微动与人工关节松动
作者：刘锋 范卫民 陶松年
单位：(210029 南京医科大学第一附属医院骨科)
关键词：
江苏医药000825 一、微动(micromotion)的产生
从广义来看，人工关节设计中除用于功能活动的关节负重面(bearing surface)以外，任何发生在关节表面或关节内部界面上的微量的相对位移均可视为微动。临床上所定义的微动多指与假体松动有直接关系的，发生在假体-骨或骨水泥-骨界面的微量活动。目前，对微动在人工关节松动中的作用存在纷争，主要是由于对松动没有一个严格的定义，因为骨组织与金属或其它材料的植入物的弹性模量不尽相同，在一定负荷下，其界面间可以存在一定的微量活动。而对松动严格的定义应该是骨与假体界面之间存在超出由于弹性模量差异引起的位移以外的活动。一个假体植入人体后，只有达到与周围骨组织的整合(integrity)即假体与周围骨组织紧密结合在一起，在显微镜水平下无任何界膜可见。只有这样，人体负荷才能直接由假体传递至周围骨组织，这样的假体才可称为无松动。人工关节置换后早期，生理负重下，几乎所有假体均可出现少量相对位移，这种位移不随负重的解除而恢复，代表了假体的着位过程(settling)。非骨水泥型假体的早期位移在术后康复过程中最明显，随着负重增加，位移量逐渐减少，一旦患者恢复正常功能，假体与骨界面之间的活动局限于负重与非负重时二者弹性模量差异之间，达到了骨与假体的整合，因此，假体无松动。在非骨水泥假体置换过程中，理论上讲，股骨或髋臼扩锉时，锉刀形状与扩锉所形成的骨腔隙应完全同型，然而，锉刀上较宽而大的刀齿常使松质骨压陷或拉脱，造成骨量丧失，这样与锉刀形状一致的假体植入后，就不能与扩锉所形成的骨腔隙完全密贴，假体与骨界面之间易产生微动。手术中采用略比实际假体小的锉刀(股骨侧0.5～1 mm，髋臼侧2～3 mm)已证实能显著提高假体密贴度和稳定性[1]。因此，非骨水泥型假体防止术后微动的关键在于提供假体与骨床的紧密配合以及提供假体与骨组织结合在一起的足够的时间，以便能提供足够的初始稳定性。骨水泥型假体的成功首先归功于假体极佳的初始稳定性，包括假体与骨床的紧密压配，由骨水泥提供的与骨组织较接近的弹性模量等。但Charnley认为，在骨水泥型假体术后，骨水泥周围的骨组织由于骨水泥的热效应而出现0.5 mm宽的骨坏死吸收带，当这层组织进行重建时，假体原来的稳定性可能减弱，假体与骨组织界面的微动即可能发生[2]。而过量的微动将危及骨组织与假体的结合，进而发生假体松动。假体的微动不仅与手术技术有关，与人工关节的设计也有密切的关系。为了减少微动，人工关节应尽可能与骨组织表面形态相适应[3]。以髋关节假体为例，由于股骨上段髓腔内部形态的个体差异甚大，股骨假体与骨髓腔在三维方向的完全贴合与充填(fit and fill)较难形成。
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二、微动对骨组织生长和分化的影响
1989年，Goodship等[4]用羊胫骨截骨术进行骨折愈合的实验研究。发现骨折端1 mm的轴向微动，骨折的愈合率及愈合强度均明显高于单纯的外固定组。既往的研究均显示，骨折愈合过程中，骨折端可以存在一定的轴向微动。而活动过大，骨折端产生过大的应力-应变，则会导致骨折的延迟愈合及骨不连。假体周围骨组织的生长，与骨折的愈合过程有相似之处。但假体-骨界面存在的微动多为剪切微动。很多学者对该微动方式对骨组织的生长的影响进行了研究。Soballe等报道，假体与骨界面出现>150 μm的初始微动可使骨生长受到抑制，界面处以纤维形成代替骨形成，骨整合难以实现。相反，对已有界面纤维膜形成的不稳定假体采用制动措施，则有利于促进骨形成，提高假体固定强度[5，6]Hollis使用一个表面布满微孔的钛合金栓子打入犬的胫骨，运用一个特殊装置，使栓子以25 μm、50 μm、100 μm及200 μm的幅度每天两次来回旋转10分钟。6周后发现，在25 μm微动组中，骨组织仍可长入微孔，而在200 μm组中，很少或没有骨生长可见。