运动诱发无心肌梗死患者ST段抬高的临床意义
作者：王立军 王润杰 崔连群
单位：王立军 王润杰(深圳市宝安区人民医院，518101)；崔连群(山东省千佛山医院心血管病研究室)
关键词：
中国急救医学000724 运动诱发心电图ST段抬高多见于有心肌梗死(MI)病史者，在无MI病史的患者少见，其临床意义尚不清楚。本文报告4例无MI病史运动试验诱发胸痛伴ST段抬高者，探讨其ST段抬高与冠状动脉(冠脉)病变的关系及临床意义。
1 临床资料
例1：男，64岁。因发作性晕厥1周入院。静息心电图正常。踏车试验(Bruce方案，仪器采用德国Hellige G W 500型，下同)1级3分钟时，心率116 bpm，心电图Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段上抬0.2～0.4 mV，I，ayL,V3～V5 ST段水平下移0.1～0.2 mV；T波直立伴胸痛，立即终止运动，含服硝酸甘油0.6 mg，至运动停止后8分钟，ST段逐渐降至等电位线。冠脉造影显示左前降支近端及第一对角支开口处各狭窄90%，右冠脉在发出窦房结动脉后完全闭塞，其远端显像，侧支循环积分(Rentrop方法)2分，左室造影示左室射血分数(LVEF)82%。1周后对前降支及对角支行经皮冠状动脉腔内球囊成形术(PTCA)，术后症状消失，多次复查运动试验均阴性。
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例2：男，54岁。因活动后胸痛、胸闷3周入院。静息心电图V4～V6 ST水平下移0.5 mV。运动至1级3分钟心率为115 bpm时，心电图Ⅱ、Ⅲ、avF，V4～V6导联ST段抬高0.1～0.6 mV，伴胸痛及频发室性早搏，立即终止运动，含服硝酸甘油0.6 mg，8分钟后抬高的ST段降至等电位线。1周后行冠脉造影示左前降支、回旋支近端各狭窄90%，无侧支循环，左室造影示LVEF 57%。分别对其行PTCA，术后症状消失，运动试验阴性。
例3：男，56岁。因活动后胸痛1周入院。静息心电图正常。运动至1级3分钟心率106 bpm时，心电图V1～V5导联ST段抬高0.1～0.4 mV，2级2分钟时V1～V5导联ST段抬高0.2～0.7 mV，心电图Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段水平下移0.1～0.2 mV，伴胸痛、胸闷，血压由180/80 mmHg降至100/50 mmHg，立即终止运动，含服硝酸甘油并吸氧，4分钟后胸痛缓解，血压升至140/80 mmHg，左心室奔马律消失，运动终止后12分钟ST段降至等电位线。次日行冠脉造影示前降支、回旋支开口处狭窄90%，左室造影示LVEF为40%，对两处病变行PTCA并植入支架。术后症状消失，多次复查运动试验均阴性。
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例4：女，54岁。因发作性心前区痛4周入院。静息心电图正常。运动至2级3分钟时，V1～V4导联ST段上抬0.2～0.6 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段水平下移0.2～0.3 mV，T波直立伴胸痛，立即终止运动，2分钟后ST段突然降至等电位线。1周后行冠脉造影示右冠脉正常，左前降支近端有35%的局限性狭窄，左室功能正常，常规以硫氮
酮、消心痛、阿斯匹林等治疗。4周后，于活动中突然出现心前区剧痛，急查心电图示V1～V4导联呈Qr型伴ST段抬高0.3～0.8 mV；V5～V6导联ST段上抬0.1～0.2 mV，心肌酶谱示：磷酸肌酸激酶1579 U/L，乳酸脱氢酶580 U/L，肌钙蛋白Ⅰ阳性，诊断为急性前壁心肌梗死。因患者经济条件所限，未再次行冠脉造影。
2 讨论
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运动试验诱发心电图ST段抬高常见于有心肌梗死病史的患者，多提示存在室壁瘤，而在无心肌梗死病史的患者少见，其发生率仅为0.22%[1]。我们在2004例运动试验中发现4例，发生率约为0.2%。在Gallik等[1]报告的12例中，除2例冠脉无显著病变外，余10例均有严重的冠脉病变(狭窄93%±7%)。本文中4例均为劳累性心绞痛，除例4外，余3例冠脉均存在严重病变，缺血相关动脉狭窄90%以上。Gage等[2]对单纯劳力性心绞痛患者在冠脉造影监视下行运动试验，发现运动使正常的冠脉扩张，而狭窄的冠脉收缩，以致严重狭窄的冠脉进一步缩窄，使管腔完全或几乎完全闭塞。病变部位的血管平滑肌及内皮功能障碍，对血管活性物质反应异常，运动可诱发其痉挛。例1的侧支循环发自源血管(左前降支)狭窄的远端，为危险性侧支(Jeopardized Collaterals)，当前降支急性闭塞时，侧支循环失去保护作用，将发生大面积心肌梗死。运动亦可造成侧支血管的闭塞[3]。例3为相当于左主干病变者，如发生急性闭塞，将无一例外的发生猝死或心源性休克。例4近期内发生急性心肌梗死，梗死部位与原ST段抬高的部位相同，推测是由轻度病变的冠脉发生持久性痉挛所致，但不能完全排除由于病变不稳定导致左前降支急性闭塞的可能，可惜未再次行冠脉造影予以证实。Lahiri等[4]曾报告5例类似患者，其冠脉均有90%以上的狭窄，8周内有4例发生急性心肌梗死或猝死。由此，这类病人预后差，运动诱发的ST段抬高比ST段压低更具有危险性，应采取积极的治疗措施。介入治疗安全有效，但例4这种情况如何进一步治疗有待探讨。
