双功能、经颅多普勒超声对颈动脉内膜剥脱术的监测
华杨 凌晨 综述
关键词：颈动脉内膜剥离术(CEA) 双功能彩色多普勒(CDFI) 经颅多普勒超声(TCD)血流监测 颈动脉粥样硬化性斑块造成的血管狭窄及闭塞是引起缺血性脑血管病(CVD)的重要原因之一。采用手术切除颈总动脉(CCA)或颈内动脉(ICA)硬化斑块，即颈动脉内膜剥离术(CEA)，自50年代始至今已有40年的历史。在美国每年约有10万人因颈动脉狭窄接受CEA治疗。通过CEA对CCA及ICA的狭窄疗治，不但减少了CVD的发病率，也降低了因反复发作CVD而增加的医疗费用。虽然CEA可以预防治疗CVD，但在某些情况也可导致缺血CVD，因而国外采用一些相应的监测技术，其结果可以评估CEA病人的预后。例如术中试验性CCA部分阻断，了解CEA过程中夹闭CCA时的低灌注，在一定程度上降低了CEA病人术中脑缺血发生率，但开放CCA时产生的高灌注及微栓子，术后CCA闭塞等情况不能即刻发现，这些因素的存在是CEA术后缺血性CVD发生的重要原因。
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应用无创性双功能彩色多普勒(CDFI)及经颅多普勒超声(TCD)对CEA病人术前、术中、术后颅内外血流监测，预防CEA术后脑缺血的发生有着重要的临床意义。
1 CEA的监测过程
1.1 CEA术前检测及监测
(1)血管狭窄程度的评估：采用CDFI对CCA、ICA、ECA(颈外动脉)硬化性斑块的超声特征(均质性、非均质性)，分布范围，对血管狭窄的程度进行评估。特别是观察ICA管腔狭窄之形态学及血流动力学的改变，狭窄局部斑块有无出血；血栓形成；溃疡等特征性超声改变。这些因素是CEA术中产生微栓子导致术中、术后缺血性CVD的主要原因。既往CEA病人术前的诊断主要采用血管造影，但由于检测技术的有创性，并可导致CVD的可能，同时对斑块的灵敏性不高，因此，近年来国外越来越重视无创技术对CEA病人的检测及监测。有文献报道1990年以前为93.1%；1994年后只有32.8%的CEA病人行血管造影检测，67.1%的颈动脉狭窄的病人经CDFI确诊后就行CEA。
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(2)TCD对CEA术前检测及监测：TCD对双侧颅内血流动力学进行评估，发现Willis环的发育不全，了解颅内侧支循环及自动调节功能状态。检测大脑中动脉(MCA)血流速度(FV)，在压迫同侧CCA时的变化，预知术中CCA夹闭时MCA的血流下降程度，判断是否发生术中颅内低灌注，提示外科医生是否采用临时内分流术(shunt)，即CCA远端至ICA近端的临时通路。术前TCD监测的另一目的在于获得病变侧微栓子的发生率。因为颈动脉狭窄的粥样硬化性斑块表面不光滑、溃疡、斑块内血栓等因素，均可能形成微栓子进入颅内。MCA是颈内动脉系的一大分支，是供应大脑半球的主要血管，对MCA的监测可以获得微栓子的发生情况。Spencer对500例CEA病人术前TCD的监测结果显示，5分钟内发现1～2个微栓子的占16%，持续5分钟以上发现率达19%，其中颈动脉狭窄CVD组20例微栓子发生频率为0.043个/分，非CVD组423例为0.029个/分。TCD仪可以自动记识别记录栓子的数量。
1.2 CEA术中监测 CEA的术中监测是预防术中缺血性CVD的关键节段。监测过程包括麻醉、皮肤切开、CCA、ICA夹闭(CCA、ICA内分流)、CCA再开放、手术结束病人基本清醒到进入监护病房前的脑血流动力学变化。
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(1)麻醉前后MCA的FV变化：麻醉前后的血流变化是CEA监测的基础。当给予麻醉药物后1～2分钟MCA血流有所下降，5～10分钟FV逐渐稳定，以此作为基础水平血流指数，用以观察术中的血流变化。
(2)切开(CCA暴露)：此节段随麻醉深度的调节MCA血流速度略有变化，但基本稳定。暴露CCA时，局部血管的操作可能引起小的斑块的脱落，此刻应注意微栓子的产生，通常术者手法的闲熟轻柔，上述情况发生较少。