当微动量处在50～100 μm时，骨形成量与微动量成反比。微动对骨组织生长的作用反映了力学环境对骨代谢的影响。Goodman[7]设计了研究微动与骨组织分化生长关系的骨微动室(bone micromotion chamber，BMC)。该装置有一带外螺纹的外壳及一内核组成。外壳与周围的骨组织结合，骨组织通过外壳上的微孔(直径1 mm)长入与之相通的内核上大小相同的孔径。该BMC消除了由于实验动物的活动产生的外界微动的影响，微动完全由人为控制。内核中的骨组织可以定期收集。该BMC模仿了骨组织长入微孔表面假体的过程。利用BMC，Goodman进行了一系列不同微动方式的实验研究。将微动幅度为0.5 mm的BMC植入兔的胫骨干骺端，分为无微动组(0组)，20次/天微动组(20组)，40次/天微动组(40组)。6周后采集标本，结果发现，在无微动组采集的标本中几乎都包含骨组织。在20组有沿孔道排列的血管纤维组织，无任何可见的骨及软骨组织。40组沿纵轴有较多的纤维组织，间隙内充满了成纤维及间充质细胞。若将BMC进行40次/天的微动3周而后停止3周，发现其标本的结果与0组相似。Goodman认为使用BMC，施以短期的微动可以抑制骨组织的生长，而当原来的微动结束后，则可使业已存在的纤维组织向骨组织分化。根据实验结果，Goodman推测由于微动应变抑制了原始成骨细胞的增生，也可能使多能干细胞有利于向纤维组织分化，因此，骨组织的生成受到了抑制。Jasty[8]将微孔假体植入狗股骨，对假体进行0、20、40、150 μm的微动。组织学研究表明，以上四组都有骨组织长入微孔，而假体表面骨组织与周围骨组织紧密结合在一起的只存在于0及20微动组。40微动组假体表面，部分由松质骨，部分由纤维软骨及纤维组织覆盖，150微动组假体表面由致密的纤维组织包绕。40微动组5例中有3例，150微动组5例中有4例假体周围骨组织可见微骨折。提示过量的微动导致假体-骨界面的骨组织生长失败。理论及实验均表明，间充质组织的分化及演变在一定程度上与它所受的负荷有关。骨折愈合及骨组织长入微孔假体的调节过程是复杂的。对骨组织来说，生物力学应变阈值的存在，使微动既可以有利于又可抑制骨组织的生长。
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三、微动与微粒的关系
Goodman[9]利用BMC研究了微粒与微动抑制骨组织生长的作用。组织形态学研究表明，微动与微粒虽然抑制骨组织生长的机制不同，但减少松质骨形成的作用相似。临床上骨水泥型假体，骨水泥与骨的磨损基于两者界面的微动量，微动量过大，界面骨形成受抑制，代之以纤维膜形成，X线摄片表现为骨水泥与骨交界处出现放射透亮线，此时虽可无临床症状，假体松动已开始出现。骨水泥与骨界面的微动与磨损加剧，所产生的磨损颗粒既可诱发局部骨溶解，使假体进一步松动，又可被泵出骨与骨水泥间隙，参加关节面的三体磨损[10]。多孔表面假体已被广大主张生物学固定的骨科医生所接受，理论上，这类假体依靠界面骨长入，不应产生微动及柄与骨之间的磨损；然后大量临床与实验证实，由于假体表层与下方基层之间存在弹性模量差异，负重时表层与基层间出现微动，这样两者反复摩擦，最终产生金属颗粒[11]。总之，微动与微粒互为因果，在人工关节松动中起协同作用。微动及关节面的磨损产生各种微粒，微粒通过激活组织细胞使其释放IL-1、IL-6、TNF以及PGE2等各种溶骨性因子，使假体周围的骨组织溶解吸收。则更加剧了假体骨界面之间的微动，如此形成恶性循环，最后导致假体的松动。同时，微动产生的纤维层还为微粒在假体周围的不断迁移提供了一条通道。
, 百拇医药
参 考 文 献
1，Curtis MJ，Jinnah RH，Wilson VD，et al.The initial stability of uncemented acetabular components.J Bone J Surg，1992，72B：372-376.
