心肺复苏与β受体关系的研究进展
作者：王彤(综述) 马中富 黄子通(审校)
单位：王彤 黄子通(广州.中山医科大学孙逸仙纪念医院急诊科，510120)；马中富(中山医科大学附属第一医院急诊科)
关键词：
中国急救医学000867 虽然目前国内外一些研究者主张在心肺复苏时应用较大剂量的肾上腺素，认为能提高自主循环恢复率，但心肺复苏最终的存活率并未增加，甚至由于应用大剂量肾上腺素使机体α及β肾上腺素能受体(βAR)过度兴奋，进一步加重复苏后的心肌损害，增加了自主循环恢复后的早期病死率。最近的研究显示[1]，应用较大剂量的肾上腺素，虽然可以增加自主循环恢复率，但累积的肾上腺素量愈大，其神经系统功能的恢复愈差。
1 β受体与心功能及儿茶酚胺的关系
β受体与心功能的关系 最近的研究表明，心肌βAR与心功能密切相关。Gilbert等[2]认为β受体(βR)变化可反映心肌收缩性及心肌功能异常程度，βAR能够被激素、药物、病理生理条件等动态调节。轻度心衰时βR密度开始下降，严重心衰时其数目可降至不能介导β肾上腺素能反应的低水平。在原发性扩张型心肌病病人中，心肌βAR的“向下调节”被认为是心肌收缩力下降的机制。在心跳聚停和心肺复苏病人中，发现其血中有内源性的儿茶酚胺浓度升高。尤其在使用肾上腺素后，外周血儿茶酚胺浓度显著升高。β肾上腺素受体的敏化使心跳骤停后复苏成功的病人反复发生恶性心律失常。Tan等[3]人认为，β受体密度下降作用在于保护心肌，防止儿茶酚胺浓度过高而损害心肌细胞。同时在实验性心肺复苏的模型中使用βAR阻滞剂能减少心肌的损害[4]。
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β受体与儿茶酚胺的关系 在某些心脏病的情况下，βAR的功能不全与血浆儿茶酚胺浓度升高及心肌βAR结合位点的丢失有关。以前的研究发现在心跳骤停及CPR后，血浆儿茶酚胺浓度显著升高，由于血流动力学的不稳定性，为恢复自主循环，而需要补充外源性的儿茶酚胺，外源性肾上腺素刺激也象内源性肾上腺素一样对心肌βAR起作用[5～6]。目前，尚不清楚象CPR这类最强的应激刺激，是否会导致βAR受体密度下降以及高浓度的内源性儿茶酚胺特别是在使用大剂量肾上腺素后是否会带来潜在的危害。Richard[5]的研究发现在心外科手术及/或心肺旁道手术病人外周血淋巴细胞β肾上腺素受体数目减少及受体对激动剂的反应性下降。这种变化可能与心肌的βAR有平行的改变。Bristow在心衰病人的研究中也发现心肌细胞的βAR密度及儿茶酚胺对其敏感性是下降的。但Prenge[7]在他的研究中发现在心跳骤停后、CPR以及儿茶酚胺的使用过程中并没有导致心肌细胞βAR密度的下降，βAR的一个亚型其密度及亲和力反而增加了。作者认为，心肌βAR的向下调节似乎不是CPR后恢复自主循环早期不稳定的血流动力学所引起的。经过成功的CPR及恢复自主循环后βAR的改变可能是为了提高对外源性血管收缩剂的反应。
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肾上腺素引起β受体变化的可能机制 Burman的研究发现锻炼到精疲力竭的健康成人，其血浆肾上腺素及去甲肾上腺素浓度、单核白细胞的βAR密度在锻炼后均立即增加。在向健康志愿者体内注入肾上腺素的试验中发现，其外周血单核白细胞的βAR密度急剧增加。Prengel[8]在其进一步的研究中发现，与健康人和心绞痛的病人相比，心跳骤停病人外周血单核白细胞的βAR密度有显著增加；而心跳骤停后经过抢救而恢复自主循环，后又因其它原因而死亡的病人与心跳骤停后经过抢救而幸存出院的病人相比，两者外周血单核白细胞的βAR密度无显著性差异。作者认为βAR密度不能作为预测心跳骤停病人是否能够顺利恢复及出院的依据。同时作者对βAR密度显著增加的机制作了初步探讨，认为这种βAR密度急剧增加不太可能是受体合成的增加，而可能是由于复杂的受体/效应器能调节它们自己的基因转录，从而导致受体向上调节，再通过变构转换，引起主缩肌束从低受体亲和力状态到高亲和力状态的一致性改变。Prengel还发现对于CPR的病人，有或没有使用肾上腺素，一次或多次使用肾上腺素，其βAR受体密度均没有显著差别。