(3)颈动脉夹闭、分流(硬化斑块切除阶段)：TCD监测人员与术者配合先行试验性颈动脉夹闭以观察MCA的FV下降的程度，注意颅内血流的低灌注。Kofke等人曾报道对清醒病人脑肿瘤手术时采用TCD及Xe133同步监测病变侧ICA在气囊阻断后脑血流的变化，指出TCD所测的FV与Xe133的CBF有非常好的相关性，认为TCD提示MCA的血流下降可以作为脑血流低灌注的可靠依据。Halsy和Padaychee对CEA病人TCD与Xe133的监测结果分析指出，MCA的FV升高时与Xe133的CBF无相关性，当MCA为低FV时与CBF结果直接相关，19例CEA手术病人在颈动脉夹闭时FV明显减低，其中3例病人FV为0 cm/s，另3例病人发生阵发性低频震荡血流信号，CCA残余动脉压50 mmHg，Xel33显示明显的低灌注。Jorgensen等人研究指出，当Xe133示CBF为20 ml/100 g*min就有可能导致颅内低灌注，夹闭CCA前、后MCA的FV比值<0.6，说明CBF<20 ml/100 g*min，其准确率达89%；当比值<0.4，脑电图显示脑电波处于抑制状态。此种情况持续时间越长脑缺血越重，将导致不可逆神经功能损害。
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当首次试验性夹闭CCA时，TCD示FV下降基础水平血流的40%就应采用Shunt。通过Shunt前后FV变化判断Shunt成功与否。因为在放置Shunt过程中有可能将Shunt管一端误插入斑块或粘膜下，TCD所测脑血流明显减低或血流信号消失，如同ICA的闭塞，说明Shunt失败，需重新放置。TCD监测可以及时发现Shunt异常。
(4)CCA、ICA重新开放：动脉粥样硬化斑块切除后，血管壁逢合，Shunt管拔出，CCA、ICA开放瞬间，MCA的FV明显升高，证实CEA的成功，狭窄处管径扩大，脑血流改善。通常瞬间FV的增高约50%～100%，个别病人达200%。FV升高往往仅持续几秒钟，短时即稳定于一定水平，若FV持续升高，应注意因高血流量导致的颅内过度灌注。依据发生原因不同，可分为原发性和继发性过度灌注。前者是由于长期颈动脉狭窄，颅内侧支循环建立，脑血管处于高度扩张状态，自动调节功能损害或丧失，当CCA开放后，大量的血流进入颅内，导致过度灌注。后者是由于麻醉水平及升压药物的控制不当，平均动脉压过高，脑灌注压增加所致。Spencer研究结果指出，当实施Shunt后或CCA开放后TCD显示FV较CCA夹闭前或术前升高1.5倍，说明有颅内过度灌注的存在。出现上述情况，有可能导致CEA术中或术后出血性卒中。所以，TCD发现颅内过度灌注，若发生在Shunt节段或因平均动脉压过高，则可通过调整动脉血压，控制脑灌注压，加以预防。若发生CCA开放后，平均动脉压正常，TCD的结果可以提示术者部分夹闭CCA，逐渐开放，等待病变侧脑血管自动调节功能逐步恢复，避免颅内过度灌注-出血性卒中的发生。
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(5)微栓子监测：CEA术中切开CCA、CCA和ICA夹闭及Shunt;CCA和ICA术后开放均有可能产生微栓子。1986年Padayachee首先报道了19例CEA病人17例术中发现微栓子信号。1990年Spencer采用TCD对CEA监测进一步证实了术中微栓子的存在，指出CEA术切开CCA前即发现微栓子，多见于颈动脉分叉水平存在溃疡性斑块的病人，并有反复TIA及卒中发作病史。CEA术中微栓子的形成多见于小斑块的脱落及空气气泡的产生，CCA、ICA夹闭端小血栓的形成，在CCA、ICA夹闭及CCA、ICA开放瞬间进入颅内。Spencer的资料显示，术前CVD与非CVD组病人每分钟微栓子产生的数量无显著性差异(0.043个/分；0.029个/分，P=0.95)。500例CEA病人术中微栓子的发生率为93%，CVD与非CVD组病人每分钟微栓子的发生率有显著性差异(0.68个/分；0.37个/分，P=0.02)。空气栓子的产生多发生实施Shunt节段。Berger等人研究结果指出CEA术中所有实施Shunt术病人TCD监测均发现空气栓子，而未实施Shunt者很少发生气泡栓子。无论何种类型的栓子进入颅内均有可能导致缺血性CVD。Jansen、Ackerstaff等人曾报道CEA术中微栓子的产生数量>10，术后MRI及CT可发现新的梗塞灶，病人可能出现神经功能损害及相应的临床症状和体征。因此TCD的监测，可以获得术中微栓子的发生率。
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1.3 CEA术后的检测及监测
(1)CDFI检测 在血管壁缝合完毕，先行CDFI的检测，以观察内膜切除端有无内膜与血管壁的分离造成血管内游离片的存在或血管缝合的失误造成的局部管腔的相对狭窄，局部有无血栓的形成，测量管腔内径及血流动力学参数，作为术后随防的基础依据。
