成人股骨头缺血性坏死全髋关节置换疗效分析
韩纲 迟志永(综述) 王岩(审校)
关键词：成人股骨头缺血性坏死 全髋关节置换 疗效
成人股骨头缺血性坏死(Osteonecrosis of the femoral head,简称 ON)的治疗是一棘手难题，而对于晚期股骨头缺血坏死全髋关节置换术是其常用术式[1，4]。因早期可明显缓解疼痛、改善关节功能，但中远期疗效一直是人们关注的问题。
1 股骨头缺血性坏死全髋关节置换术疗效
国内外大量文献报道ON患者全髋关节置换术后疗效较差[5～7，11～13]。而影响全髋关节置换的疗效主要包括患者的自然因素(包括年龄、性别、体重等)，全髋关节的设计、固定、技术操作及患者所患疾病(病因)等。本文侧重股骨头缺血性坏死疾病本身 THA 术后疗效进行阐述。
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Saito等[6]报告 ON 患者骨水泥型全髋关节置换比相同年龄组的骨关节炎疗效差。并且多项报道表明特发性、创伤性ON患者疗效优于有明确病因的非创伤性 ON 患者(激素、酗酒、镰形红细胞病、肾移植)[7～9]。与骨水泥型全髋关节置换术相对，年轻患者应首选无骨水泥型，因其利于骨组织长入，达到稳定生物学固定作用[3]。但本病无骨水泥型全髋关节置换术亦有其诸多弊端。Piston等人[3]建议ON患者应慎用无骨水泥型全髋关节置换术，因其并发症发生率较高且由于骨溶解可造成假体潜在失败率上升；同时其股部疼痛发生率较高亦不能忽视。Katz等[10]报道本病无骨水泥型全髋关节置换术并发症发病率达29%。
Salvati和Cornell等[5]报道ON全髋置换术假体失败率为骨关节炎(OA)的4倍；Ortiguera等[14]将ON的THA与OA的THA按年龄、性别、假体类型、手术路径、手术人员配对进行长期随访研究，所有患者均行Charnley骨水泥THA，平均随访17.8年(10～25.4年)。年龄<50岁的患者，ON组翻修率50%，而骨关节炎组翻修率23.5%，较之明显增高，差异具有显著意义(P<0.005)。Dorr等[28，33，38]对年龄<45岁ON行骨水泥全髋关节置换术的108髋进行了追踪随访：随访4.5年时[8]，ON组82%病人疗效满意，而OA组79%病人疗效满意；随访9.2年时[15]，ON组55%病人疗效满意，而OA组50%病人疗效满意；随访16.2年时[13]，ON组无一例病人疗效满意，而OA组30%病人疗效满意。总之，晚期股骨头缺血性坏死患者全髋关节置换术疗效相对较差。
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2 全髋关节置换治疗股骨头缺血性坏死疗效分析概述
全髋关节置换术治疗股骨头缺血性坏死的手术失败率偏高是由多种因素造成，本文只就影响ON假体松动的因素，主要针对ON的特点展开综述分析。
2.1 力学因素
年轻是预后差的明确因素，本病患病年龄相对较小。全身性疾病(系统性红斑狼疮等)因使用激素而发病的患者，多为年轻人。而年轻患者活动量相对较大，体重逐渐增加，从而造成骨与骨水泥界面或假体间剪力增加，当超出其极限时即可造成松动。
双侧股骨头坏死仅行单侧THA手术的，由于术侧相对对侧疼痛症状轻，患者可能将体重更多负载于术侧，从而造成松动机率增加。
上述非骨水泥THA股骨近端骨溶解发生率较高，是造成假体松动的潜在因素。其发生机制可能是由于当非骨水泥THA骨组织长入假体后，同样大小的重力则由股骨和假体分担。然而非骨水泥股骨柄假体较骨水泥假体柄更大、更坚硬，即所谓刚度较强，当人体负重时较多应力负载在非骨水泥股骨柄假体远端部分。根据Wolff法则，从而导致股骨近端应力遮挡，造成其股骨近端皮质骨吸收、骨溶解[16]。
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2.2 生物学因素
