急性酒精中毒合并多器官损害及代谢紊乱28例分析
何卫平 魏刚 杨径
关键词：急性酒精中毒 器官损害 代谢紊乱 从急诊及住院的急性酒精中毒病人中，把合并有器官损害及代谢紊乱的28例筛选出来，分析其器官损害的频率和损害的器官数目，以及代谢改变情况。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组28例患者均为我院1990年12月～1997年12月住院及急诊留观病人，其中男性16例，女性12例，年龄19～56岁，平均年龄31.5岁。均在急性酒精中毒后出现器官损害或代谢改变。
1.2 饮酒量与器官损害的关系见附表。
附表 饮酒量与器官损害的关系
饮酒量(克)
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例数
单器官损害
双器官损害
三器官损害
四器官损害
小于300
9
9
300～400
4
3
1
450以上
, 百拇医药
15
10
3
1
1
1.3 损害器官 各损害器官中，以神经系统损害最多。有突出和严重神经系统损害的20例，其中中度昏迷5例，深度昏迷4例；严重共济失调、精神错乱、谵妄及抽搐6例；深昏迷伴瞳孔大小不等，视乳头水肿诊断为脑水肿者1例；脑出血1例；蛛网膜下腔出1例；反复抽搐，一周后仍记忆力下降、判断力差、回答不切题、表情淡漠、脑电图异常诊断为中毒性脑病1例；双下肢对称性弛缓性瘫痪，脑脊液蛋白增高1例。消化系统损害16例，其中消化道出血15例(3例胃镜检查为急性胃粘膜糜烂出血)，肝损害1例。肺损害4例，表现为呼吸加快28～36次/分钟，发绀，咳泡沫痰或粉红色泡沫痰，两肺大量中小水泡音诊断为中毒性肺水肿。循环系统损害5例，其中3例出现血压下降、心动过速、舒张期奔马律、心肌酶升高，心电图表现为心动过速，ST段下移，T波倒置诊断为中毒性心肌炎，一周后恢复；室早1例；室颤1例死亡。21例行肾功能检查，尿素氮及肌酐轻度升高3例，二氧化碳结合力下降4例。查血糖19例，其中高血糖4例，低血糖4例。低血钾6例，其中伴低血钾麻痹2例。28例器官损害病人中，单个器官损害22例，双个器官损害4例，三个器官损害1例，四个器官损害1例。
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1.4 治疗与预后 本组以综合治疗同时，重点应用纳洛酮促进苏醒。用法：首剂0.8～1.2 mg加入10%葡萄糖液40 ml中静注，如仍不苏醒每小时再用0.4～0.8 mg加入10%葡萄糖液40 ml中静注，3小时后意识无好转即给予血液透析。本组有9例患者进行了血液透析，其透析指征：①上述治疗3小时后无好转患者。②有肺水肿患者。经透析治疗后神志迅速恢复，肺部罗音迅速减少。本组1例死亡，余均治愈，住院天数7～10天。
2 讨论
本组急性酒精中毒伴单个器官损害22例，双个器官损害4例，三个器官损害1例，四个器官损害1例。从附表中可看出饮酒量越多，器官损害越多，提示器官损害数与饮酒量有关。发生的频率依次为神经系统、消化系统、肺、心脏、肾。神经系统损害表现为严重共济失调、精神错乱、谵妄、抽搐、昏睡或昏迷，并发脑水肿、脑中风、周围神经病变。消化道损害以急性胃粘膜出血为主。肺损害表现为中毒性肺水肿。心脏损害表现为中毒性心肌炎、心律失常。肾损害表现为氮质血症。提示遇昏迷病人不应满足于急性酒精中毒诊断，应重视其有无并发多器官损害的可能，因为对判断预后及制定治疗方案很重要。
, 百拇医药
本组部分病人进行代谢检测，发现有代谢性酸中毒、高血糖、低血糖及低血钾，以低血钾为突出，严重者出现低血钾麻痹。有报告[1]急性酒精中毒时，代谢性酸中毒占76.9%，其他依次是低血钾、有效血容量不足、高血糖、高血氯、高胰淀粉酶血症及低血糖。提示急性酒精中毒应重视机体代谢紊乱的评估。
本组28例重症急性酒精中毒病人，由于诊断及时，采取积极措施，包括血液透析、纳洛酮合理应用及其它综合治疗，除1例死亡外，其余均治愈，表明较其他原因所致的多器官损害预后好，与文献结论一致[2]。
