急性心肌梗死伴急性左室功能不全患者血清甲状腺激素测定及临床意义
郑刚 刘兆昶 刘继会 杨顺来
关键词:急性心肌梗死(AMI) 急性左室功能不全(急性左心衰ALVFI) 甲状腺激素 随着对急性心肌梗死(AMI)伴急性左室功能不全(急性左心衰ALVFI)的深入研究,甲状腺激素对心脏功能的影响日益受到人们的关注[1]。但国内对甲状腺激素与AMI伴ALVFI的相关性报道甚少,本文对一组83例AMI患者进行甲状腺激素的测定,旨在探讨AMI伴ALVFI患者血清甲状腺激素水平及临床意义。
1 资料与方法
1.1 病例资料 1992年5月~1998年6月在天津市第三医院冠心病监护病房(CCU)住院的急性心肌梗死(AMI)患者共83例。病例入选标准:①持续胸痛≥30 min,含服硝酸甘油不缓解;②心电图(EKG)表现为典型的急性心肌梗死(AMI)图形;③肌钙蛋白(cTn-T)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CKMB)高于正常值上限2倍;④泵衰竭组均符合急性左心衰诊断标准[2];⑤所有入选病例均无甲状腺等内分泌系统疾病史。试验前禁用激素、组胺类对本试验有影响的药物。
, http://www.100md.com
根据急性左心衰诊断标准[2],将83例患者分成AMI伴急性左心衰组(ALVFI组)和非急性左心衰组(NALVFI),两组一般情况经统计学检验无显著性差异(P>0.05)见表1。
表1 两组一般情况表
年龄
(岁X±s)
性别
男 女
年龄范围
(岁)
梗死部位
下壁 前壁 下壁+前壁
, http://www.100md.com ALVFI组(n=20)
62.58±9.32
27 9
45~72
9 7 4
NALVFI组(n=63)
59.43±8.56
37 5
42~71
29 24 10
统计量
t=1.34
, http://www.100md.com
χ2=0.12
χ2=0.20
P值
>0.05
>0.05
>0.05
1.2 检测方法 应用放射免疫分析法测定血清甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状原氨酸(T3)、游离三碘甲状原氨酸(FT3)和促甲状腺素(TSH)。T4、FT4、T3、FT3的药盒由中国原子能科学研究所提供,TSH的药盒由天津医科大学内分泌研究所提供。入选病例均于入院后次日清晨空腹采血送检。检测工作由专人负责,并按药盒操作说明严格执行。
, 百拇医药
1.3 统计学方法 计量资料以X±s表示,显著性检验用t检验;计数资料以%表示,各率及例数比较用χ2检验。
2 结果
2.1 急性左心衰组(ALVFI)T4、FT4均高于无急性左心衰组(NALVFI),两组有显著性差异(P<0.05)。
2.2 急性左心衰组(ALVFI)T3、FT3均低于无急性左心衰组(NALVFI),两组有显著性差异(P<0.01、P<0.05)。
2.3 两组TSH无显著性差异(P>0.05)。
表2 AMI患者急性心功能不全与甲状腺功能关系(X±s)
, 百拇医药
T4(ng/ml)
FT4(pmol/L)
T3(ng/ml)
FT3(pmol/L)
TSH(μU/ml)
ALVFI组(n=20)
105.57±36.38
12.92±8.08
1.06±0.05
4.24±3.68
, 百拇医药
3.64±2.45
NALVFI组(n=63)
87.19±87.19
9.07±5.92
1.64±1.25
6.28±4.23
3.35±2.18
t
2.03
2.02
2.96
2.08
, http://www.100md.com
0.45
P
<0.05
<0.05
<0.01
<0.05
>0.05
3 讨论
AMI伴ALVFI除引起循环系统障碍外,还可引起一系列神经、内分泌及代谢变化,其中包括垂体甲状腺轴及甲状腺激素在外周代谢的变化。另一方面,甲状腺激素对心肌的代谢、耗氧、收缩力和激惹性具有明显的作用。新近研究表明:急性心功能不全的患者,T3、FT3下降,T4、FT4可升高或不变,TSH为基础值[3]。
, 百拇医药
本研究结果与上述报道相符,AMI伴ALHF组患者血清T3、FT3明显低于AMI不伴ALVFI组(分别为:t=2.96、2.08,P<0.01、P<0.05);但两组T4、FT4和TSH无显著性差异(P>0.05)。
现已证实:T3、FT3具有促进心肌细胞膜及内质网Ca2+三磷酸腺苷酶活性,增强Ca2+外流,减低血管阻力等快速心血管作用(核外机制)[1]。应用T3可通过增强冠状动脉血流、心肌收缩力和β肾上腺素能受体反应性及能量有效利用等,改善缺血再灌注后左心室功能,且不增加心肌耗氧[4~6]。
本组资料结果显示,AMI伴ALVFI组T3、FT3明显低于AMI不伴ALVFI组,其可能的机制为:①AMI伴ALVFI患者进食减少,而处于饥饿状态导致低能量;②应激性儿茶酚胺及糖皮质激素升高,处于严重的病理状态,谷胱苷肽作用5’-脱碘酶的辅助因子活性减低使T3生成减少;③AMI伴ALVFI患者机体处于应激状态,使皮质醇分泌增多,抑制外周组织将T4转变成T3。