股骨头缺血性坏死常见病因为长期服用激素或酗酒。基础研究表明长期使用激素后，最常见的副作用之一即为骨质疏松，骨生长速度减慢，骨吸收增加[17，18]。激素可使血中皮质醇增高而出现类似肾上腺皮质功能亢进综合征，抑制成骨细胞的活动，减少蛋白质及粘多糖的合成，阻止前成骨细胞向成骨细胞转化，使骨样组织形成减少，骨基质生成障碍，骨骺软骨增殖及新骨生成受阻，使成骨细胞减少，活动下降。同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，影响肠内钙的运送，从肠道吸收的钙减少，增加肾对钙磷的排泄，使骨吸收增加，X线片显示骨质疏松、骨小梁纤细或消失。而酗酒可造成维生素D代谢紊乱，甲状旁腺机能减退，骨细胞代谢降低，成骨能力减低，发生骨质疏松。
激素及酒精由于均能抑制成骨细胞活力而造成骨质疏松。而全髋关节置换术需要骨-骨水泥或骨与假体间界面保持相对稳定。正是由于进行性骨坏死、骨质疏松或骨软化加速了假体力学失败的发生[5]。
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Hungerford和Zizd[2]指出ON病人，尤其是非创性ON患者异常的血液动力学可能侵及整个股骨近端。Saito等[6]对ON全髋置换术后松动的股骨柄假体进行了组织学检查后指出点状、分散的骨坏死区已达股骨颈、股骨距，并有可能蔓延到干骺端，甚至远达股骨干。Salvati和Cornell[5]指出既往长期使用激素及酗酒的ON患者全髋关节置换术后可能仍存在“进行性骨坏死”，造成持续性骨丢失。这些作者进一步强调酒精及激素均有抑制成骨活性的作用，可能因此而产生一相对骨质疏松区。上述特点是造成ON假体松动的致病因素。
2.3 力学及生物学综合因素
股骨头假体负重时，其柄部受到很大的弯矩，而平衡这一弯矩的力，主要作用于柄根部的内侧和柄尖部的外侧，其柄尖部在股骨干外侧皮质获得支撑，而柄根部的稳定则依赖股骨距的完整。ON患者，尤其是非创性ON患者由上述造成股骨头缺血性坏死的病理因素造成股骨距骨质条件差，再股骨距负重相对较大，从而造成股骨柄假体下沉。
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2.4 技术操作影响
股骨头缺血性坏死患者行全髋关节置换可存在假体型号过小问题，而非骨水泥全髋关节置换术股骨假体型号过小可导致假体松动、股部疼痛[19].Fehrle等[20]指出ON患者在行非骨水泥THA前，如既往有髓芯减压骨移植术病史者可由于移植骨的影响，间接造成股骨柄假体型号过小而引起假体松动。
上述诸因素是造成ON全髋关节置换术失败率高的因素。假体无菌性松动最终发生机制由于Goodman[21]提出，即微动理论及微粒理论。即由于假体微动产生磨损微粒，不同微粒(包括聚乙烯、骨水泥和金属碎屑)激活由于微动和异物反应形成的界膜组织，产生各种局部因子(PGE2、IL-1、IL-6及TNF等)，激活破骨细胞，使骨溶解，从而造成假体无菌性松动。
3 总 结
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晚期股骨头缺血性坏死患者全髋关节置换术由于上述力学、生物学等因素造成其假体松动率相对骨质条件相对较好的疾病假体失败率高。应改进假体设计、手术技术及术后护理、减少活动量等提高其生存率。对于年轻ON患者，在未出现骨性关节炎期，尽可能选择修复股骨头——姑息性手术治疗方法，以拖延或避免过早地进行人工关节置换术。
作者单位：韩纲(解放军总医院骨科，北京 100853)
迟志永(解放军总医院骨科，北京 100853)
王岩(解放军总医院骨科，北京 100853)
参考文献：
[1]Springfield DS,Enneking WJ.Surgery for aseptic necrosis of the femoral head[J].Clin Orthop,1978,130:175.
