慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者血浆一氧化氮水平及其临床意义
作者：黄平 陈济明 高小梅
单位：深圳市南山人民医院内科518052
关键词：肺疾病；阻塞性；呼吸衰竭；一氧化氮
中国现代医学杂志000735 目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭患者血浆一氧化氮(NO)的 变化和临床意义。方法：应用比色法测定17例呼吸衰竭患者血浆NO，并与15COPD非呼吸衰竭 患者及15例健康人进行了对照。结果：COPD呼吸衰竭患者血浆NO数较正常对照组显著升高( P<0.05)，血浆NO水平与PaO2浓度间无显著盯关关系(r=0.0384,P>0.05)。结 论：在严重缺氧时，血NO增加，NO在COPD呼吸衰竭的发病机制中可能起重要作用，在呼吸衰 竭的治疗中，应采取减少NO生成的措施。
分类号 R563
, 百拇医药
一氧化氮(NO)与肺部多种疾病的发病有关已日益引起人们的重视。NO 与慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭的关系较少报道。我们观察了17例COPD呼吸衰竭患者及 15例COPD百呼吸衰竭患者外周血中NO数量的变化，试探讨其在COPD呼吸衰竭发病中的作用及 临床意义。
1 对象与方法
1.1 对象
COPD呼吸衰竭(PaO2<8kPa)患者17例，男10例，女7例。平均年龄64岁(53～82岁)。COPD 非呼吸衰竭患者15例，男9例，女6例。平均年龄59岁(48～79岁)。正常对照组15例，男8例 ，女7例。平均年龄61岁(45～80岁)。所有COPD患者均符合1997年制订的“COPD诊治规范(草 案)”的诊断条件。
1.2 方法
, 百拇医药
试剂及检测方法：采集外周血静脉血，分离血浆后置于-40℃冰箱中保存。NO在体外被氧化 为NO3/NO2，利用硝酸还原酶特异性地将NO3/NO2还原成NO的原理，通过 比色法测定其浓度。一氧化氮试剂盒系深圳晶美公司提供。
统计不方法：所有结果以
±s表示，统计学处理采用t检验。COPD呼吸衰竭 患者NO与PaO2浓度进行直线相关分析。
2 结果
2.1 各组血浆NO水平比较
见附表。
表1 各组NO值 (±s) 组别
, 百拇医药
例数
NO值(μmol/L)
COPD呼吸组
17
32.30±8.69
COPD非呼衰组
15
28.89±6.50
健康对照组
15
27.03±4.42
注：与健康对照组比较P<0.05，比较P>0.05。
, 百拇医药
COPD呼吸衰竭患者NO数32.30±8.69μmol/L较正常对照组显著升高(P <0.05)。
COPD呼吸衰竭时NO水平与血PaO2浓度间无显著相关关系(r=0.0384,P>0.05)。3 讨论
近年研究认为，NO作为内皮衍生的舒张因子，具有舒张支气管、调节血管、机体防卫、抑制 血小板聚集、细胞毒等生物活性及神经介质效应。迄今为止的大量研究表明，NO在肺部疾病 的发病机制中具有重要作用，但其结果不尽相同，甚至存在矛盾的报道，NO与COPD关系的报 道仅限于动物模型的观察[1]。我们发现COPD呼吸衰竭时，血浆NO水平显著升高， 而COPD非呼吸衰竭患者血浆NO水平与健康对照组无显著差异，与文献报道在低氧性肺动脉高 压模型、缺氧情况下血浆NO水平有明显升高的结果一致。提示NO可能参与了COPD呼吸衰竭的 发生和发展。
NO参与COPD呼吸衰竭的确切机制仍不清楚，已知在COPD呼吸衰竭的发病机制中，通气/血流 比例失调是主要原因之一。肺部缺氧时，可通过适当浓度的NO的作用而引起缺氧性肺血管民 缩，使血液从低通气处分流到高流气处，以利于保持通气/血流比例平衡。在呼吸衰竭时， 由于支气管、肺血管内皮功能紊乱，微生物感染产生的内毒素，刺激机体释放多种细胞因子 ，引起巨噬细胞和中性粒细胞的聚集，并诱导和激活其NO合成酶活性，机体NO产生过剩，不 仅不能有效地防止肺动脉压升高，缓解支气管痉挛，还可作为氧自由基发氧阴离子O-2 等生成OONO-、OH、NO2活性粒子等，加重肺血管及支气管内皮损伤。COPD患者中非呼 吸衰竭患者NO增高不明显，而呼吸衰竭患者明显增高，从另一侧提示，NO的增高，可能与缺 氧的程度有一定的关系，但相关性分析亦显示，NO的增高与PaO2无相关关系，即NO的增 加亦不绝对随着缺氧的加重而进一步加剧，因而我们推测可能还有其它因素的作用。既然， NO过度产生参与了COPD呼吸衰竭的病理生理过程，因而在治疗COPD呼吸衰竭时采取一些对抗 NO产生过多的措施，以减少NO对机体的损害，改善症状，可能有利于缓解呼吸衰竭的进展， 如L-精氨酸类似物(抑制诱发类NO合成酶)、肾上腺糖皮质激素(抑制诱发类NO合成酶活性)、 美兰(抑制NO合成酶)等，为呼吸衰竭的药物治疗开辟新的前景，这方面的研究尚待进一步探 讨。
参 考 文 献