急性酒精中毒导致多器官损害的发病机制目前认为可能与下列因素有关：酒精及其代谢产物乙醛一方面直接损害①可溶解胃粘膜表面的脂蛋白这一重要的胃粘膜屏障[3]，引起氢离子反渗，导致胃粘膜糜烂、出血，有报导并发胃穿孔23例[4]；②可直接抑制中枢神经系统的大脑皮质，进而影响皮质下，延髓和脊髓[5]，故有人把酒精看作神经毒；③损害血管壁，使之通透性增加，导致肺水肿、脑水肿；④损害心脏，使心肌细胞发生组织、代谢改变，心肌坏死、间质纤维化或肌膜、线粒体发生改变导致心肌炎、心律失常[6]。另一方面可通过兴奋交感神经使儿茶酚胺释放增多，导致血管收缩，造成各器官损害[7]。
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作者单位：何卫平(深圳市红十字会医院急诊科，518029)
魏刚(深圳市红十字会医院急诊科，518029)
杨径(深圳市红十字会医院急诊科，518029)
参考文献：
[1]孔江，李玉范.急性酒精中毒患者代谢紊乱及合理治疗问题探讨.中国急救医学，1995，15：5-8.
[2]马莹，姜兆明，张庆国，等.多系统多器官衰竭进展综述.见：阎波，戴行锷主编.中华急救医学理论与实践.北京：学苑出版社，1997.7-8.
[3]潘铨.急性胃粘膜出血文献综述.国外医学分册，1981，(4)：193-195.
[4]刘林.暴饮烈性酒导致胃十二指肠粘膜溃疡急性穿孔 23 例报告.内蒙古医学，1998，8：84-85.
[5]马杰.急性酒精中毒.山东医学，1995，35：37-38.
[6]李青，陈余华.急性酒精中毒致心律失常探讨.医学信息，1994，(3)：8-9.
[7]Nakada T.Alcohol and CNS.Med Clin Nort Amer，1984,68:121-123., http://www.100md.com
关键词：急性酒精中毒 器官损害 代谢紊乱 从急诊及住院的急性酒精中毒病人中，把合并有器官损害及代谢紊乱的28例筛选出来，分析其器官损害的频率和损害的器官数目，以及代谢改变情况。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组28例患者均为我院1990年12月～1997年12月住院及急诊留观病人，其中男性16例，女性12例，年龄19～56岁，平均年龄31.5岁。均在急性酒精中毒后出现器官损害或代谢改变。
1.2 饮酒量与器官损害的关系见附表。
附表 饮酒量与器官损害的关系
饮酒量(克)
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例数
单器官损害
双器官损害
三器官损害
四器官损害
小于300
9
9
300～400
4
3
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450以上
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15
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1.3 损害器官 各损害器官中，以神经系统损害最多。有突出和严重神经系统损害的20例，其中中度昏迷5例，深度昏迷4例；严重共济失调、精神错乱、谵妄及抽搐6例；深昏迷伴瞳孔大小不等，视乳头水肿诊断为脑水肿者1例；脑出血1例；蛛网膜下腔出1例；反复抽搐，一周后仍记忆力下降、判断力差、回答不切题、表情淡漠、脑电图异常诊断为中毒性脑病1例；双下肢对称性弛缓性瘫痪，脑脊液蛋白增高1例。消化系统损害16例，其中消化道出血15例(3例胃镜检查为急性胃粘膜糜烂出血)，肝损害1例。肺损害4例，表现为呼吸加快28～36次/分钟，发绀，咳泡沫痰或粉红色泡沫痰，两肺大量中小水泡音诊断为中毒性肺水肿。循环系统损害5例，其中3例出现血压下降、心动过速、舒张期奔马律、心肌酶升高，心电图表现为心动过速，ST段下移，T波倒置诊断为中毒性心肌炎，一周后恢复；室早1例；室颤1例死亡。21例行肾功能检查，尿素氮及肌酐轻度升高3例，二氧化碳结合力下降4例。查血糖19例，其中高血糖4例，低血糖4例。低血钾6例，其中伴低血钾麻痹2例。28例器官损害病人中，单个器官损害22例，双个器官损害4例，三个器官损害1例，四个器官损害1例。