, http://www.100md.com
[2]Hungerford DS,Zizac TM.Alcoholism associated ischemic necrosis of the femoral head:early diagnosis and treatment[J].Clin Orthop,1978 130:144.
[3]Piston RW,Engh CA,Decarvalho PI,Suthers K.Osteonecrosis of femoral head treated with total hip arthroplasty without cement[J].J Bone Joint Surg,1994,76A:202～214.
[4]Enneking WF.The choice of surgical preccedures in idiopathic aseptic necrosis.In the Hip:Proceedings of the Seventh Open Scientific Meeting of the Hip Society.St,Louis,Mosby,1979,218～237.
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[5]Salvati EA,Cornell CN.Long-term Follow-up of Total Hip Replacement in Patient With Avascular Necrosis.Bassett Ⅲ F(ed).AAOS Instructional Course Lectures.Vol 37,Park Ridge,IL,The American Academy of Orthopaedic Surgeons,1988,67～73.
[6]Saito S,Saito M,Nishina T,Ohzono K,Ono K.Long-term results of total hip arthroplasty for osteonecrosis of femoral head.A comparison with osteoarthritis.Clin Orthop,1989,244:198～207.
[7]Cornell CN, Salvati EA,Pellicci PM.Long-term follow-up of total hip replacement in patient with osteonecrosis.Orthop Clin North Am,1985,16:757～769.
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[8]Dorr LD,Takei GK,Conaty JP.Total hip arthroplasties in patients less than forty-five years old.J Bone Joint Surg Am,1983,65:474.
[9]Hedley A K,Kim W.Prosthetic replacement in osteonecrosis of the hip.In Frankel.V.H.(ed):American Academy of Orthopaedic Surgeons.Instructional Coure Lectures,vol.32.St,Louis.C.V.Mosby,1983，265.
[10]Katz RL,Bourne RB,Rorabeck CH,et al.Total hip arthroplasty in patients with avascular necrosis of the hip.Follow-uo observation on cenmentless and cenmented operations.Clin Orthop 1992,281:145.
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[11]Stauffer R N.Ten year follower-up study of total hip replacement.J.Bone Joint Surg,1982,64A:983.
[12]Chandler HP.Reineck FT.Wixson RL.McCarthy JC.Total hip replacement in patients younger than thirty years old.J Bone Joint Surg,1981,63A:1 426～1 434.
[13]Dorr LD,Kane TJ,Conaty JP.Long-term result of cemented total hip arthroplasty in patients 45 years old or younger.A 16-year follow-up study.J Arthroplasty 1994,9:453～456.
, 百拇医药
[14]Cedric J, Ortiguera MD,Ian T,et al. Total Hip Arthroplasty for Osteonecorsis. Matched-pair Analysis of 188 Hips with Long-Term Follow-Up. J. Arthroplasty, 1999,14:1.
[15]Dorr LD,Luckett M,Conaty JP.Total hip arthroplasties in patients younger than 45 years:A nine-to ten-year follow-up study.Clin Orthop,1990,260:215.
[16]Turner TM,Summer DR,Urban RM, et al.A comparative study of porous coatings in a weight-bearing total hip arthroplasty model.J Bone Joint Surg 1986,68A:1396.
, http://www.100md.com
[17]Bockman RS.Weinerman SA.Steroid induced osteoporosis.Orthop Clin North Am 1990,21:97～107.
[18]Devlin VJ.Einhorn TA,Gordon SL,et al.Total hip arthroplasty after renal transplantation.J Arthroplasty,1988,3:205～213.
[19]Dorr LD,Absara M,Gruen TA,et al.Anatomic porous replacement hip arthroplasty:First 100 consecutive cases.Semin Arthoplasty,1990,77～86.
