颅脑-颈椎外伤综合征的立论依据与实践
作者:张学斌 游国雄
单位:张学斌(解放军海军总医院,北京 100037);游国雄(解放军第四军医大学唐都医院)
关键词:颅脑外伤后综合征;发病机制;颅脑-颈椎外伤后综合征;立论依据
现代康复000944
摘要:颅脑-颈椎损伤后综合征理论的创立,不仅为传统概念中的颅脑外伤后综合征的发病机制提供了新的学说,更重要的是为诸多颅脑外伤并发症和后遗症患者的康复提供了全新的思路和方法。在简述脑外伤后综合征发病机制的基础上,文章全面阐述了有关颅脑-颈椎综合征的立论依据和临床实践。
颅脑外伤患者均伴有程度不等的颈椎损害。是颅脑和颈椎的联合损伤。作者曾根据一组患者的颅脑和颈椎的临床资料,提出颅脑-颈椎损伤后综合征(PTCCS)的新概念,并对其立论依据进行了初步讨论[1~5]。本文在简述颅脑外伤后综合征(PTS)发病机制,并就有关PTCCS的立论依据和临床实践进行阐述。
, 百拇医药
1 关于PTCCS理论研究和临床实践[6~10]
近年来,尤其是围绕轻-中度闭合型颅脑外伤所致的脑部损害,许多作者从伤者的临床表现、电生理改变和影像学特征,特别是利用EP、CT和MRI等现代化手段,就PTS的发病机制进行了更深入的研究,提高了对本征发病机制的认识。尽管PTS患者的临床表现不能完全除外心因性因素的影响,但是,PTS的产生有其器质性损害的病理基础已是较为普遍的论点。尤其值得注意的是,所有与PTS有关的器质性改变多局限于脑组织本身的研究,颅脑外伤所伴发的颈部损害始终未能引起人们的高度重视。虽然也曾有人提及颅脑外伤时伴随的颈部损害对少数患者症状的产生有一定作用,甚至个别作者根据常规脑血流图所见怀疑到椎-基底动脉供血不足(VBI)可能与本征有关,但均未进行深入的系统性探讨。本文作者提出PTCCS的概念,主要基于以下的理论研究和临床实践。
1.1颅脑外伤伴发颈椎损伤的必然性颈椎介于重量较大、活动频繁的颅脑与缺少活动而比较稳定的胸椎之间,其活动度很大,负重亦多(按椎间盘单位面积承受的压力计,L1~S1约为9.5kg,而C5~C7则为11.5kg),且解剖结构上又相对比较薄弱,椎动脉又自横突孔中穿行。因此,除如高速弹片伤或头部固定的打击伤外,几乎所有的颅脑外伤均可伴发颈部的过度活动,从而导致颈椎、颈肌、颈部供脑血管及相应的颈神经受损,特别是使椎动脉受累,最终导致外伤性椎-基底动脉供血不足(TVBI)。其主要机制:
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1.1.1颈椎关节紊乱临床实践表明,颈椎相邻椎骨关节前后错位2~3mm者即可导致椎动脉机能或/和形态改变。颈椎钩椎关节异常位移,或外伤性颈椎间盘膨出,或突出,一方面错位的骨壁或突出的间盘可直接对椎动脉造成机械性压迫,结果致局部动脉管腔狭窄;二是由于颈神经根受到错位椎体激惹后,亦可使椎-基底动脉发生继发性痉挛(见图1,2)。
1.1.2血管内膜损伤颅脑外伤,特别是加速或/和减速性外力对椎动脉的过度牵拉、扭曲等,不仅可引起椎动脉的迂曲,而且可使血管内膜撕裂、剥脱、渗血、硬化等病理改变。椎动脉可因内膜损伤而致附壁血栓形成、动脉管腔狭窄,甚至一侧椎动脉闭塞等(见图3,4)。
1.1.3软组织和神经纤维损伤作用于头部的加速或/和减速性外力不仅可对椎动脉内膜造成损害,而且可使血管壁的交感神经纤维受累。其后果势必引发椎动脉的机能障碍。此外,椎动脉邻近组织的外伤性炎症,深在肌肉的痉挛等均直接累及
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图1并发于中度颅脑外伤患者