(2)TCD监测：CEA术后TCD监测可以及时发现MCA流速过高产生颅内过度灌注；微栓子导致的MCA的栓塞；颈动脉闭塞MCA血流减低等颅内血流动力学的变化。有资料显示CEA术后22例CVD病人有3例因颈动脉闭塞造成MCA的FV即刻下降，通过再次手术证实局部血栓的形成导致颈动脉闭塞。应用CDFI及TCD技术相结合可以鉴别MCA血流减低的原因是颈动脉的闭塞还是MCA的病变所致。Spencer报道有1例CEA病人，术前TCD及造影证实MCA狭窄50%，术后6小时MCA血流信号消失，病人处于昏迷状态，CDFI示CCA、ICA管腔通畅，流速正常，TCD示MCA信号消失，ACA(大脑前动脉)血流信号正常，并且该病人术中仅发生7个微栓子，术中MCA无异常，术后1小时内未发现新的栓子，证实为MCA的闭塞。
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2 监测过程中的问题
TCD对CEA监测存在的问题在于监测的成功率。一方面由于TCD的监测受颞骨声窗的影响，有5%～10%的病人检测声窗不满意，术中容易丢失MCA的血流信号；另一方面由于探头的固定不好或术者对病人头部的压力造成探头的移动，均可导致TCD监测的失败，作为监测医生术前必需考虑到上述情况的存在。
3 对CEA监测的意义
近年来国外已广泛应用无创性技术对CEA的监测，大大提高了CEA的成功率。随着我国颈动脉硬化发病率的升高，并且青壮年人因颈动脉狭窄造成缺血性CVD的发病率也增加，开展CEA的医疗研究工作，已成为许多医疗机构临床科研的重要课题。为减少CEA的并发症，保证手术的成功，采用无创性监测技术，是CEA临床及科研的重要方法。对CEA术前、术中、术后脑血流动力学的评价有着重要的临床意义。
作者简介：华杨(1960—)，女，副主任医师。
, 百拇医药
华杨(宣武医院超声科，北京 100053)
凌晨(宣武医院超声科，北京 100053)
参考文献
[1]North American symptomatic carotid endarterectomy traial collaborators.J Medicine,1991,325:445.
[2]Mark K,Mark D,Katy B,et al.The changing face of carotid endarterectomy.J Vasc Surg,1996,23:622.
[3]Krul J,Ackestaff R,Eikelboom B,et al.Stroke-related EEG changes during carotid artery surgery.Eur J Vasc Surg,1989,3:423.
, 百拇医药
[4]Archie Jp.Technique and clinical results of carotid stump backpresure to determine selective shunting during carotid endarterectomy.J Vasc Surg,1991,13:310.
[5]Schroeder T,Sillesen H,Sorensen O,et al.Cerebral hyperfusion following carotid endarterectomy.J Neurosurg,1987,22:824.
[6]Van Alphen HAM,Polman CH.Carotid endarterectomy how does it work? A clinical and angiographic evaluation.Stroke,1986,17:1251.
, 百拇医药
[7]Mckinsey JF,Desai TK,Bassiouny HS,et al.Mechanisms of neurologic deficits and mortality with carotid endarterectomy.Arch Surg,1996,131:526.
[8]Archie JP.The endarterectomy-produced common carotid artery step:a harbinger of early emboli and late restenosis.J Vasc Surg,1996,23:932.
[9]Riles T,Imparato A,Jochowitz G,et al.The cause of periopertive stroke after carotid endarterectomy.J Vasc Surg,1994,19:206.
[10]Padayachee T,Gosling R,Bishop C,et al.Monitoring middle cerebral artery blood velocity during carotid endarterectomy.Br J Surg,1986,73:98.