[20]Fehrle MJ,Callaghan JJ,Clark CR,et al.Uncenmented total hip arthroplasty in patients with aseptic necrosis of the femoral head and previous bone grafting.J Arthroplasty,1993,8:1～6.
[21]Goodman SB,Chin RC,Chious S,et al.A clinical-pathologic-biochemical study of the membrane surrounding loosened and nonloosened total hip arthroplasties.Clin Orthop,1989,224:182～185., 百拇医药
关键词：成人股骨头缺血性坏死 全髋关节置换 疗效
成人股骨头缺血性坏死(Osteonecrosis of the femoral head,简称 ON)的治疗是一棘手难题，而对于晚期股骨头缺血坏死全髋关节置换术是其常用术式[1，4]。因早期可明显缓解疼痛、改善关节功能，但中远期疗效一直是人们关注的问题。
1 股骨头缺血性坏死全髋关节置换术疗效
国内外大量文献报道ON患者全髋关节置换术后疗效较差[5～7，11～13]。而影响全髋关节置换的疗效主要包括患者的自然因素(包括年龄、性别、体重等)，全髋关节的设计、固定、技术操作及患者所患疾病(病因)等。本文侧重股骨头缺血性坏死疾病本身 THA 术后疗效进行阐述。
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Saito等[6]报告 ON 患者骨水泥型全髋关节置换比相同年龄组的骨关节炎疗效差。并且多项报道表明特发性、创伤性ON患者疗效优于有明确病因的非创伤性 ON 患者(激素、酗酒、镰形红细胞病、肾移植)[7～9]。与骨水泥型全髋关节置换术相对，年轻患者应首选无骨水泥型，因其利于骨组织长入，达到稳定生物学固定作用[3]。但本病无骨水泥型全髋关节置换术亦有其诸多弊端。Piston等人[3]建议ON患者应慎用无骨水泥型全髋关节置换术，因其并发症发生率较高且由于骨溶解可造成假体潜在失败率上升；同时其股部疼痛发生率较高亦不能忽视。Katz等[10]报道本病无骨水泥型全髋关节置换术并发症发病率达29%。
Salvati和Cornell等[5]报道ON全髋置换术假体失败率为骨关节炎(OA)的4倍；Ortiguera等[14]将ON的THA与OA的THA按年龄、性别、假体类型、手术路径、手术人员配对进行长期随访研究，所有患者均行Charnley骨水泥THA，平均随访17.8年(10～25.4年)。年龄<50岁的患者，ON组翻修率50%，而骨关节炎组翻修率23.5%，较之明显增高，差异具有显著意义(P<0.005)。Dorr等[28，33，38]对年龄<45岁ON行骨水泥全髋关节置换术的108髋进行了追踪随访：随访4.5年时[8]，ON组82%病人疗效满意，而OA组79%病人疗效满意；随访9.2年时[15]，ON组55%病人疗效满意，而OA组50%病人疗效满意；随访16.2年时[13]，ON组无一例病人疗效满意，而OA组30%病人疗效满意。总之，晚期股骨头缺血性坏死患者全髋关节置换术疗效相对较差。
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2 全髋关节置换治疗股骨头缺血性坏死疗效分析概述
全髋关节置换术治疗股骨头缺血性坏死的手术失败率偏高是由多种因素造成，本文只就影响ON假体松动的因素，主要针对ON的特点展开综述分析。
2.1 力学因素
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双侧股骨头坏死仅行单侧THA手术的，由于术侧相对对侧疼痛症状轻，患者可能将体重更多负载于术侧，从而造成松动机率增加。