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[参考文献]
[1]Gallik DM,Mahmarian JJ,Verani MS.Therapeutic significant of exercise-induced ST-segment elevation in patients without previous myocardial infarction.Am J Cardiol,1993,72:1-7.
[2]Gage JE,Hess OM,Murakami T,et al.Vaso-constric of stenotic coronary arteries during dynamic exercise in patients with classic angina pectoris:reversibity by nitroglycerin.Circulation,1986,73:865-876.
[3]Jain A,Myers H,Sapin PM,et al.Angiographic demonstration of spontaneous variation in coronary artery collateral blood flow: a mechanism for post-infarction angina.Am Heart J,1992,123:1060-1062.
[4]Lahiri A,Subramanian B,Millar-Craig M,et al.Exercise-induced ST-elevation in variant angina.Am J Cardiol,1980,45:887-894.
收稿：1999-01-25，修回：1999-10-21, 百拇医药
单位：王立军 王润杰(深圳市宝安区人民医院，518101)；崔连群(山东省千佛山医院心血管病研究室)
关键词：
中国急救医学000724 运动诱发心电图ST段抬高多见于有心肌梗死(MI)病史者，在无MI病史的患者少见，其临床意义尚不清楚。本文报告4例无MI病史运动试验诱发胸痛伴ST段抬高者，探讨其ST段抬高与冠状动脉(冠脉)病变的关系及临床意义。
1 临床资料
例1：男，64岁。因发作性晕厥1周入院。静息心电图正常。踏车试验(Bruce方案，仪器采用德国Hellige G W 500型，下同)1级3分钟时，心率116 bpm，心电图Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段上抬0.2～0.4 mV，I，ayL,V3～V5 ST段水平下移0.1～0.2 mV；T波直立伴胸痛，立即终止运动，含服硝酸甘油0.6 mg，至运动停止后8分钟，ST段逐渐降至等电位线。冠脉造影显示左前降支近端及第一对角支开口处各狭窄90%，右冠脉在发出窦房结动脉后完全闭塞，其远端显像，侧支循环积分(Rentrop方法)2分，左室造影示左室射血分数(LVEF)82%。1周后对前降支及对角支行经皮冠状动脉腔内球囊成形术(PTCA)，术后症状消失，多次复查运动试验均阴性。
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例2：男，54岁。因活动后胸痛、胸闷3周入院。静息心电图V4～V6 ST水平下移0.5 mV。运动至1级3分钟心率为115 bpm时，心电图Ⅱ、Ⅲ、avF，V4～V6导联ST段抬高0.1～0.6 mV，伴胸痛及频发室性早搏，立即终止运动，含服硝酸甘油0.6 mg，8分钟后抬高的ST段降至等电位线。1周后行冠脉造影示左前降支、回旋支近端各狭窄90%，无侧支循环，左室造影示LVEF 57%。分别对其行PTCA，术后症状消失，运动试验阴性。
例3：男，56岁。因活动后胸痛1周入院。静息心电图正常。运动至1级3分钟心率106 bpm时，心电图V1～V5导联ST段抬高0.1～0.4 mV，2级2分钟时V1～V5导联ST段抬高0.2～0.7 mV，心电图Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段水平下移0.1～0.2 mV，伴胸痛、胸闷，血压由180/80 mmHg降至100/50 mmHg，立即终止运动，含服硝酸甘油并吸氧，4分钟后胸痛缓解，血压升至140/80 mmHg，左心室奔马律消失，运动终止后12分钟ST段降至等电位线。次日行冠脉造影示前降支、回旋支开口处狭窄90%，左室造影示LVEF为40%，对两处病变行PTCA并植入支架。术后症状消失，多次复查运动试验均阴性。