[11]Spencer M,Thoma G,Nicholls S,et al.Detection of middle cerebral artery emboli during carotid endarterectomy.Stroke,1990,21:415., 百拇医药
关键词：颈动脉内膜剥离术(CEA) 双功能彩色多普勒(CDFI) 经颅多普勒超声(TCD)血流监测 颈动脉粥样硬化性斑块造成的血管狭窄及闭塞是引起缺血性脑血管病(CVD)的重要原因之一。采用手术切除颈总动脉(CCA)或颈内动脉(ICA)硬化斑块，即颈动脉内膜剥离术(CEA)，自50年代始至今已有40年的历史。在美国每年约有10万人因颈动脉狭窄接受CEA治疗。通过CEA对CCA及ICA的狭窄疗治，不但减少了CVD的发病率，也降低了因反复发作CVD而增加的医疗费用。虽然CEA可以预防治疗CVD，但在某些情况也可导致缺血CVD，因而国外采用一些相应的监测技术，其结果可以评估CEA病人的预后。例如术中试验性CCA部分阻断，了解CEA过程中夹闭CCA时的低灌注，在一定程度上降低了CEA病人术中脑缺血发生率，但开放CCA时产生的高灌注及微栓子，术后CCA闭塞等情况不能即刻发现，这些因素的存在是CEA术后缺血性CVD发生的重要原因。
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1 CEA的监测过程
1.1 CEA术前检测及监测
(1)血管狭窄程度的评估：采用CDFI对CCA、ICA、ECA(颈外动脉)硬化性斑块的超声特征(均质性、非均质性)，分布范围，对血管狭窄的程度进行评估。特别是观察ICA管腔狭窄之形态学及血流动力学的改变，狭窄局部斑块有无出血；血栓形成；溃疡等特征性超声改变。这些因素是CEA术中产生微栓子导致术中、术后缺血性CVD的主要原因。既往CEA病人术前的诊断主要采用血管造影，但由于检测技术的有创性，并可导致CVD的可能，同时对斑块的灵敏性不高，因此，近年来国外越来越重视无创技术对CEA病人的检测及监测。有文献报道1990年以前为93.1%；1994年后只有32.8%的CEA病人行血管造影检测，67.1%的颈动脉狭窄的病人经CDFI确诊后就行CEA。
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(2)TCD对CEA术前检测及监测：TCD对双侧颅内血流动力学进行评估，发现Willis环的发育不全，了解颅内侧支循环及自动调节功能状态。检测大脑中动脉(MCA)血流速度(FV)，在压迫同侧CCA时的变化，预知术中CCA夹闭时MCA的血流下降程度，判断是否发生术中颅内低灌注，提示外科医生是否采用临时内分流术(shunt)，即CCA远端至ICA近端的临时通路。术前TCD监测的另一目的在于获得病变侧微栓子的发生率。因为颈动脉狭窄的粥样硬化性斑块表面不光滑、溃疡、斑块内血栓等因素，均可能形成微栓子进入颅内。MCA是颈内动脉系的一大分支，是供应大脑半球的主要血管，对MCA的监测可以获得微栓子的发生情况。Spencer对500例CEA病人术前TCD的监测结果显示，5分钟内发现1～2个微栓子的占16%，持续5分钟以上发现率达19%，其中颈动脉狭窄CVD组20例微栓子发生频率为0.043个/分，非CVD组423例为0.029个/分。TCD仪可以自动记识别记录栓子的数量。
1.2 CEA术中监测 CEA的术中监测是预防术中缺血性CVD的关键节段。监测过程包括麻醉、皮肤切开、CCA、ICA夹闭(CCA、ICA内分流)、CCA再开放、手术结束病人基本清醒到进入监护病房前的脑血流动力学变化。
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(1)麻醉前后MCA的FV变化：麻醉前后的血流变化是CEA监测的基础。当给予麻醉药物后1～2分钟MCA血流有所下降，5～10分钟FV逐渐稳定，以此作为基础水平血流指数，用以观察术中的血流变化。
(2)切开(CCA暴露)：此节段随麻醉深度的调节MCA血流速度略有变化，但基本稳定。暴露CCA时，局部血管的操作可能引起小的斑块的脱落，此刻应注意微栓子的产生，通常术者手法的闲熟轻柔，上述情况发生较少。
(3)颈动脉夹闭、分流(硬化斑块切除阶段)：TCD监测人员与术者配合先行试验性颈动脉夹闭以观察MCA的FV下降的程度，注意颅内血流的低灌注。Kofke等人曾报道对清醒病人脑肿瘤手术时采用TCD及Xe133同步监测病变侧ICA在气囊阻断后脑血流的变化，指出TCD所测的FV与Xe133的CBF有非常好的相关性，认为TCD提示MCA的血流下降可以作为脑血流低灌注的可靠依据。Halsy和Padaychee对CEA病人TCD与Xe133的监测结果分析指出，MCA的FV升高时与Xe133的CBF无相关性，当MCA为低FV时与CBF结果直接相关，19例CEA手术病人在颈动脉夹闭时FV明显减低，其中3例病人FV为0 cm/s，另3例病人发生阵发性低频震荡血流信号，CCA残余动脉压50 mmHg，Xel33显示明显的低灌注。Jorgensen等人研究指出，当Xe133示CBF为20 ml/100 g*min就有可能导致颅内低灌注，夹闭CCA前、后MCA的FV比值<0.6，说明CBF<20 ml/100 g*min，其准确率达89%；当比值<0.4，脑电图显示脑电波处于抑制状态。此种情况持续时间越长脑缺血越重，将导致不可逆神经功能损害。