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2 外周血淋巴细胞与心肌细胞βAR具有良好的相关性
在心跳骤停的当时或较短的时间内，不可能去测量人体心肌βAR。放射性同位素的发展，使我们可以直接鉴定细胞膜上的β受体，这种细胞膜上的β受体数目能够被各种各样的药物、激素、生理及病理的条件动态所调节。外周血淋巴细胞所具有β2受体，与心脏中的受体类似，其密度同样受循环儿茶酚胺水平的调节，因而可反映心肌的生理和病理生理的变化。淋巴细胞比较容易获得，人类淋巴细胞βAR的检测通常被用于作为其它不易获得的组织的可能标记。一些研究也证明了淋巴细胞βAR数目或反应的改变是其它组织的映射[9-10]。Maisal[8]在对猪的实验研究中得出这样的结论，对动物使用异丙肾上腺素的资料清楚地显示不论是β1R不是β2R，外周血淋巴细胞和心肌βR对循环血中激动剂的反应是类似的。Brodde[9]的研究也发现，外周血淋巴细胞与心肌细胞βR密度间有良好的正相关性，在其对21个外科手术病人获取的右心耳心肌组织的βR密度及对外周血淋巴细胞βR密度的检测中，发现两者呈显著的线性相关。这种淋巴细胞βAR与人类心肌细胞βR直接相关的关系，可用于监测药物或疾病所致的β受体的改变。淋巴细胞含有能与腺苷酸环化酶激动性偶联的同源纯种的βAR，因而常被用于监测人类βAR功能的改变。同时心房对异丙肾上腺素的收缩反应和对应的心房及血淋巴细胞βR密度呈显著的线性相关。βAR对儿茶酚胺的反应性随着各种各样情形的不同而改变，包括疾病状况，药物及激素等。在其实验中还证实，淋巴细胞及右心耳心肌细胞膜的βAR与年龄没有明显关系。Bristow等亦证实人类心肌βR反应性与外周血淋巴细胞βR反应性呈线性相关。在姜氏[10]的研究也说明了这个问题。因而对外周血淋巴细胞βAR受体密度及功能反应的检测不仅反映心肌βAR的变化，而且有可能被用于监测药物所诱导的βAR改变，从而有助于临床改进CPR过程中药物治疗的有效性。对于淋巴细胞βAR的表达与其它的一些组织例如心脏、肾脏的比较有着重要的意义，因为淋巴细胞膜上主要含β2R，而心脏、肾脏及其它一些组织主要含β1R。在上述情况下外周血淋巴细胞为心脏及其它固体组织的βAR的研究提供了一个很有用的模型。
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3 β受体阻滞剂在CPR中的作用
肾上腺素已被许多实验证实在CPR过程中能增加冠脉和脑的灌注压，并且还有除颤的作用，但它仍解决不了在室颤过程中心肌对氧的需求和心肌氧供之间的矛盾[6]。肾上腺素的作用主要是对α肾上腺素能的影响。目前的证据显示在CPR时肾上腺素对生命重要器官灌注压和血流影响主要归功于其对周围血管的αAR的刺激，至少在窒息所致心跳骤停的复苏中是这样。其次，在窒颤过程中β肾上腺素刺激会增加心肌氧耗[11]，在CPR过程中心肌氧耗主要受低水平的氧传送的限制。βAR阻滞剂能减少CPR过程的心肌损害，但不会影响除颤的成功及复苏后永久的左室功能。Ditchey的研究发现[11]，在CPR过程中，非选择性的βAR阻滞剂可增加冠脉灌注压，从而增加冠脉血流，同时，可减少心肌氧耗。因此，联用新福林及心得安可以改善CPR过程中的心肌氧耗。
4 β受体的可能影响因素
