/296)和25.37%(52/205)， 34.65%(44/127)和17.31%(18/104)， (P<0.05)。 治疗组与对照组脑梗死病人神经功能开始恢复的时间分别为发病后9.17±2.14和13.84±2.51天， 脑出血为14.83±2.44和21.06±3.82天， (P<0.05)。结论： 胰岛素对急性脑血管病有一定疗效， 可提高存活者的生存质量， 胰岛素可作为急性脑血管病的辅助治疗手段。
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原无糖尿病者， 发生急性脑血管病(acute cerebrovascular disease, ACVD)后常出现一定时期的高血糖(hyperglycemia, HG)现象[1，2]。 HG对ACVD的预后可产生负性影响[1～5]。 因此， 我们自1998年8月开展了常规胰岛素(regular inslulin, RI)治疗ACVD的临床研究， 并与1997年8月～1998年7月的ACVD病人作回顾性对比， 以探讨INS对ACVD有无治疗作用。
资 料 与 方 法
1. 病例选择： 治疗组为1998年8月～1999年11月在我科住院的ACVD病人， 共423例。 ①经CT证实， 均符合中华医学会1995年第四次全国脑血管病学术会议所制定的ACVD的诊断标准； ②无糖尿病史， 糖化血红蛋白HbAlc<6%。 对照组309例， 为1997年8月～1998年7月符合上述标准的ACVD病人。 两组基本情况见表1。
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2. 治疗方法： 治疗组在基本治疗的基础上， 加用5%GS500ml+RI 16～20u+10%KCl 15ml, qd×10～14天； 对照组只采用基本治疗(包括： 阿司匹林、 脑活素、 甘露醇、 尼莫地平、 复方丹参、 低分子右旋糖酐、 文治通尔， 等)。
3. HbAlc用微栓柱法， 试剂盒由美国Bio-Rad Analytical有限公司北京分公司提供。
4. 疗效评价标准： Brain Stroke临床神经功能缺损评价标准。
5. 统计分析方法： 秩和检验， 成组设计t检验， χ2检验。
结 果
1. 治疗组与对照组性别构成、 平均年龄无统计学差异， 见表1。
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表1 治疗组与对照组性别构成、 平均年龄情况 分组
例数
脑梗死
脑出血
男/女
平均年龄
(岁)
例数
男/女
平均年龄
(岁)
治疗组
296
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186/110
63.24±10.64
127
72/55
58.90±11.00
对照组
205
124/81
63.92±10.60
104
62/42
58.20±10.97
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注： 脑梗死组检验统计量χ2=0.2800， t=0.064； 脑出血组χ2=0.2005， t=0.064
2. 治疗组与对照组脑梗死病人的治疗转归见表2。 表2 治疗组与对照组脑梗死病人的治疗转归 分组
治愈
显著进步
好转
无变化
恶化
死亡
合计
治疗组
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124
82
22
12
10
296
对照组
24
52
74
28
15
12
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205
合计
70
176
156
50
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501
注： U=4.078， Uc=4.246， P<0.001；
治疗组治愈率15.54%(46/296)， 对照组11.71%(24/205)， χ2=1.406， 0.25>P>0.1； 治疗组显著进步41.89%(124/296)， 对照组25.37%(52/205)， χ2=14.52， P<0.005； 治疗组总有效率为85.14%(252/296)， 对照组73.17%(150/205)， χ2=10.935， P<0.005。
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3. 治疗组与对照组脑出血病人的治疗转归见表3。 表3 治疗组与对照组脑出血病人的治疗转归 分组
治愈
显著进步
好转
无变化
恶化
死亡
合计
治疗组
28
44
20
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9
6
20
127
对照组
13
18
37
5
7
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104
合计
41
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62
57
14
13
44
231
注： U=3.028, Uc=3.101, P<0.002
治疗组治愈率22.05%(28/127)， 对照组12.50%(13/104)， χ2=3.57， 0.05
4. 治疗组与对照组病人神经功能开始恢复的时间见表4。表4 治疗组与对照组病人发病后神经功能
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开始恢复时间(天)
脑梗死组
脑出血组
治疗组
9.17±2.14
14.83±2.44
对照组
13.84±2.51
21.06±3.82
检验统计量
t=2.030
t=1.986
, 百拇医药
P
<0.05
<0.05
5. 不良反应