2，Charnley J.The reaction of bone to self-curing acrylic cement.J Bone J Surg，1970，52B：340-353.
3，Huiskes R，Verdonschot N，Nivbrant B.Migration，stem shape，and surface firish in cemented total hip arthroplasty.Clin Orthop，1998，355：103-112.
, http://www.100md.com
4，Goodship AE，Kenwright J.The influence of induced micromovement upon the healing of experimental tibial fractures.J Bone J Surg，1985，67B：650-655.
5，Soballe K，Hansen ES，Brocketstedt-Rasmussen H，et al.Tissue ingrowth into titanium and hydroxyapatitecoating implants during stable and unstable mechanical conditions.J Orthop Res，1992，10：265-299.
6，Soballe K，Hansen ES，Brocketstedt-Rasmussen H，et al.Hydroxyapatite coating converts fibrous tissue to bone around loaded implants.J Bone J Surg，1993，75B：270-278.
, 百拇医药
7，Goodman S，Aspenberg P.Effect of amplitude of micromotion on bone ingrowth into titanium chambers implanted in the rabbit tibia.Biomaterials，1992，13：944-948.
8，Jasty M，Bragdon C，Burke D，et al.In vivo skeletal responses to porous surfaced implants subjected to small induced motions.J Bone J Surg，1997，79A：707-714.
9，Goodman S，Aspenberg P，Wang JS，et al.Cement particles inhibit bone ingrowth into titanium chambers implanted in the rabbit tibia.Acta Orthop Scand，1993，64A：627-633.
10，Amstuz HC， Campbell P， Kosovsky N，et al.Mechanism and clinical significance of wear debris-induced osteolysis.Clin Orthop，1992，276：7-18.
11，Cook SD， Thoms KA， Haddad RJ.Histologic analysis of retrieved human porous coated total joint components.Clin Orthop，1988，234：90-96., 百拇医药
单位：(210029 南京医科大学第一附属医院骨科)
关键词：
江苏医药000825 一、微动(micromotion)的产生
从广义来看，人工关节设计中除用于功能活动的关节负重面(bearing surface)以外，任何发生在关节表面或关节内部界面上的微量的相对位移均可视为微动。临床上所定义的微动多指与假体松动有直接关系的，发生在假体-骨或骨水泥-骨界面的微量活动。目前，对微动在人工关节松动中的作用存在纷争，主要是由于对松动没有一个严格的定义，因为骨组织与金属或其它材料的植入物的弹性模量不尽相同，在一定负荷下，其界面间可以存在一定的微量活动。而对松动严格的定义应该是骨与假体界面之间存在超出由于弹性模量差异引起的位移以外的活动。一个假体植入人体后，只有达到与周围骨组织的整合(integrity)即假体与周围骨组织紧密结合在一起，在显微镜水平下无任何界膜可见。只有这样，人体负荷才能直接由假体传递至周围骨组织，这样的假体才可称为无松动。人工关节置换后早期，生理负重下，几乎所有假体均可出现少量相对位移，这种位移不随负重的解除而恢复，代表了假体的着位过程(settling)。非骨水泥型假体的早期位移在术后康复过程中最明显，随着负重增加，位移量逐渐减少，一旦患者恢复正常功能，假体与骨界面之间的活动局限于负重与非负重时二者弹性模量差异之间，达到了骨与假体的整合，因此，假体无松动。