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随着年龄的增加，心肌βAR功能下降[12]，但这种年龄依赖性的βAR反应性下降的内在机制仍不清楚。目前所知，βAR/腺苷酸环化酶系统由受体-Gi蛋白-腺苷酸环化酶三部分组成，其中任一部分都可能会调节其变化。有研究认为受体数目不随年龄的改变而变化，但淋巴细胞cAMP对β肾上腺素能刺激的反应随年龄增加而下降，Brodde在对各种不同年龄的人取其心肌组织的研究中发现人类右心房心肌βAR功能随年龄增加而下降，其原因不是βAR密度的改变，而是腺苷酸环化酶的催化单位的活性受损害所致，因为受体或非受体介导的酶的活性是减少的。Gi蛋白表达量的增加可能是βAR功能下降另一个原因[13]，因其阻碍了cAMP的形成。在心跳骤停及CPR过程中，持续性的缺氧和酸中毒以及使用各种药物(如Lidocaine)等，可能对结果的分析有一定的影响[14]。
5 β受体研究展望
在心肺复苏过程中使用肾上腺素后，还可使肺内气体交换进一步恶化[15]。理论上说，肾上腺素的β肾上腺素能作用可使支气管舒张，从而对气体的分布产生影响。但由于肾上腺素对α、β受体同时起作用，故肺血管收缩(α)及舒张(β)均有可能。David[16]在其研究中使用复杂的惰性气体清除技术对猪的室颤及心肺复苏过程中的V/Q比率与肾上腺素的关系进行了深入的探讨。研究证实，肾上腺素所引起的肺内动静脉分流比盐水及盐酸甲氧胺高三倍，由肾上腺素所引起的功能性分流及死腔样通气使V/Q严重失调。作者认为是肾上腺素的βAR激活引起的。因其加重缺氧和酸中毒，故肾上腺素可能不是CPR的最好选择，而甲氧胺具有和肾上腺素同等效力α受体效应，而不具有肾上腺素的β受体效应，可增加舒张压而不会影响肺内气体交换，故比肾上腺素更适用于CPR。因此，CPR过程中βAR效应仍需进一步研究。
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[参考文献]
[1]Behringer W,Kittle H,Sterz F,et al.Cumulative epinephine dose during cardiopulmonary resuscitation and neurologic outcome.Ann Interm Med,1998,129:450-456.
[2]Gibert EM,Olsen SL,Renlund OG,et al.Beta-adrenergic receptor regulation and left ventricular function in idiopathic dilated cardiomyopathy.Am J Cardiol,1993,71:23c.
[3]Tan LB,Benjanin IJ,Clark WA,et al.Beta-adrenergic receptor desensitisation may serve a carcdioprotective role.Cardiovasc Res,1992,26:608.
, 百拇医药
[4]Ditchey RV,Rubio-Perez A,Slinker BK..Beta-adrenergic blockade reduces myocardial injury during experimental CPR,J Am Coll Cardiol,1994,24:804-812.
[5]Richard MS,Carol BP,Amy C,et al.Down-regulation and desensitisation of the Beta-adrenegic receptor system of human lymphocytes after cardiac surgery. Anesth Analg,1993,77:653-661.