, http://www.100md.com
T4、T3的变化作为非甲状腺疾病的病情与预后判断有一定价值,已见诸文献,有作者认为T3变化反映疾病病程和严重性。本文结果提示:AMI患者血清T3、FT3水平低,表明左心室功能受损,可认为血清T3、FT3浓度减低是低心输出量发生的重要因素之一。T3、FT3变化水平可以作为AMI患者左心室功能的一个监测指标。
作者简介:郑刚,男,40岁,副主任医师
作者单位:郑刚(天津市工人医院心内科,300011)
刘兆昶(天津市第三医院心内科)
杨顺来(天津市第三医院心内科)
, http://www.100md.com
刘继会(天津市第三医院科教科)
参考文献:
[1]Clark RE.The acute cardiovascular actions of thyroid hormone.Ann Thorac Surg,1993,56:S1-S65.
[2]戴自英主编.实用内科学.上册.第九版.北京:人民卫生出版社,1993.963-964.
[3]池连祥,李秀钧.T3甲亢及处理.中国实用内科学杂志,1998,18:710-711.
[4]Holland FW,Brown PS,Clark RE.Acute severe postischemic myocardial depression reversed by triiodothyronine.Ann Thorac Surg,1992,54:301-305.
, 百拇医药
[5]Klemperer JD,Zelano J,Helm RE,et al.Triiodothyronine improves left ventricular function without oxygen wasting effects after global hypothermic ischemia.J Thorac Cardiovasc Surg,1995,109:457.
[6]Walker JD,Crawford FA,Spinale FG.Pretreament with 3,5,3'Triiodo-L-thyronin(T3)effects on myocyte contractile function after hypothermic cardioplegic arrest and rewarming.J Thorac Cardiovasc Surg,1995,110:315-327., http://www.100md.com
关键词:急性心肌梗死(AMI) 急性左室功能不全(急性左心衰ALVFI) 甲状腺激素 随着对急性心肌梗死(AMI)伴急性左室功能不全(急性左心衰ALVFI)的深入研究,甲状腺激素对心脏功能的影响日益受到人们的关注[1]。但国内对甲状腺激素与AMI伴ALVFI的相关性报道甚少,本文对一组83例AMI患者进行甲状腺激素的测定,旨在探讨AMI伴ALVFI患者血清甲状腺激素水平及临床意义。
1 资料与方法
1.1 病例资料 1992年5月~1998年6月在天津市第三医院冠心病监护病房(CCU)住院的急性心肌梗死(AMI)患者共83例。病例入选标准:①持续胸痛≥30 min,含服硝酸甘油不缓解;②心电图(EKG)表现为典型的急性心肌梗死(AMI)图形;③肌钙蛋白(cTn-T)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CKMB)高于正常值上限2倍;④泵衰竭组均符合急性左心衰诊断标准[2];⑤所有入选病例均无甲状腺等内分泌系统疾病史。试验前禁用激素、组胺类对本试验有影响的药物。
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根据急性左心衰诊断标准[2],将83例患者分成AMI伴急性左心衰组(ALVFI组)和非急性左心衰组(NALVFI),两组一般情况经统计学检验无显著性差异(P>0.05)见表1。
表1 两组一般情况表
年龄
(岁X±s)
性别
男 女
年龄范围
(岁)
梗死部位
下壁 前壁 下壁+前壁
, http://www.100md.com ALVFI组(n=20)
62.58±9.32
27 9
45~72
9 7 4
NALVFI组(n=63)
59.43±8.56
37 5
42~71
29 24 10
统计量
t=1.34
, http://www.100md.com
χ2=0.12
χ2=0.20
P值
>0.05
>0.05
>0.05
1.2 检测方法 应用放射免疫分析法测定血清甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状原氨酸(T3)、游离三碘甲状原氨酸(FT3)和促甲状腺素(TSH)。T4、FT4、T3、FT3的药盒由中国原子能科学研究所提供,TSH的药盒由天津医科大学内分泌研究所提供。入选病例均于入院后次日清晨空腹采血送检。检测工作由专人负责,并按药盒操作说明严格执行。
, 百拇医药
1.3 统计学方法 计量资料以X±s表示,显著性检验用t检验;计数资料以%表示,各率及例数比较用χ2检验。
2 结果
