当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国急救医学》 > 2000年第7期
编号:10250541
高血压患者血浆内皮素及一氧化氮水平观察
http://www.100md.com 《中国急救医学》 2000年第7期
     作者:孙文钊 张林华 于俊民

    单位:哈尔滨铁路中心医院,150001

    关键词:

    中国急救医学000711 自有关内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的生理机制报道以来,ET及NO的生理和病理作用日益受到人们的重视。本文对高血压患者外周血浆中内皮素(ET)及一氧化氮(NO)水平进行观测,阐述了ET及NO在高血压发病过程中的改变及其对机体的影响。

    1 材料与方法

    1.1 研究对象

    原发性高血压患者31例,诊断符合WHO/ISH标准,经临床和实验室检查除外继发性高血压,其中高血压伴高脂血症15例,男9例,女6例,平均年龄48.3岁;高血压不伴高脂血症16例,男10例,女6例,平均年龄50.3岁。10例正常人作对照组。
, 百拇医药
    1.2 方法

    NO的测定采用硝酸还原酶法,试剂购自南京建成生物工程研究所。内皮素的检测采用放射免疫法,试剂购自北京东亚免疫技术研究所。标本的采集和检测程序严格按说明书进行。

    2 结果

    2.1 三组人群中内皮素的变化 高血压伴高脂血症组内皮素最高,高血压不伴高脂血症组次之,二者与正常组相比均有显著差异(P<0.05)(见表1)。

    表1 三组人群中内皮素的变化(±s)

    内皮素(ng/ml)

    例数

    P
, 百拇医药
    高血压伴高脂血症组

    72.6±23.7

    15

    <0.05

    高血压不伴高脂血症组

    49.3±11.9

    16

    <0.05

    正常组

    21.6±8.3

    10

    2.2 三组人群中一氧化氮的变化 两个试验组均低于对照组,并有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。其中高血压伴高脂血症组最低(见表1)。表2 三组人群中一氧化氮的变化(±s)
, 百拇医药
    一氧化氮(μmol/l)

    例数

    P

    高血压伴高脂血症组

    51.7±21.5

    15

    <0.01

    高血压不伴高脂血症组

    103.2±69.5

    16

    <0.05

    正常组

, http://www.100md.com     130.4±62.3

    10

    3 讨论

    血管内皮细胞产生许多血管活性因子,生理状态下这些因子保持着动态平衡,以维持机体的生理功能。在这些血管活性因子中内皮素是具有强大缩血管作用的活性多肽,它首先作用于邻近的血管平滑肌细胞,属旁分泌调节。另外一部分释放入血,起循环激素作用,可以激活磷酸激酶,动员细胞内钙释放,也增强血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素的反应,使血压升高。一氧化氮的作用与内皮素相反,可以使内皮下血管平滑肌细胞舒张,具有扩血管作用,同时它能降低血压,抑制血小板粘附聚集等。内皮细胞产生的内皮素与一氧化氮可以互相影响。内皮素的增高可以促进一氧化氮的释放,一氧化氮的释放对内皮素的释放有抑制作用。

    本实验结果显示,高血压患者血浆内皮素水平显著高于正常组,一氧化氮水平则显著低于正常组,并且针对高血压患者,伴高脂血症和不伴高脂血症相比,前者内皮素较高,一氧化氮却明显低于后者,说明内皮素的增高与动脉硬化的程度有关,并且在高血压的发生发展过程中起重要作用。有研究表明在高血压动脉硬化的基础上,内皮素可以诱导内皮细胞中原癌基因的c-fos和c-mys的表达,促进血管平滑肌细胞的增生[1]。高血压患者组内皮素的增高所引起的效应是生理水平的一氧化氮无法抵抗的,一氧化氮的不足加速动脉粥样硬化[2],并且促进血小板与血管壁的作用。高脂血症病人多伴有血管内皮损伤,导致其功能不良,一氧化氮的减少加速了高血压的发生和发展。本研究提示这种血压、血脂及内皮素的升高,一氧化氮产生的不足,可能为临床上高血压病早期的干预性治疗(包括降血脂、减轻血管内皮细胞粥样硬化等)提供一定的依据。
, 百拇医药
    [参考文献]

    [1]Komuro I,Kurihara H,Sugiyama J,et al.Endothelin stimulate c-fos and c-myc expression and proliferation of vascular smooth muscle cell.FEBS Lett,1988,238:249.

    [2]Dinerman JL,Mehta JL.Endothelinal,platelet and leukocyte interactions in ischemic heart disease.J Am Cell Cardiol,1990,16:203.

    收稿:1999-04-21,修回:1999-11-10, http://www.100md.com