[6]Ditchey RV,Slinker BK.Phenylephrine plus proprenolol improves the balance between myocardial oxygen supply demand during experimental CPR.Am Heart J,1994,127:324-330.
, http://www.100md.com
[7]Prengel AW,Linder KH,Thomas A,et al.Regulation of right atrial beta-adrenoceptors after CPR in pigs.Resuscitation,1996,31:137-159.
[8]Prengel AW,Linder KH,Thomas A,et al.Regulation of Beta-adrenergic receptors On mononuclear leukocytes in patients with acute ischemic heart disease.Crit Care Med,1997,25:646-651.
[9]Brodde OE,Michel MC,Gordon EP,et al.Beta-adrenoceptor regulation in the human heart:Can it be monited in circulating lymphocytes?Eur heart J,1989,10(supple):2-4.
, 百拇医药
[10]姜红，戴国柱，冯宗忱.心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用.中华医学杂志，1997，77(4)：249.
[11]Ditchey RV,Goto Y,Lindenfeld J,et al.Myocardial oxygen requirements during experimental CPR.Cardiovasc Res,1992,26:791-797.
[12]Brodde OE,Zerkowski HR,Schranz D,et al.Age-dependent changes in the betaadrenergic-G-proteins-adenylyl cyclase system in human right atrium.J Cardiovasc Pharmcol,1995,Jul,26(1):20-26.
[13]Brodde OE.Beta-adrenergic receptors in failing human myocardium.Basic Res Cardiol,1996,91(supple 2):35-40.
, http://www.100md.com
[14]Modest VE,Butterworth JE,Effect of PH and lidocaine on Beta-adrenergic receptor binding.Chest ,1995,108:1373-1379.
[15]Tang W,Weil MH,Gazmuri RJ,et al.Pulmonary ventilation/perfusion defects induced by epinephrine during CPR.Circulation,1991,84:2101-2107.
[16]David NT,John BD,Robert AS,et al.IS epinephrine contraindicated during CPR?Circulation,1997,96:2709-2714.
[收稿：1999-09-08，修回：2000-04-15], 百拇医药
单位：王彤 黄子通(广州.中山医科大学孙逸仙纪念医院急诊科，510120)；马中富(中山医科大学附属第一医院急诊科)
关键词：
中国急救医学000867 虽然目前国内外一些研究者主张在心肺复苏时应用较大剂量的肾上腺素，认为能提高自主循环恢复率，但心肺复苏最终的存活率并未增加，甚至由于应用大剂量肾上腺素使机体α及β肾上腺素能受体(βAR)过度兴奋，进一步加重复苏后的心肌损害，增加了自主循环恢复后的早期病死率。最近的研究显示[1]，应用较大剂量的肾上腺素，虽然可以增加自主循环恢复率，但累积的肾上腺素量愈大，其神经系统功能的恢复愈差。
1 β受体与心功能及儿茶酚胺的关系