图2并发于重度颅脑外伤患者
图3并发于轻度颅脑外伤患者
图4颈椎挥鞭样损伤患者
(粘连或压迫)椎动脉,而最终亦可影响椎动脉的供血。
1.2TVBI直接影响脑干和大脑边缘系统之机能边缘系统由边缘叶、附近的皮质以及有关的皮质下结构组成。边缘叶位于大脑与间脑交接处的边缘,系由古皮质、旧皮质和新皮质连接而成的穹隆形脑回。边缘叶附近的皮质是指额叶眶部、岛叶、颞极、海马及齿状回等。有关的皮质下结构包括与扣带回前端相连的内嗅区、乳头体、杏仁核复合体、丘脑下部、丘脑上部等。上述在结构与功能上联系密切的功能系统,称为边缘系统(limbicsysstem)。由于乳头体与中脑和网状结构相联系,故在边缘系统中占有关键地位。
, 百拇医药
边缘系统在种系发生上属古老的系统。该系统是与情感构成、情感表达、性格特征及本能冲动有关的神经环路。其功能主要为如下3个方面:(1)个体保存(寻食、防御等)和种族保存(生殖行为)。(2)调节内脏活动和情绪活动:后脑下部是植物神经系统的皮质下中枢,边缘系统通过丘脑下部与脑干、脊髓联系,调节植物系统的活动。如实验刺激发出终纹的杏仁核边缘部分,可导致明显的情感暴发。而切除恒河猴双侧颞叶大部,术后动物出现心理性盲或触觉识别不能、注意力高度涣散、性欲亢进。实验动物不但由野性不羁变得温顺可人,而且没有任何恐惧、愤怒、攻击等表现。(3)参与记忆活动:近年的临床实践注意到,两侧颞叶切除以及先后发生在一侧海马回、以后又波及其它部位的脑动脉栓塞,都可有记忆方面的损害。此外,边缘系统内部循回联系的中断,包括乳头体在内受损,也能引起患者记忆方面的缺陷。说明边缘系流在人类的记忆活动中起着重要的作用。
椎-基底动脉系统除直接供应脑干、小脑血液外,尚通过后交通动脉在与边缘系统中乳头体、旁海马回、下丘脑等重要组织结构的供血。PTS患者中的轻微脑干受损体征,包括轻度眼震、瞳孔调节障碍、角膜反射减弱等,以及因眼会聚不全引起的阅读困难、复试等症征,可与TVBI有关,而PTS患者较一般神经症有较明显的植物神经功能紊乱,以及记忆障碍、情绪不稳定等症状,这些均可能与边缘系统、特别是丘脑下部功能障碍有关。
, 百拇医药
1.3脑源性与颈源性致病性因素互为影响目前有关PTS发病机制的文献中,涉及脑部损害包括:轻度但较为广泛的脑组织萎缩,外伤性蛛网膜病变,丘脑下部也可因受伤当时脑脊液在脑室中剧烈冲击而受损,血脑屏障异常,脑血流量减少,脑循环(脑血流循环和脑脊液循环)时间延长,动物模拟试验可见脑部有明显的充血、水肿等。而PTS潜在性颈部损伤包括:颈椎损害,颈部血管损害,颈部软组织损伤等。上述诸多器质性病灶的存在,是构成PTCCS的病理基础,在发病机制方面更是错综复杂。就在脑皮质受损而论,其最直接结果是皮质功能障碍。如大脑皮质弱化可致皮质下血管中枢机能紊乱,后者又可直接引发供脑血管的舒缩障碍,而供脑血管的血流量下降则可加重皮质下血管中枢机能障碍,以至导致大脑皮质弱化之程度。因此,颅脑外伤和颈部损害两者间所有的致病因素将互为影响,在一定程度上形成恶性循环。此外,某些症状的产生亦可能系多种因素并存,且相互间交互影响。如大脑颞顶叶受损本身即可致外伤性中枢性眩晕的产生,同时又可能对某些皮质下中枢造成影响,而外伤性颈肌痉挛,除直接对椎动脉造成机械性压迫(产生TVBI)外,其所产生的异常本体觉冲动,上传到前庭中枢后,亦可加重患者头晕之感受。