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例4：女，54岁。因发作性心前区痛4周入院。静息心电图正常。运动至2级3分钟时，V1～V4导联ST段上抬0.2～0.6 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段水平下移0.2～0.3 mV，T波直立伴胸痛，立即终止运动，2分钟后ST段突然降至等电位线。1周后行冠脉造影示右冠脉正常，左前降支近端有35%的局限性狭窄，左室功能正常，常规以硫氮
酮、消心痛、阿斯匹林等治疗。4周后，于活动中突然出现心前区剧痛，急查心电图示V1～V4导联呈Qr型伴ST段抬高0.3～0.8 mV；V5～V6导联ST段上抬0.1～0.2 mV，心肌酶谱示：磷酸肌酸激酶1579 U/L，乳酸脱氢酶580 U/L，肌钙蛋白Ⅰ阳性，诊断为急性前壁心肌梗死。因患者经济条件所限，未再次行冠脉造影。2 讨论
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运动试验诱发心电图ST段抬高常见于有心肌梗死病史的患者，多提示存在室壁瘤，而在无心肌梗死病史的患者少见，其发生率仅为0.22%[1]。我们在2004例运动试验中发现4例，发生率约为0.2%。在Gallik等[1]报告的12例中，除2例冠脉无显著病变外，余10例均有严重的冠脉病变(狭窄93%±7%)。本文中4例均为劳累性心绞痛，除例4外，余3例冠脉均存在严重病变，缺血相关动脉狭窄90%以上。Gage等[2]对单纯劳力性心绞痛患者在冠脉造影监视下行运动试验，发现运动使正常的冠脉扩张，而狭窄的冠脉收缩，以致严重狭窄的冠脉进一步缩窄，使管腔完全或几乎完全闭塞。病变部位的血管平滑肌及内皮功能障碍，对血管活性物质反应异常，运动可诱发其痉挛。例1的侧支循环发自源血管(左前降支)狭窄的远端，为危险性侧支(Jeopardized Collaterals)，当前降支急性闭塞时，侧支循环失去保护作用，将发生大面积心肌梗死。运动亦可造成侧支血管的闭塞[3]。例3为相当于左主干病变者，如发生急性闭塞，将无一例外的发生猝死或心源性休克。例4近期内发生急性心肌梗死，梗死部位与原ST段抬高的部位相同，推测是由轻度病变的冠脉发生持久性痉挛所致，但不能完全排除由于病变不稳定导致左前降支急性闭塞的可能，可惜未再次行冠脉造影予以证实。Lahiri等[4]曾报告5例类似患者，其冠脉均有90%以上的狭窄，8周内有4例发生急性心肌梗死或猝死。由此，这类病人预后差，运动诱发的ST段抬高比ST段压低更具有危险性，应采取积极的治疗措施。介入治疗安全有效，但例4这种情况如何进一步治疗有待探讨。
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[参考文献]
[1]Gallik DM,Mahmarian JJ,Verani MS.Therapeutic significant of exercise-induced ST-segment elevation in patients without previous myocardial infarction.Am J Cardiol,1993,72:1-7.
[2]Gage JE,Hess OM,Murakami T,et al.Vaso-constric of stenotic coronary arteries during dynamic exercise in patients with classic angina pectoris:reversibity by nitroglycerin.Circulation,1986,73:865-876.
[3]Jain A,Myers H,Sapin PM,et al.Angiographic demonstration of spontaneous variation in coronary artery collateral blood flow: a mechanism for post-infarction angina.Am Heart J,1992,123:1060-1062.
[4]Lahiri A,Subramanian B,Millar-Craig M,et al.Exercise-induced ST-elevation in variant angina.Am J Cardiol,1980,45:887-894.
收稿：1999-01-25，修回：1999-10-21, 百拇医药