β受体与心功能的关系 最近的研究表明，心肌βAR与心功能密切相关。Gilbert等[2]认为β受体(βR)变化可反映心肌收缩性及心肌功能异常程度，βAR能够被激素、药物、病理生理条件等动态调节。轻度心衰时βR密度开始下降，严重心衰时其数目可降至不能介导β肾上腺素能反应的低水平。在原发性扩张型心肌病病人中，心肌βAR的“向下调节”被认为是心肌收缩力下降的机制。在心跳聚停和心肺复苏病人中，发现其血中有内源性的儿茶酚胺浓度升高。尤其在使用肾上腺素后，外周血儿茶酚胺浓度显著升高。β肾上腺素受体的敏化使心跳骤停后复苏成功的病人反复发生恶性心律失常。Tan等[3]人认为，β受体密度下降作用在于保护心肌，防止儿茶酚胺浓度过高而损害心肌细胞。同时在实验性心肺复苏的模型中使用βAR阻滞剂能减少心肌的损害[4]。
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β受体与儿茶酚胺的关系 在某些心脏病的情况下，βAR的功能不全与血浆儿茶酚胺浓度升高及心肌βAR结合位点的丢失有关。以前的研究发现在心跳骤停及CPR后，血浆儿茶酚胺浓度显著升高，由于血流动力学的不稳定性，为恢复自主循环，而需要补充外源性的儿茶酚胺，外源性肾上腺素刺激也象内源性肾上腺素一样对心肌βAR起作用[5～6]。目前，尚不清楚象CPR这类最强的应激刺激，是否会导致βAR受体密度下降以及高浓度的内源性儿茶酚胺特别是在使用大剂量肾上腺素后是否会带来潜在的危害。Richard[5]的研究发现在心外科手术及/或心肺旁道手术病人外周血淋巴细胞β肾上腺素受体数目减少及受体对激动剂的反应性下降。这种变化可能与心肌的βAR有平行的改变。Bristow在心衰病人的研究中也发现心肌细胞的βAR密度及儿茶酚胺对其敏感性是下降的。但Prenge[7]在他的研究中发现在心跳骤停后、CPR以及儿茶酚胺的使用过程中并没有导致心肌细胞βAR密度的下降，βAR的一个亚型其密度及亲和力反而增加了。作者认为，心肌βAR的向下调节似乎不是CPR后恢复自主循环早期不稳定的血流动力学所引起的。经过成功的CPR及恢复自主循环后βAR的改变可能是为了提高对外源性血管收缩剂的反应。
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肾上腺素引起β受体变化的可能机制 Burman的研究发现锻炼到精疲力竭的健康成人，其血浆肾上腺素及去甲肾上腺素浓度、单核白细胞的βAR密度在锻炼后均立即增加。在向健康志愿者体内注入肾上腺素的试验中发现，其外周血单核白细胞的βAR密度急剧增加。Prengel[8]在其进一步的研究中发现，与健康人和心绞痛的病人相比，心跳骤停病人外周血单核白细胞的βAR密度有显著增加；而心跳骤停后经过抢救而恢复自主循环，后又因其它原因而死亡的病人与心跳骤停后经过抢救而幸存出院的病人相比，两者外周血单核白细胞的βAR密度无显著性差异。作者认为βAR密度不能作为预测心跳骤停病人是否能够顺利恢复及出院的依据。同时作者对βAR密度显著增加的机制作了初步探讨，认为这种βAR密度急剧增加不太可能是受体合成的增加，而可能是由于复杂的受体/效应器能调节它们自己的基因转录，从而导致受体向上调节，再通过变构转换，引起主缩肌束从低受体亲和力状态到高亲和力状态的一致性改变。Prengel还发现对于CPR的病人，有或没有使用肾上腺素，一次或多次使用肾上腺素，其βAR受体密度均没有显著差别。
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2 外周血淋巴细胞与心肌细胞βAR具有良好的相关性
在心跳骤停的当时或较短的时间内，不可能去测量人体心肌βAR。放射性同位素的发展，使我们可以直接鉴定细胞膜上的β受体，这种细胞膜上的β受体数目能够被各种各样的药物、激素、生理及病理的条件动态所调节。外周血淋巴细胞所具有β2受体，与心脏中的受体类似，其密度同样受循环儿茶酚胺水平的调节，因而可反映心肌的生理和病理生理的变化。淋巴细胞比较容易获得，人类淋巴细胞βAR的检测通常被用于作为其它不易获得的组织的可能标记。一些研究也证明了淋巴细胞βAR数目或反应的改变是其它组织的映射[9-10]。Maisal[8]在对猪的实验研究中得出这样的结论，对动物使用异丙肾上腺素的资料清楚地显示不论是β1R不是β2R，外周血淋巴细胞和心肌βR对循环血中激动剂的反应是类似的。Brodde[9]的研究也发现，外周血淋巴细胞与心肌细胞βR密度间有良好的正相关性，在其对21个外科手术病人获取的右心耳心肌组织的βR密度及对外周血淋巴细胞βR密度的检测中，发现两者呈显著的线性相关。