在非骨水泥假体置换过程中，理论上讲，股骨或髋臼扩锉时，锉刀形状与扩锉所形成的骨腔隙应完全同型，然而，锉刀上较宽而大的刀齿常使松质骨压陷或拉脱，造成骨量丧失，这样与锉刀形状一致的假体植入后，就不能与扩锉所形成的骨腔隙完全密贴，假体与骨界面之间易产生微动。手术中采用略比实际假体小的锉刀(股骨侧0.5～1 mm，髋臼侧2～3 mm)已证实能显著提高假体密贴度和稳定性[1]。因此，非骨水泥型假体防止术后微动的关键在于提供假体与骨床的紧密配合以及提供假体与骨组织结合在一起的足够的时间，以便能提供足够的初始稳定性。骨水泥型假体的成功首先归功于假体极佳的初始稳定性，包括假体与骨床的紧密压配，由骨水泥提供的与骨组织较接近的弹性模量等。但Charnley认为，在骨水泥型假体术后，骨水泥周围的骨组织由于骨水泥的热效应而出现0.5 mm宽的骨坏死吸收带，当这层组织进行重建时，假体原来的稳定性可能减弱，假体与骨组织界面的微动即可能发生[2]。而过量的微动将危及骨组织与假体的结合，进而发生假体松动。假体的微动不仅与手术技术有关，与人工关节的设计也有密切的关系。为了减少微动，人工关节应尽可能与骨组织表面形态相适应[3]。以髋关节假体为例，由于股骨上段髓腔内部形态的个体差异甚大，股骨假体与骨髓腔在三维方向的完全贴合与充填(fit and fill)较难形成。
, 百拇医药
二、微动对骨组织生长和分化的影响
1989年，Goodship等[4]用羊胫骨截骨术进行骨折愈合的实验研究。发现骨折端1 mm的轴向微动，骨折的愈合率及愈合强度均明显高于单纯的外固定组。既往的研究均显示，骨折愈合过程中，骨折端可以存在一定的轴向微动。而活动过大，骨折端产生过大的应力-应变，则会导致骨折的延迟愈合及骨不连。假体周围骨组织的生长，与骨折的愈合过程有相似之处。但假体-骨界面存在的微动多为剪切微动。很多学者对该微动方式对骨组织的生长的影响进行了研究。Soballe等报道，假体与骨界面出现>150 μm的初始微动可使骨生长受到抑制，界面处以纤维形成代替骨形成，骨整合难以实现。相反，对已有界面纤维膜形成的不稳定假体采用制动措施，则有利于促进骨形成，提高假体固定强度[5，6]Hollis使用一个表面布满微孔的钛合金栓子打入犬的胫骨，运用一个特殊装置，使栓子以25 μm、50 μm、100 μm及200 μm的幅度每天两次来回旋转10分钟。6周后发现，在25 μm微动组中，骨组织仍可长入微孔，而在200 μm组中，很少或没有骨生长可见。当微动量处在50～100 μm时，骨形成量与微动量成反比。微动对骨组织生长的作用反映了力学环境对骨代谢的影响。Goodman[7]设计了研究微动与骨组织分化生长关系的骨微动室(bone micromotion chamber，BMC)。该装置有一带外螺纹的外壳及一内核组成。外壳与周围的骨组织结合，骨组织通过外壳上的微孔(直径1 mm)长入与之相通的内核上大小相同的孔径。该BMC消除了由于实验动物的活动产生的外界微动的影响，微动完全由人为控制。内核中的骨组织可以定期收集。该BMC模仿了骨组织长入微孔表面假体的过程。利用BMC，Goodman进行了一系列不同微动方式的实验研究。将微动幅度为0.5 mm的BMC植入兔的胫骨干骺端，分为无微动组(0组)，20次/天微动组(20组)，40次/天微动组(40组)。6周后采集标本，结果发现，在无微动组采集的标本中几乎都包含骨组织。在20组有沿孔道排列的血管纤维组织，无任何可见的骨及软骨组织。40组沿纵轴有较多的纤维组织，间隙内充满了成纤维及间充质细胞。若将BMC进行40次/天的微动3周而后停止3周，发现其标本的结果与0组相似。Goodman认为使用BMC，施以短期的微动可以抑制骨组织的生长，而当原来的微动结束后，则可使业已存在的纤维组织向骨组织分化。根据实验结果，Goodman推测由于微动应变抑制了原始成骨细胞的增生，也可能使多能干细胞有利于向纤维组织分化，因此，骨组织的生成受到了抑制。Jasty[8]将微孔假体植入狗股骨，对假体进行0、20、40、150 μm的微动。组织学研究表明，以上四组都有骨组织长入微孔，而假体表面骨组织与周围骨组织紧密结合在一起的只存在于0及20微动组。40微动组假体表面，部分由松质骨，部分由纤维软骨及纤维组织覆盖，150微动组假体表面由致密的纤维组织包绕。40微动组5例中有3例，150微动组5例中有4例假体周围骨组织可见微骨折。提示过量的微动导致假体-骨界面的骨组织生长失败。理论及实验均表明，间充质组织的分化及演变在一定程度上与它所受的负荷有关。骨折愈合及骨组织长入微孔假体的调节过程是复杂的。对骨组织来说，生物力学应变阈值的存在，使微动既可以有利于又可抑制骨组织的生长。
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三、微动与微粒的关系
