急性期脑梗死患者血浆丙二醛与过氧化氢酶活性检测临床对照研究
赵虹 张秋滨 聂慧 张波 何宏
关键词：脑梗死 治疗 血浆 丙二醛(MDA) 过氧化氢酶(CAT) 本篇旨在探讨脑梗死急性期治疗前后血浆中丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)浓度变化。MDA是脂质过氧化物的代谢产物，脑梗死时中枢神经组织中产生自由基的多少与血浆中MDA浓度呈正相关，CAT是具有清除自由基作用的抗氧化剂，当自由基增多时CAT活性下降，本项研究对脑梗死的治疗具有临床实际意义。
1 材料与方法
1.1 临床资料 脑梗死组30例中男18例，女12例，年龄50～79岁，平均年龄66.5岁。正常对照组22例，男12例，女10例，年龄41～64岁，平均年龄59.50岁。均除外心、脑、肝、肾疾病及糖尿病、血管疾病。脑梗死患者均为住院病人(发病3～14小时，诊断根据国内脑血管病的诊断标准，经头部CT证实)，治疗前采血一次，应用20%甘露醇、尼莫地平、能量合剂、维生素E治疗20天再采血。
, http://www.100md.com
1.2 方法 脑梗死病人治疗前和治疗后全部血样品均采取空腹肘静脉血各5 ml，对照组取同样血5 ml，置于试管内，经高速低温离心机(3 000转/分)离心10分钟，取血清3 ml分别置于样品试管中保存，用日立F-3010荧光分光光度计测定，方法为快速荧光法测定MDA、钼酸胺显色法测定CAT。试剂盒由哈尔滨医科大学地方病研究所化学分析室提供。
2 结果 (如附表所示)
附表 对照组及脑梗死治疗前后MDA与CAT比较(X±s)
组 别
n
MDA(nm/ml)
CAT(KU/L)
对照组
, 百拇医药
22
51.84±7.60
104.59±80.10
治疗前
30
61.73±7.45
56.12±26.33
治疗后
30
55.80±4.89
76.89±32.04
治疗前与正常比较
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a：t=2.237 P<0.05 b：t=2.57 P<0.05
治疗前与治疗后比较
c:t=2.671 P<0.05 d:t=2.979 P<0.05
3 讨论
近年来随着分子生物学的不断进展，自由基对脑缺血及再灌注损害的研究日益深入，揭示了自由基所引发的脂质过氧化在脑缺血、缺氧神经细胞损害中的作用。正常情况下机体内自由基的产生与清除系统处于平衡状态，在正常呼吸中各种自由基反应可被氧气所终止，细胞中的保护机制能灭活脱离呼吸链的自由基。脑梗死后，脑缺血缺氧及再灌注所产生的超氧阴离子自由基主要是作用于生物膜上不饱和脂肪酸，形成过氧化脂质，造成膜结构和功能的破坏，使血小板聚集，加重缺血的病理过程。MDA是脂质过氧化过程中的代谢产物，所以机体缺血缺氧时产生自由基的多少与MDA含量呈正相关。CAT是具有清除自由基作用的抗氧化剂，当自由基的脂质过氧化增强时，则消耗大量CAT，使CAT含量降低，因此自由基的多少与CAT呈负相关，MDA与CAT之间的变化显示了自由基的活性及其对神经组织的损害程度[1]。另外，在脂质过氧化与抗氧化过程中，MDA值相对升高，CAT值相对下降，本项研究的结果与文献报告一致。本文脑梗死急性期治疗前的MDA值升高，CAT值降低；治疗后MDA值降低，CAT值升高，二者与对照组比较均有显著差异(P<0.05)。显示机体脂质过氧化与抗氧化平衡失调，同时体现CAT在清除自由基减轻病理过程中的重要作用[2]。CAT能捕获各种反应所产生的活性自由基使之变成稳定的自由基并将其清除。CAT的催化反应如式：2H2O2CAT2H2+O2，通过自由基清除剂治疗后MDA值降低，CAT值升高(P<0.05)，说明有效及时的治疗，不但降低自由基的生成及其脂质过氧化反应，同时提高自由基的清除率而恢复稳定平衡，促进神经细胞功能恢复。
, 百拇医药
作者单位：赵虹(哈尔滨铁路中心医院神经内科，150001)
张秋滨(哈尔滨铁路中心医院神经内科，150001)
张波(哈尔滨铁路中心医院神经内科，150001)
何宏(检验科)
聂慧(黑龙江省中医药大学附属医院)
参考文献：
[1]林念童，郭德辉，宋峥嵘.缺血性脑血管病患者脑脊液超氧化物歧化酶和丙二醛的临床价值.临床神经病学杂志，1997，1：9.