这种淋巴细胞βAR与人类心肌细胞βR直接相关的关系，可用于监测药物或疾病所致的β受体的改变。淋巴细胞含有能与腺苷酸环化酶激动性偶联的同源纯种的βAR，因而常被用于监测人类βAR功能的改变。同时心房对异丙肾上腺素的收缩反应和对应的心房及血淋巴细胞βR密度呈显著的线性相关。βAR对儿茶酚胺的反应性随着各种各样情形的不同而改变，包括疾病状况，药物及激素等。在其实验中还证实，淋巴细胞及右心耳心肌细胞膜的βAR与年龄没有明显关系。Bristow等亦证实人类心肌βR反应性与外周血淋巴细胞βR反应性呈线性相关。在姜氏[10]的研究也说明了这个问题。因而对外周血淋巴细胞βAR受体密度及功能反应的检测不仅反映心肌βAR的变化，而且有可能被用于监测药物所诱导的βAR改变，从而有助于临床改进CPR过程中药物治疗的有效性。对于淋巴细胞βAR的表达与其它的一些组织例如心脏、肾脏的比较有着重要的意义，因为淋巴细胞膜上主要含β2R，而心脏、肾脏及其它一些组织主要含β1R。在上述情况下外周血淋巴细胞为心脏及其它固体组织的βAR的研究提供了一个很有用的模型。
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3 β受体阻滞剂在CPR中的作用
肾上腺素已被许多实验证实在CPR过程中能增加冠脉和脑的灌注压，并且还有除颤的作用，但它仍解决不了在室颤过程中心肌对氧的需求和心肌氧供之间的矛盾[6]。肾上腺素的作用主要是对α肾上腺素能的影响。目前的证据显示在CPR时肾上腺素对生命重要器官灌注压和血流影响主要归功于其对周围血管的αAR的刺激，至少在窒息所致心跳骤停的复苏中是这样。其次，在窒颤过程中β肾上腺素刺激会增加心肌氧耗[11]，在CPR过程中心肌氧耗主要受低水平的氧传送的限制。βAR阻滞剂能减少CPR过程的心肌损害，但不会影响除颤的成功及复苏后永久的左室功能。Ditchey的研究发现[11]，在CPR过程中，非选择性的βAR阻滞剂可增加冠脉灌注压，从而增加冠脉血流，同时，可减少心肌氧耗。因此，联用新福林及心得安可以改善CPR过程中的心肌氧耗。
4 β受体的可能影响因素
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随着年龄的增加，心肌βAR功能下降[12]，但这种年龄依赖性的βAR反应性下降的内在机制仍不清楚。目前所知，βAR/腺苷酸环化酶系统由受体-Gi蛋白-腺苷酸环化酶三部分组成，其中任一部分都可能会调节其变化。有研究认为受体数目不随年龄的改变而变化，但淋巴细胞cAMP对β肾上腺素能刺激的反应随年龄增加而下降，Brodde在对各种不同年龄的人取其心肌组织的研究中发现人类右心房心肌βAR功能随年龄增加而下降，其原因不是βAR密度的改变，而是腺苷酸环化酶的催化单位的活性受损害所致，因为受体或非受体介导的酶的活性是减少的。Gi蛋白表达量的增加可能是βAR功能下降另一个原因[13]，因其阻碍了cAMP的形成。在心跳骤停及CPR过程中，持续性的缺氧和酸中毒以及使用各种药物(如Lidocaine)等，可能对结果的分析有一定的影响[14]。
5 β受体研究展望
在心肺复苏过程中使用肾上腺素后，还可使肺内气体交换进一步恶化[15]。理论上说，肾上腺素的β肾上腺素能作用可使支气管舒张，从而对气体的分布产生影响。但由于肾上腺素对α、β受体同时起作用，故肺血管收缩(α)及舒张(β)均有可能。David[16]在其研究中使用复杂的惰性气体清除技术对猪的室颤及心肺复苏过程中的V/Q比率与肾上腺素的关系进行了深入的探讨。研究证实，肾上腺素所引起的肺内动静脉分流比盐水及盐酸甲氧胺高三倍，由肾上腺素所引起的功能性分流及死腔样通气使V/Q严重失调。作者认为是肾上腺素的βAR激活引起的。因其加重缺氧和酸中毒，故肾上腺素可能不是CPR的最好选择，而甲氧胺具有和肾上腺素同等效力α受体效应，而不具有肾上腺素的β受体效应，可增加舒张压而不会影响肺内气体交换，故比肾上腺素更适用于CPR。因此，CPR过程中βAR效应仍需进一步研究。
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[参考文献]
[1]Behringer W,Kittle H,Sterz F,et al.Cumulative epinephine dose during cardiopulmonary resuscitation and neurologic outcome.Ann Interm Med,1998,129:450-456.