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1.4颅颈兼治的治则有益于PTCCS患者的康复既往在DPTS的治疗方面,均强调应首先解除患者的思想顾虑,帮助其树立信心、注意劳逸结合,遵循合理的作息制度,适当参加文体活动,并避免不良暗示等。再就是根据患者的主要症状,按照神经衰弱的治则和方法,进行药物、针刺、理疗等综合治疗。均多着眼于改善或纠正精神和大脑功能障碍。为验证PTCCS理念的科学性,本文作者选择样本(即既往被诊断为脑震荡后遗症、脑外伤后综合征和外伤性神经症等类似诊断的患者,并除外明显的实质性损伤和脑神经损伤后遣症等)40例,并随机分为综合组和对照组进行临床研究。在一般性常规用药的基础上(如维生素类药物),综合组坚持颅颈兼治的原则,主要采用高压氧、体外反搏和颈椎牵引疗法。对照组则按照传统疗法,主要使用脑细胞赋活剂,包括胞二磷胆碱、脑活素。为避免心理因素对康复评定指标的干扰,采用诱发电位(EP)中的量化指标进行对比。结果:治疗后,与对照组比较,综合组VEP、P1波PL值(ms)、BAEP.I波PL值(ms)显著缩短(P<0.001,P<0.01);BAEP.I-V波IPL值(ms)亦见明显缩短(P<0.05)。表明综合组康复效应明显优于对照组。
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2 关于PTCCS提出的临床意义[2,3]
虽然,PTCCS的提出有如上依据,PTCCS能否完全替代PTS尚有待商榷,且颅颈兼治的治则的临床效应亦有待更深入的临床论证。但是,PTCCS的提出有利于对PTS机制中某些长期以来悬而未决的疑惑作出解释。如:(1)PTS患者的伤势与临床表现不符(颅脑程度极轻而临床表现相对较重)。除心理因素不能完全排除外,某些患者可能尚存在严重的椎动脉损害。(2)有人认为PTS中头痛、眩晕症状为器质性的,而情绪异常则归于心因性因素,以PTCCS的概念似可解释。(3)既往对PTS患者的治疗,多仅仅着眼于脑部损害的康复用药,同样不难理解对部分患者安慰剂与各种药物疗效相同等。更为重要的是,由PTCCS引伸的颅颈兼治的原则和方法,可能有效地遏制脑性和颈性致病性因素间的恶性循环,不仅适宜于PTCCS患者的治疗,而且有益于提高临床上诸多颅脑外伤后、外伤性颈椎病,以及外伤性眩晕、外伤性头痛等病症的康复效应。
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作者简介:张学斌(1952-),男,全军高压氧医学中心副主任,副主任医师,神经病学硕士,研究方向:颅脑-颈椎损伤后综合征,脊柱相关疾病,神经康复。
参考文献:
[1]张崇发.中华医学新论[M].北京:中国中医药出版社,1995.142-143
[2]张学斌.外伤性神经症发病机制[J].海军总医院院刊,1992,5(4):223-226
[3]涂通今.现代医学百科辞典[M].北京:万国学术出版社,1992.539-580
[4]中国医学百科全书编辑委员会.中国医学百科全书(战时内科学)[M].上海:上海科学技术出版社,1989.118-119
[5]张学斌,孟昭明,潘晓雯,等.外伤性颈椎病的临床影像学研究[J].世界今日医学杂志,2000,1(3):198-200
, 百拇医药
[6]张学斌,游国雄.颈轻度异常错位改变的临床价值探讨[J].现代康复,1998,2(8):790-791
[7]刘宗惠.神经系统疾病定位诊断学—解剖、生理、临床[M].北京:海洋出版社,1995.211-214
[8]潘之清.实用脊柱病学[M].济南:山东科学技术出版社,1996.70-359
[9]魏征.脊椎病因治疗学[M].香港:商务印书馆有限公司,1987.158-166