[2]陈春富，郭述苏.自由基清除剂对脑缺血的保护作用.国外医学脑血管疾病分册，1994，4：213-215., http://www.100md.com
关键词：脑梗死 治疗 血浆 丙二醛(MDA) 过氧化氢酶(CAT) 本篇旨在探讨脑梗死急性期治疗前后血浆中丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)浓度变化。MDA是脂质过氧化物的代谢产物，脑梗死时中枢神经组织中产生自由基的多少与血浆中MDA浓度呈正相关，CAT是具有清除自由基作用的抗氧化剂，当自由基增多时CAT活性下降，本项研究对脑梗死的治疗具有临床实际意义。
1 材料与方法
1.1 临床资料 脑梗死组30例中男18例，女12例，年龄50～79岁，平均年龄66.5岁。正常对照组22例，男12例，女10例，年龄41～64岁，平均年龄59.50岁。均除外心、脑、肝、肾疾病及糖尿病、血管疾病。脑梗死患者均为住院病人(发病3～14小时，诊断根据国内脑血管病的诊断标准，经头部CT证实)，治疗前采血一次，应用20%甘露醇、尼莫地平、能量合剂、维生素E治疗20天再采血。
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1.2 方法 脑梗死病人治疗前和治疗后全部血样品均采取空腹肘静脉血各5 ml，对照组取同样血5 ml，置于试管内，经高速低温离心机(3 000转/分)离心10分钟，取血清3 ml分别置于样品试管中保存，用日立F-3010荧光分光光度计测定，方法为快速荧光法测定MDA、钼酸胺显色法测定CAT。试剂盒由哈尔滨医科大学地方病研究所化学分析室提供。
2 结果 (如附表所示)
附表 对照组及脑梗死治疗前后MDA与CAT比较(X±s)
组 别
n
MDA(nm/ml)
CAT(KU/L)
对照组
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22
51.84±7.60
104.59±80.10
治疗前
30
61.73±7.45
56.12±26.33
治疗后
30
55.80±4.89
76.89±32.04
治疗前与正常比较
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a：t=2.237 P<0.05 b：t=2.57 P<0.05
治疗前与治疗后比较
c:t=2.671 P<0.05 d:t=2.979 P<0.05
3 讨论
近年来随着分子生物学的不断进展，自由基对脑缺血及再灌注损害的研究日益深入，揭示了自由基所引发的脂质过氧化在脑缺血、缺氧神经细胞损害中的作用。正常情况下机体内自由基的产生与清除系统处于平衡状态，在正常呼吸中各种自由基反应可被氧气所终止，细胞中的保护机制能灭活脱离呼吸链的自由基。脑梗死后，脑缺血缺氧及再灌注所产生的超氧阴离子自由基主要是作用于生物膜上不饱和脂肪酸，形成过氧化脂质，造成膜结构和功能的破坏，使血小板聚集，加重缺血的病理过程。MDA是脂质过氧化过程中的代谢产物，所以机体缺血缺氧时产生自由基的多少与MDA含量呈正相关。CAT是具有清除自由基作用的抗氧化剂，当自由基的脂质过氧化增强时，则消耗大量CAT，使CAT含量降低，因此自由基的多少与CAT呈负相关，MDA与CAT之间的变化显示了自由基的活性及其对神经组织的损害程度[1]。另外，在脂质过氧化与抗氧化过程中，MDA值相对升高，CAT值相对下降，本项研究的结果与文献报告一致。本文脑梗死急性期治疗前的MDA值升高，CAT值降低；治疗后MDA值降低，CAT值升高，二者与对照组比较均有显著差异(P<0.05)。显示机体脂质过氧化与抗氧化平衡失调，同时体现CAT在清除自由基减轻病理过程中的重要作用[2]。CAT能捕获各种反应所产生的活性自由基使之变成稳定的自由基并将其清除。CAT的催化反应如式：2H2O2CAT2H2+O2，通过自由基清除剂治疗后MDA值降低，CAT值升高(P<0.05)，说明有效及时的治疗，不但降低自由基的生成及其脂质过氧化反应，同时提高自由基的清除率而恢复稳定平衡，促进神经细胞功能恢复。
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作者单位：赵虹(哈尔滨铁路中心医院神经内科，150001)
张秋滨(哈尔滨铁路中心医院神经内科，150001)
张波(哈尔滨铁路中心医院神经内科，150001)
何宏(检验科)
聂慧(黑龙江省中医药大学附属医院)
参考文献：
[1]林念童，郭德辉，宋峥嵘.缺血性脑血管病患者脑脊液超氧化物歧化酶和丙二醛的临床价值.临床神经病学杂志，1997，1：9.
[2]陈春富，郭述苏.自由基清除剂对脑缺血的保护作用.国外医学脑血管疾病分册，1994，4：213-215., http://www.100md.com