[2]Gibert EM,Olsen SL,Renlund OG,et al.Beta-adrenergic receptor regulation and left ventricular function in idiopathic dilated cardiomyopathy.Am J Cardiol,1993,71:23c.
[3]Tan LB,Benjanin IJ,Clark WA,et al.Beta-adrenergic receptor desensitisation may serve a carcdioprotective role.Cardiovasc Res,1992,26:608.
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[4]Ditchey RV,Rubio-Perez A,Slinker BK..Beta-adrenergic blockade reduces myocardial injury during experimental CPR,J Am Coll Cardiol,1994,24:804-812.
[5]Richard MS,Carol BP,Amy C,et al.Down-regulation and desensitisation of the Beta-adrenegic receptor system of human lymphocytes after cardiac surgery. Anesth Analg,1993,77:653-661.
[6]Ditchey RV,Slinker BK.Phenylephrine plus proprenolol improves the balance between myocardial oxygen supply demand during experimental CPR.Am Heart J,1994,127:324-330.
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[7]Prengel AW,Linder KH,Thomas A,et al.Regulation of right atrial beta-adrenoceptors after CPR in pigs.Resuscitation,1996,31:137-159.
[8]Prengel AW,Linder KH,Thomas A,et al.Regulation of Beta-adrenergic receptors On mononuclear leukocytes in patients with acute ischemic heart disease.Crit Care Med,1997,25:646-651.
[9]Brodde OE,Michel MC,Gordon EP,et al.Beta-adrenoceptor regulation in the human heart:Can it be monited in circulating lymphocytes?Eur heart J,1989,10(supple):2-4.
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[10]姜红，戴国柱，冯宗忱.心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用.中华医学杂志，1997，77(4)：249.
[11]Ditchey RV,Goto Y,Lindenfeld J,et al.Myocardial oxygen requirements during experimental CPR.Cardiovasc Res,1992,26:791-797.
[12]Brodde OE,Zerkowski HR,Schranz D,et al.Age-dependent changes in the betaadrenergic-G-proteins-adenylyl cyclase system in human right atrium.J Cardiovasc Pharmcol,1995,Jul,26(1):20-26.
[13]Brodde OE.Beta-adrenergic receptors in failing human myocardium.Basic Res Cardiol,1996,91(supple 2):35-40.
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[14]Modest VE,Butterworth JE,Effect of PH and lidocaine on Beta-adrenergic receptor binding.Chest ,1995,108:1373-1379.
[15]Tang W,Weil MH,Gazmuri RJ,et al.Pulmonary ventilation/perfusion defects induced by epinephrine during CPR.Circulation,1991,84:2101-2107.
[16]David NT,John BD,Robert AS,et al.IS epinephrine contraindicated during CPR?Circulation,1997,96:2709-2714.
[收稿：1999-09-08，修回：2000-04-15], 百拇医药