Goodman[9]利用BMC研究了微粒与微动抑制骨组织生长的作用。组织形态学研究表明，微动与微粒虽然抑制骨组织生长的机制不同，但减少松质骨形成的作用相似。临床上骨水泥型假体，骨水泥与骨的磨损基于两者界面的微动量，微动量过大，界面骨形成受抑制，代之以纤维膜形成，X线摄片表现为骨水泥与骨交界处出现放射透亮线，此时虽可无临床症状，假体松动已开始出现。骨水泥与骨界面的微动与磨损加剧，所产生的磨损颗粒既可诱发局部骨溶解，使假体进一步松动，又可被泵出骨与骨水泥间隙，参加关节面的三体磨损[10]。多孔表面假体已被广大主张生物学固定的骨科医生所接受，理论上，这类假体依靠界面骨长入，不应产生微动及柄与骨之间的磨损；然后大量临床与实验证实，由于假体表层与下方基层之间存在弹性模量差异，负重时表层与基层间出现微动，这样两者反复摩擦，最终产生金属颗粒[11]。总之，微动与微粒互为因果，在人工关节松动中起协同作用。微动及关节面的磨损产生各种微粒，微粒通过激活组织细胞使其释放IL-1、IL-6、TNF以及PGE2等各种溶骨性因子，使假体周围的骨组织溶解吸收。则更加剧了假体骨界面之间的微动，如此形成恶性循环，最后导致假体的松动。同时，微动产生的纤维层还为微粒在假体周围的不断迁移提供了一条通道。
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参 考 文 献
1，Curtis MJ，Jinnah RH，Wilson VD，et al.The initial stability of uncemented acetabular components.J Bone J Surg，1992，72B：372-376.
2，Charnley J.The reaction of bone to self-curing acrylic cement.J Bone J Surg，1970，52B：340-353.
3，Huiskes R，Verdonschot N，Nivbrant B.Migration，stem shape，and surface firish in cemented total hip arthroplasty.Clin Orthop，1998，355：103-112.
, http://www.100md.com
4，Goodship AE，Kenwright J.The influence of induced micromovement upon the healing of experimental tibial fractures.J Bone J Surg，1985，67B：650-655.
5，Soballe K，Hansen ES，Brocketstedt-Rasmussen H，et al.Tissue ingrowth into titanium and hydroxyapatitecoating implants during stable and unstable mechanical conditions.J Orthop Res，1992，10：265-299.
6，Soballe K，Hansen ES，Brocketstedt-Rasmussen H，et al.Hydroxyapatite coating converts fibrous tissue to bone around loaded implants.J Bone J Surg，1993，75B：270-278.
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7，Goodman S，Aspenberg P.Effect of amplitude of micromotion on bone ingrowth into titanium chambers implanted in the rabbit tibia.Biomaterials，1992，13：944-948.
8，Jasty M，Bragdon C，Burke D，et al.In vivo skeletal responses to porous surfaced implants subjected to small induced motions.J Bone J Surg，1997，79A：707-714.
9，Goodman S，Aspenberg P，Wang JS，et al.Cement particles inhibit bone ingrowth into titanium chambers implanted in the rabbit tibia.Acta Orthop Scand，1993，64A：627-633.
10，Amstuz HC， Campbell P， Kosovsky N，et al.Mechanism and clinical significance of wear debris-induced osteolysis.Clin Orthop，1992，276：7-18.
11，Cook SD， Thoms KA， Haddad RJ.Histologic analysis of retrieved human porous coated total joint components.Clin Orthop，1988，234：90-96., 百拇医药