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当首次试验性夹闭CCA时，TCD示FV下降基础水平血流的40%就应采用Shunt。通过Shunt前后FV变化判断Shunt成功与否。因为在放置Shunt过程中有可能将Shunt管一端误插入斑块或粘膜下，TCD所测脑血流明显减低或血流信号消失，如同ICA的闭塞，说明Shunt失败，需重新放置。TCD监测可以及时发现Shunt异常。
(4)CCA、ICA重新开放：动脉粥样硬化斑块切除后，血管壁逢合，Shunt管拔出，CCA、ICA开放瞬间，MCA的FV明显升高，证实CEA的成功，狭窄处管径扩大，脑血流改善。通常瞬间FV的增高约50%～100%，个别病人达200%。FV升高往往仅持续几秒钟，短时即稳定于一定水平，若FV持续升高，应注意因高血流量导致的颅内过度灌注。依据发生原因不同，可分为原发性和继发性过度灌注。前者是由于长期颈动脉狭窄，颅内侧支循环建立，脑血管处于高度扩张状态，自动调节功能损害或丧失，当CCA开放后，大量的血流进入颅内，导致过度灌注。后者是由于麻醉水平及升压药物的控制不当，平均动脉压过高，脑灌注压增加所致。Spencer研究结果指出，当实施Shunt后或CCA开放后TCD显示FV较CCA夹闭前或术前升高1.5倍，说明有颅内过度灌注的存在。出现上述情况，有可能导致CEA术中或术后出血性卒中。所以，TCD发现颅内过度灌注，若发生在Shunt节段或因平均动脉压过高，则可通过调整动脉血压，控制脑灌注压，加以预防。若发生CCA开放后，平均动脉压正常，TCD的结果可以提示术者部分夹闭CCA，逐渐开放，等待病变侧脑血管自动调节功能逐步恢复，避免颅内过度灌注-出血性卒中的发生。
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(5)微栓子监测：CEA术中切开CCA、CCA和ICA夹闭及Shunt;CCA和ICA术后开放均有可能产生微栓子。1986年Padayachee首先报道了19例CEA病人17例术中发现微栓子信号。1990年Spencer采用TCD对CEA监测进一步证实了术中微栓子的存在，指出CEA术切开CCA前即发现微栓子，多见于颈动脉分叉水平存在溃疡性斑块的病人，并有反复TIA及卒中发作病史。CEA术中微栓子的形成多见于小斑块的脱落及空气气泡的产生，CCA、ICA夹闭端小血栓的形成，在CCA、ICA夹闭及CCA、ICA开放瞬间进入颅内。Spencer的资料显示，术前CVD与非CVD组病人每分钟微栓子产生的数量无显著性差异(0.043个/分；0.029个/分，P=0.95)。500例CEA病人术中微栓子的发生率为93%，CVD与非CVD组病人每分钟微栓子的发生率有显著性差异(0.68个/分；0.37个/分，P=0.02)。空气栓子的产生多发生实施Shunt节段。Berger等人研究结果指出CEA术中所有实施Shunt术病人TCD监测均发现空气栓子，而未实施Shunt者很少发生气泡栓子。无论何种类型的栓子进入颅内均有可能导致缺血性CVD。Jansen、Ackerstaff等人曾报道CEA术中微栓子的产生数量>10，术后MRI及CT可发现新的梗塞灶，病人可能出现神经功能损害及相应的临床症状和体征。因此TCD的监测，可以获得术中微栓子的发生率。
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1.3 CEA术后的检测及监测
(1)CDFI检测 在血管壁缝合完毕，先行CDFI的检测，以观察内膜切除端有无内膜与血管壁的分离造成血管内游离片的存在或血管缝合的失误造成的局部管腔的相对狭窄，局部有无血栓的形成，测量管腔内径及血流动力学参数，作为术后随防的基础依据。
(2)TCD监测：CEA术后TCD监测可以及时发现MCA流速过高产生颅内过度灌注；微栓子导致的MCA的栓塞；颈动脉闭塞MCA血流减低等颅内血流动力学的变化。有资料显示CEA术后22例CVD病人有3例因颈动脉闭塞造成MCA的FV即刻下降，通过再次手术证实局部血栓的形成导致颈动脉闭塞。应用CDFI及TCD技术相结合可以鉴别MCA血流减低的原因是颈动脉的闭塞还是MCA的病变所致。Spencer报道有1例CEA病人，术前TCD及造影证实MCA狭窄50%，术后6小时MCA血流信号消失，病人处于昏迷状态，CDFI示CCA、ICA管腔通畅，流速正常，TCD示MCA信号消失，ACA(大脑前动脉)血流信号正常，并且该病人术中仅发生7个微栓子，术中MCA无异常，术后1小时内未发现新的栓子，证实为MCA的闭塞。