上述非骨水泥THA股骨近端骨溶解发生率较高，是造成假体松动的潜在因素。其发生机制可能是由于当非骨水泥THA骨组织长入假体后，同样大小的重力则由股骨和假体分担。然而非骨水泥股骨柄假体较骨水泥假体柄更大、更坚硬，即所谓刚度较强，当人体负重时较多应力负载在非骨水泥股骨柄假体远端部分。根据Wolff法则，从而导致股骨近端应力遮挡，造成其股骨近端皮质骨吸收、骨溶解[16]。
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2.2 生物学因素
股骨头缺血性坏死常见病因为长期服用激素或酗酒。基础研究表明长期使用激素后，最常见的副作用之一即为骨质疏松，骨生长速度减慢，骨吸收增加[17，18]。激素可使血中皮质醇增高而出现类似肾上腺皮质功能亢进综合征，抑制成骨细胞的活动，减少蛋白质及粘多糖的合成，阻止前成骨细胞向成骨细胞转化，使骨样组织形成减少，骨基质生成障碍，骨骺软骨增殖及新骨生成受阻，使成骨细胞减少，活动下降。同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，影响肠内钙的运送，从肠道吸收的钙减少，增加肾对钙磷的排泄，使骨吸收增加，X线片显示骨质疏松、骨小梁纤细或消失。而酗酒可造成维生素D代谢紊乱，甲状旁腺机能减退，骨细胞代谢降低，成骨能力减低，发生骨质疏松。
激素及酒精由于均能抑制成骨细胞活力而造成骨质疏松。而全髋关节置换术需要骨-骨水泥或骨与假体间界面保持相对稳定。正是由于进行性骨坏死、骨质疏松或骨软化加速了假体力学失败的发生[5]。
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Hungerford和Zizd[2]指出ON病人，尤其是非创性ON患者异常的血液动力学可能侵及整个股骨近端。Saito等[6]对ON全髋置换术后松动的股骨柄假体进行了组织学检查后指出点状、分散的骨坏死区已达股骨颈、股骨距，并有可能蔓延到干骺端，甚至远达股骨干。Salvati和Cornell[5]指出既往长期使用激素及酗酒的ON患者全髋关节置换术后可能仍存在“进行性骨坏死”，造成持续性骨丢失。这些作者进一步强调酒精及激素均有抑制成骨活性的作用，可能因此而产生一相对骨质疏松区。上述特点是造成ON假体松动的致病因素。
2.3 力学及生物学综合因素
股骨头假体负重时，其柄部受到很大的弯矩，而平衡这一弯矩的力，主要作用于柄根部的内侧和柄尖部的外侧，其柄尖部在股骨干外侧皮质获得支撑，而柄根部的稳定则依赖股骨距的完整。ON患者，尤其是非创性ON患者由上述造成股骨头缺血性坏死的病理因素造成股骨距骨质条件差，再股骨距负重相对较大，从而造成股骨柄假体下沉。
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2.4 技术操作影响
股骨头缺血性坏死患者行全髋关节置换可存在假体型号过小问题，而非骨水泥全髋关节置换术股骨假体型号过小可导致假体松动、股部疼痛[19].Fehrle等[20]指出ON患者在行非骨水泥THA前，如既往有髓芯减压骨移植术病史者可由于移植骨的影响，间接造成股骨柄假体型号过小而引起假体松动。
上述诸因素是造成ON全髋关节置换术失败率高的因素。假体无菌性松动最终发生机制由于Goodman[21]提出，即微动理论及微粒理论。即由于假体微动产生磨损微粒，不同微粒(包括聚乙烯、骨水泥和金属碎屑)激活由于微动和异物反应形成的界膜组织，产生各种局部因子(PGE2、IL-1、IL-6及TNF等)，激活破骨细胞，使骨溶解，从而造成假体无菌性松动。
3 总 结
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晚期股骨头缺血性坏死患者全髋关节置换术由于上述力学、生物学等因素造成其假体松动率相对骨质条件相对较好的疾病假体失败率高。应改进假体设计、手术技术及术后护理、减少活动量等提高其生存率。对于年轻ON患者，在未出现骨性关节炎期，尽可能选择修复股骨头——姑息性手术治疗方法，以拖延或避免过早地进行人工关节置换术。
作者单位：韩纲(解放军总医院骨科，北京 100853)
迟志永(解放军总医院骨科，北京 100853)
王岩(解放军总医院骨科，北京 100853)
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