2.1 急性左心衰组(ALVFI)T4、FT4均高于无急性左心衰组(NALVFI),两组有显著性差异(P<0.05)。
2.2 急性左心衰组(ALVFI)T3、FT3均低于无急性左心衰组(NALVFI),两组有显著性差异(P<0.01、P<0.05)。
2.3 两组TSH无显著性差异(P>0.05)。
表2 AMI患者急性心功能不全与甲状腺功能关系(X±s)
, 百拇医药
T4(ng/ml)
FT4(pmol/L)
T3(ng/ml)
FT3(pmol/L)
TSH(μU/ml)
ALVFI组(n=20)
105.57±36.38
12.92±8.08
1.06±0.05
4.24±3.68
, 百拇医药
3.64±2.45
NALVFI组(n=63)
87.19±87.19
9.07±5.92
1.64±1.25
6.28±4.23
3.35±2.18
t
2.03
2.02
2.96
2.08
, http://www.100md.com
0.45
P
<0.05
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>0.05
3 讨论
AMI伴ALVFI除引起循环系统障碍外,还可引起一系列神经、内分泌及代谢变化,其中包括垂体甲状腺轴及甲状腺激素在外周代谢的变化。另一方面,甲状腺激素对心肌的代谢、耗氧、收缩力和激惹性具有明显的作用。新近研究表明:急性心功能不全的患者,T3、FT3下降,T4、FT4可升高或不变,TSH为基础值[3]。
, 百拇医药
本研究结果与上述报道相符,AMI伴ALHF组患者血清T3、FT3明显低于AMI不伴ALVFI组(分别为:t=2.96、2.08,P<0.01、P<0.05);但两组T4、FT4和TSH无显著性差异(P>0.05)。
现已证实:T3、FT3具有促进心肌细胞膜及内质网Ca2+三磷酸腺苷酶活性,增强Ca2+外流,减低血管阻力等快速心血管作用(核外机制)[1]。应用T3可通过增强冠状动脉血流、心肌收缩力和β肾上腺素能受体反应性及能量有效利用等,改善缺血再灌注后左心室功能,且不增加心肌耗氧[4~6]。
本组资料结果显示,AMI伴ALVFI组T3、FT3明显低于AMI不伴ALVFI组,其可能的机制为:①AMI伴ALVFI患者进食减少,而处于饥饿状态导致低能量;②应激性儿茶酚胺及糖皮质激素升高,处于严重的病理状态,谷胱苷肽作用5’-脱碘酶的辅助因子活性减低使T3生成减少;③AMI伴ALVFI患者机体处于应激状态,使皮质醇分泌增多,抑制外周组织将T4转变成T3。
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T4、T3的变化作为非甲状腺疾病的病情与预后判断有一定价值,已见诸文献,有作者认为T3变化反映疾病病程和严重性。本文结果提示:AMI患者血清T3、FT3水平低,表明左心室功能受损,可认为血清T3、FT3浓度减低是低心输出量发生的重要因素之一。T3、FT3变化水平可以作为AMI患者左心室功能的一个监测指标。
作者简介:郑刚,男,40岁,副主任医师
作者单位:郑刚(天津市工人医院心内科,300011)
刘兆昶(天津市第三医院心内科)
杨顺来(天津市第三医院心内科)
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刘继会(天津市第三医院科教科)
参考文献:
[1]Clark RE.The acute cardiovascular actions of thyroid hormone.Ann Thorac Surg,1993,56:S1-S65.
[2]戴自英主编.实用内科学.上册.第九版.北京:人民卫生出版社,1993.963-964.
[3]池连祥,李秀钧.T3甲亢及处理.中国实用内科学杂志,1998,18:710-711.
[4]Holland FW,Brown PS,Clark RE.Acute severe postischemic myocardial depression reversed by triiodothyronine.Ann Thorac Surg,1992,54:301-305.
, 百拇医药
[5]Klemperer JD,Zelano J,Helm RE,et al.Triiodothyronine improves left ventricular function without oxygen wasting effects after global hypothermic ischemia.J Thorac Cardiovasc Surg,1995,109:457.
[6]Walker JD,Crawford FA,Spinale FG.Pretreament with 3,5,3'Triiodo-L-thyronin(T3)effects on myocyte contractile function after hypothermic cardioplegic arrest and rewarming.J Thorac Cardiovasc Surg,1995,110:315-327., http://www.100md.com