, http://www.100md.com
1.4 治疗与预后 本组以综合治疗同时，重点应用纳洛酮促进苏醒。用法：首剂0.8～1.2 mg加入10%葡萄糖液40 ml中静注，如仍不苏醒每小时再用0.4～0.8 mg加入10%葡萄糖液40 ml中静注，3小时后意识无好转即给予血液透析。本组有9例患者进行了血液透析，其透析指征：①上述治疗3小时后无好转患者。②有肺水肿患者。经透析治疗后神志迅速恢复，肺部罗音迅速减少。本组1例死亡，余均治愈，住院天数7～10天。
2 讨论
本组急性酒精中毒伴单个器官损害22例，双个器官损害4例，三个器官损害1例，四个器官损害1例。从附表中可看出饮酒量越多，器官损害越多，提示器官损害数与饮酒量有关。发生的频率依次为神经系统、消化系统、肺、心脏、肾。神经系统损害表现为严重共济失调、精神错乱、谵妄、抽搐、昏睡或昏迷，并发脑水肿、脑中风、周围神经病变。消化道损害以急性胃粘膜出血为主。肺损害表现为中毒性肺水肿。心脏损害表现为中毒性心肌炎、心律失常。肾损害表现为氮质血症。提示遇昏迷病人不应满足于急性酒精中毒诊断，应重视其有无并发多器官损害的可能，因为对判断预后及制定治疗方案很重要。
, 百拇医药
本组部分病人进行代谢检测，发现有代谢性酸中毒、高血糖、低血糖及低血钾，以低血钾为突出，严重者出现低血钾麻痹。有报告[1]急性酒精中毒时，代谢性酸中毒占76.9%，其他依次是低血钾、有效血容量不足、高血糖、高血氯、高胰淀粉酶血症及低血糖。提示急性酒精中毒应重视机体代谢紊乱的评估。
本组28例重症急性酒精中毒病人，由于诊断及时，采取积极措施，包括血液透析、纳洛酮合理应用及其它综合治疗，除1例死亡外，其余均治愈，表明较其他原因所致的多器官损害预后好，与文献结论一致[2]。
急性酒精中毒导致多器官损害的发病机制目前认为可能与下列因素有关：酒精及其代谢产物乙醛一方面直接损害①可溶解胃粘膜表面的脂蛋白这一重要的胃粘膜屏障[3]，引起氢离子反渗，导致胃粘膜糜烂、出血，有报导并发胃穿孔23例[4]；②可直接抑制中枢神经系统的大脑皮质，进而影响皮质下，延髓和脊髓[5]，故有人把酒精看作神经毒；③损害血管壁，使之通透性增加，导致肺水肿、脑水肿；④损害心脏，使心肌细胞发生组织、代谢改变，心肌坏死、间质纤维化或肌膜、线粒体发生改变导致心肌炎、心律失常[6]。另一方面可通过兴奋交感神经使儿茶酚胺释放增多，导致血管收缩，造成各器官损害[7]。
, http://www.100md.com
作者单位：何卫平(深圳市红十字会医院急诊科，518029)
魏刚(深圳市红十字会医院急诊科，518029)
杨径(深圳市红十字会医院急诊科，518029)
参考文献：
[1]孔江，李玉范.急性酒精中毒患者代谢紊乱及合理治疗问题探讨.中国急救医学，1995，15：5-8.
[2]马莹，姜兆明，张庆国，等.多系统多器官衰竭进展综述.见：阎波，戴行锷主编.中华急救医学理论与实践.北京：学苑出版社，1997.7-8.
[3]潘铨.急性胃粘膜出血文献综述.国外医学分册，1981，(4)：193-195.
[4]刘林.暴饮烈性酒导致胃十二指肠粘膜溃疡急性穿孔 23 例报告.内蒙古医学，1998，8：84-85.
[5]马杰.急性酒精中毒.山东医学，1995，35：37-38.
[6]李青，陈余华.急性酒精中毒致心律失常探讨.医学信息，1994，(3)：8-9.
[7]Nakada T.Alcohol and CNS.Med Clin Nort Amer，1984,68:121-123., http://www.100md.com