1，崔新乐，徐 述.一氧化氮与哮喘.国外医学呼吸系统分册，1996；16：10～12, 百拇医药
单位：深圳市南山人民医院内科518052
关键词：肺疾病；阻塞性；呼吸衰竭；一氧化氮
中国现代医学杂志000735 目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭患者血浆一氧化氮(NO)的 变化和临床意义。方法：应用比色法测定17例呼吸衰竭患者血浆NO，并与15COPD非呼吸衰竭 患者及15例健康人进行了对照。结果：COPD呼吸衰竭患者血浆NO数较正常对照组显著升高( P<0.05)，血浆NO水平与PaO2浓度间无显著盯关关系(r=0.0384,P>0.05)。结 论：在严重缺氧时，血NO增加，NO在COPD呼吸衰竭的发病机制中可能起重要作用，在呼吸衰 竭的治疗中，应采取减少NO生成的措施。
分类号 R563
, 百拇医药
一氧化氮(NO)与肺部多种疾病的发病有关已日益引起人们的重视。NO 与慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭的关系较少报道。我们观察了17例COPD呼吸衰竭患者及 15例COPD百呼吸衰竭患者外周血中NO数量的变化，试探讨其在COPD呼吸衰竭发病中的作用及 临床意义。
1 对象与方法
1.1 对象
COPD呼吸衰竭(PaO2<8kPa)患者17例，男10例，女7例。平均年龄64岁(53～82岁)。COPD 非呼吸衰竭患者15例，男9例，女6例。平均年龄59岁(48～79岁)。正常对照组15例，男8例 ，女7例。平均年龄61岁(45～80岁)。所有COPD患者均符合1997年制订的“COPD诊治规范(草 案)”的诊断条件。
1.2 方法
, 百拇医药
试剂及检测方法：采集外周血静脉血，分离血浆后置于-40℃冰箱中保存。NO在体外被氧化 为NO3/NO2，利用硝酸还原酶特异性地将NO3/NO2还原成NO的原理，通过 比色法测定其浓度。一氧化氮试剂盒系深圳晶美公司提供。
统计不方法：所有结果以
±s表示，统计学处理采用t检验。COPD呼吸衰竭 患者NO与PaO2浓度进行直线相关分析。2 结果
2.1 各组血浆NO水平比较
见附表。
表1 各组NO值 (
±s) 组别, 百拇医药
例数
NO值(μmol/L)
COPD呼吸组
17
32.30±8.69
COPD非呼衰组
15
28.89±6.50
健康对照组
15
27.03±4.42
注：与健康对照组比较P<0.05，比较P>0.05。
, 百拇医药
COPD呼吸衰竭患者NO数32.30±8.69μmol/L较正常对照组显著升高(P <0.05)。
COPD呼吸衰竭时NO水平与血PaO2浓度间无显著相关关系(r=0.0384,P>0.05)。3 讨论
近年研究认为，NO作为内皮衍生的舒张因子，具有舒张支气管、调节血管、机体防卫、抑制 血小板聚集、细胞毒等生物活性及神经介质效应。迄今为止的大量研究表明，NO在肺部疾病 的发病机制中具有重要作用，但其结果不尽相同，甚至存在矛盾的报道，NO与COPD关系的报 道仅限于动物模型的观察[1]。我们发现COPD呼吸衰竭时，血浆NO水平显著升高， 而COPD非呼吸衰竭患者血浆NO水平与健康对照组无显著差异，与文献报道在低氧性肺动脉高 压模型、缺氧情况下血浆NO水平有明显升高的结果一致。提示NO可能参与了COPD呼吸衰竭的 发生和发展。
NO参与COPD呼吸衰竭的确切机制仍不清楚，已知在COPD呼吸衰竭的发病机制中，通气/血流 比例失调是主要原因之一。肺部缺氧时，可通过适当浓度的NO的作用而引起缺氧性肺血管民 缩，使血液从低通气处分流到高流气处，以利于保持通气/血流比例平衡。在呼吸衰竭时， 由于支气管、肺血管内皮功能紊乱，微生物感染产生的内毒素，刺激机体释放多种细胞因子 ，引起巨噬细胞和中性粒细胞的聚集，并诱导和激活其NO合成酶活性，机体NO产生过剩，不 仅不能有效地防止肺动脉压升高，缓解支气管痉挛，还可作为氧自由基发氧阴离子O-2 等生成OONO-、OH、NO2活性粒子等，加重肺血管及支气管内皮损伤。COPD患者中非呼 吸衰竭患者NO增高不明显，而呼吸衰竭患者明显增高，从另一侧提示，NO的增高，可能与缺 氧的程度有一定的关系，但相关性分析亦显示，NO的增高与PaO2无相关关系，即NO的增 加亦不绝对随着缺氧的加重而进一步加剧，因而我们推测可能还有其它因素的作用。既然， NO过度产生参与了COPD呼吸衰竭的病理生理过程，因而在治疗COPD呼吸衰竭时采取一些对抗 NO产生过多的措施，以减少NO对机体的损害，改善症状，可能有利于缓解呼吸衰竭的进展， 如L-精氨酸类似物(抑制诱发类NO合成酶)、肾上腺糖皮质激素(抑制诱发类NO合成酶活性)、 美兰(抑制NO合成酶)等，为呼吸衰竭的药物治疗开辟新的前景，这方面的研究尚待进一步探 讨。
参 考 文 献
1，崔新乐，徐 述.一氧化氮与哮喘.国外医学呼吸系统分册，1996；16：10～12, 百拇医药