累计使用胰岛素5288人次， 发生低血糖反应102人次， 发生率1.93%， 多数发生于腔隙性脑梗死病人， 且直接诱因为未按时进餐或进餐不足。
讨 论
近二十年来， 人们已经注意到非糖尿病患者， 在发生ACVD后近半数出现HG现象[1～2]， 与脑梗死比较， 脑出血病人发生HG的概率更高， 可达58.7%[1]。 进一步研究发现， ACVD后HG对病人预后产生负性影响[1～3]。 EE.Woo等对252例原无糖尿病的ACVD病人的回顾性研究发现， 中风后HG组死亡率明显高于血糖正常组； 死亡者血糖浓度明显高于存活者。而且HG组存活者神经功能恢复程度低， 生活能力差[6]。 M.Nedergaard的动物实验证实， 大脑中动脉闭塞后10min， HG鼠的梗死面积29±9mm3， 而血糖正常组为4±4mm3， (P<0.01)； 缺血15min后二者分别为63±20mm3， 13±12m3， (P<0.006)。 而且HG组大鼠均表现为纹状体梗死， 正常血糖组仅66.67%(6/9)呈现选择性神经原损伤。 Courten-Myers等亦有类似发现[3]。 HG组和正常血糖组猫在大脑中动脉闭塞后梗死面积分别为该动脉供血区的29.5±6.5%， 10.2±3.4(P<0.02)。 且HG组25%(2/8)死于整个大脑中动脉供应区的梗死， 尸解发现明显脑水肿、 脑疝形成和脑干受压。
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周业成等对易卒中型肾血管性高血压大鼠的研究中， 于大脑中动脉闭塞术前30min分别注射葡萄糖、 生理盐水、 INS， 术后24小时行病理解剖， 发现： 葡萄糖组脑缺血和水肿严重， 伴有皮质下白质出血， RI组则相反； 葡萄糖组24小时内2只死亡， 存活10只神经症状为Ⅱ～Ⅲ组， RI组24小时无死亡， 存活者神经功能Ⅰ级。 进一步研究发现， HG组、 RI组及正常血糖组大脑中动脉闭塞24小时后血糖浓度并无显著差异， 但预后不同， 表明， 在不出现血糖明显降低的情况下RI即呈现出脑保护作用[7]。 琥珀酸脱氢酶是一种线粒体功能酶， 最适PH为7.6。 该酶在三羧酸循环中起重要作用。 缺血缺氧时， 由于该酶及其他酶系被抑制， 使葡萄糖的无氧酵解增加， 乳酸堆积， HG增加了底物的来源， 使乳酸大量产生， 导致严重的局部乳酸酸中毒， 后者进一步抑制三羧酸循环有关酶的活性， 使ATP生成减少。 缺氧、 酸中毒、 ATP匮乏等多种因素综合作用， 使线立体肿胀、 变性、 崩解， 从而导致能量代谢的恶性循环。 HG使胶质细胞肿胀， 血脑屏障的胶质膜高度水肿， 乳酸对胶质细胞损害的存在与否决定了缺血性损害是选择性神经原损伤还是组织坏死。 星形细胞富含糖原， 缺血时该细胞内PH更低， HG所造成的局部乳酸酸中毒加重了对星形细胞的损伤， 由此破坏了对神经原的营养、 支持作用， 加重了脑组织损伤[8]。 此外， HG所造成的局部乳酸酸中毒使血管内皮细胞肿胀，毛细血管、 小动脉管腔狭窄， 阻碍侧枝循环的建立。 局部乳酸酸中毒使细胞内大量Ca2+聚集引起Ca2+超载， 而Ca2+是自由基损伤的中心环节， 可触发瀑布式自由基连锁反应， 引起细胞脂质代谢的紊乱， 干扰线粒体的氧化磷酸化过程， 抑制Ca2+-ATP、 Na+-K+-ATP酶的活性使血脑屏障开放， 加重脑水肿， 从而引起恶性循环[7]。
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我们曾进行过类似研究， 发现ACVD后HG持续10天左右， 最佳血糖浓度在脑梗死组为3～4mmol/L， 脑出血脑为4～5mmol/L[9]。 因此我们使用RI的时间为10～14天。 本研究发现， RI治疗组脑梗死的总有效率85.14%， 明显高于对照组的73.17%； 治愈率分别为15.54%和11.71%， 无显著差异。 显著进步分别为41.89%、 25.37%。治疗组脑出血病人的总体疗效亦明显优于对照组。治愈率分别为20.05%和12.5%， 无显著差异； 显著进步分别为34.65%、 17.31%。 RI治疗组脑梗死、 脑出血病人神经功能开始恢复的时间较对照组分别提前4.67、 6.23天， P<0.05。 表明， RI可降低ACVD病人的致残程度、 提高存活者的生存质量。 本资料中， 治愈率差异接近0.05， 无统计学差异， 可能与样本大小有关。 刘群等[10]用RI治疗脑出血225例， 总有效率89.5%， 对照组73.8%， (P<0.01)， 脑梗死116例， 总有效率90.3%， 对照组79.7%。 与本研究的结果非常相似。
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RI对ACVD的治疗作用， 除与直接降低血糖水病平有关外， 与以下机制有关： ①胰岛素可兴奋垂体、 肾上腺轴， 促进肾上腺皮质激素的分泌， 后者可清除自由基。 ②减轻兴奋性氨基酸递质的损害。 RI一方面抑制缺血后谷氨酸的等兴奋性递质介导的神经原损伤， 又可通过提高儿茶酚胺的浓度以调控兴奋性神经介质的毒性。 ③与血小板胰岛素受体结合， 使局部TXA2浓度降低， 从而改善半暗带的供血状态[10]。 ④胰岛素直接与脑细胞相应受体结合， 减少脑细胞对葡萄糖的摄取， 减少脑细胞内葡萄糖的储存， 剥夺乳酸产生的底物， 即使在血糖浓度无明显降低的情况下即可减轻乳酸积聚程度， 从而保护脑组织[7]。 胰岛素尚有直接刺激神经细胞生长的作用。
脑出血后由于血肿对其周围脑组织的机械压迫， 使受压脑组织缺血缺氧， 仍表现为缺血性损伤， RI对脑出血病人血肿周围脑组织的保护作用机制， 推测可能与对缺血脑组织的保护作用相似。
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结 论
胰岛素对ACVD具有一定疗效， 可降低病人的致残率和致残程度， 提高存活者的生存质量， 加速神经功的恢复过程。
参考文献
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(2000-05-15收稿), 百拇医药