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2 监测过程中的问题
TCD对CEA监测存在的问题在于监测的成功率。一方面由于TCD的监测受颞骨声窗的影响，有5%～10%的病人检测声窗不满意，术中容易丢失MCA的血流信号；另一方面由于探头的固定不好或术者对病人头部的压力造成探头的移动，均可导致TCD监测的失败，作为监测医生术前必需考虑到上述情况的存在。
3 对CEA监测的意义
近年来国外已广泛应用无创性技术对CEA的监测，大大提高了CEA的成功率。随着我国颈动脉硬化发病率的升高，并且青壮年人因颈动脉狭窄造成缺血性CVD的发病率也增加，开展CEA的医疗研究工作，已成为许多医疗机构临床科研的重要课题。为减少CEA的并发症，保证手术的成功，采用无创性监测技术，是CEA临床及科研的重要方法。对CEA术前、术中、术后脑血流动力学的评价有着重要的临床意义。
作者简介：华杨(1960—)，女，副主任医师。
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参考文献
[1]North American symptomatic carotid endarterectomy traial collaborators.J Medicine,1991,325:445.
[2]Mark K,Mark D,Katy B,et al.The changing face of carotid endarterectomy.J Vasc Surg,1996,23:622.
[3]Krul J,Ackestaff R,Eikelboom B,et al.Stroke-related EEG changes during carotid artery surgery.Eur J Vasc Surg,1989,3:423.
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[4]Archie Jp.Technique and clinical results of carotid stump backpresure to determine selective shunting during carotid endarterectomy.J Vasc Surg,1991,13:310.
[5]Schroeder T,Sillesen H,Sorensen O,et al.Cerebral hyperfusion following carotid endarterectomy.J Neurosurg,1987,22:824.
[6]Van Alphen HAM,Polman CH.Carotid endarterectomy how does it work? A clinical and angiographic evaluation.Stroke,1986,17:1251.
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[7]Mckinsey JF,Desai TK,Bassiouny HS,et al.Mechanisms of neurologic deficits and mortality with carotid endarterectomy.Arch Surg,1996,131:526.
[8]Archie JP.The endarterectomy-produced common carotid artery step:a harbinger of early emboli and late restenosis.J Vasc Surg,1996,23:932.
[9]Riles T,Imparato A,Jochowitz G,et al.The cause of periopertive stroke after carotid endarterectomy.J Vasc Surg,1994,19:206.
[10]Padayachee T,Gosling R,Bishop C,et al.Monitoring middle cerebral artery blood velocity during carotid endarterectomy.Br J Surg,1986,73:98.
[11]Spencer M,Thoma G,Nicholls S,et al.Detection of middle cerebral artery emboli during carotid endarterectomy.Stroke,1990,21:415., 百拇医药