[10]郝泽民.神经痛[M].上海:上海科学技术出版社,1981.213-221
收稿日期:2000-07-14, http://www.100md.com
单位:张学斌(解放军海军总医院,北京 100037);游国雄(解放军第四军医大学唐都医院)
关键词:颅脑外伤后综合征;发病机制;颅脑-颈椎外伤后综合征;立论依据
现代康复000944
摘要:颅脑-颈椎损伤后综合征理论的创立,不仅为传统概念中的颅脑外伤后综合征的发病机制提供了新的学说,更重要的是为诸多颅脑外伤并发症和后遗症患者的康复提供了全新的思路和方法。在简述脑外伤后综合征发病机制的基础上,文章全面阐述了有关颅脑-颈椎综合征的立论依据和临床实践。
颅脑外伤患者均伴有程度不等的颈椎损害。是颅脑和颈椎的联合损伤。作者曾根据一组患者的颅脑和颈椎的临床资料,提出颅脑-颈椎损伤后综合征(PTCCS)的新概念,并对其立论依据进行了初步讨论[1~5]。本文在简述颅脑外伤后综合征(PTS)发病机制,并就有关PTCCS的立论依据和临床实践进行阐述。
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1 关于PTCCS理论研究和临床实践[6~10]
近年来,尤其是围绕轻-中度闭合型颅脑外伤所致的脑部损害,许多作者从伤者的临床表现、电生理改变和影像学特征,特别是利用EP、CT和MRI等现代化手段,就PTS的发病机制进行了更深入的研究,提高了对本征发病机制的认识。尽管PTS患者的临床表现不能完全除外心因性因素的影响,但是,PTS的产生有其器质性损害的病理基础已是较为普遍的论点。尤其值得注意的是,所有与PTS有关的器质性改变多局限于脑组织本身的研究,颅脑外伤所伴发的颈部损害始终未能引起人们的高度重视。虽然也曾有人提及颅脑外伤时伴随的颈部损害对少数患者症状的产生有一定作用,甚至个别作者根据常规脑血流图所见怀疑到椎-基底动脉供血不足(VBI)可能与本征有关,但均未进行深入的系统性探讨。本文作者提出PTCCS的概念,主要基于以下的理论研究和临床实践。
1.1颅脑外伤伴发颈椎损伤的必然性颈椎介于重量较大、活动频繁的颅脑与缺少活动而比较稳定的胸椎之间,其活动度很大,负重亦多(按椎间盘单位面积承受的压力计,L1~S1约为9.5kg,而C5~C7则为11.5kg),且解剖结构上又相对比较薄弱,椎动脉又自横突孔中穿行。因此,除如高速弹片伤或头部固定的打击伤外,几乎所有的颅脑外伤均可伴发颈部的过度活动,从而导致颈椎、颈肌、颈部供脑血管及相应的颈神经受损,特别是使椎动脉受累,最终导致外伤性椎-基底动脉供血不足(TVBI)。其主要机制:
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1.1.1颈椎关节紊乱临床实践表明,颈椎相邻椎骨关节前后错位2~3mm者即可导致椎动脉机能或/和形态改变。颈椎钩椎关节异常位移,或外伤性颈椎间盘膨出,或突出,一方面错位的骨壁或突出的间盘可直接对椎动脉造成机械性压迫,结果致局部动脉管腔狭窄;二是由于颈神经根受到错位椎体激惹后,亦可使椎-基底动脉发生继发性痉挛(见图1,2)。
1.1.2血管内膜损伤颅脑外伤,特别是加速或/和减速性外力对椎动脉的过度牵拉、扭曲等,不仅可引起椎动脉的迂曲,而且可使血管内膜撕裂、剥脱、渗血、硬化等病理改变。椎动脉可因内膜损伤而致附壁血栓形成、动脉管腔狭窄,甚至一侧椎动脉闭塞等(见图3,4)。
1.1.3软组织和神经纤维损伤作用于头部的加速或/和减速性外力不仅可对椎动脉内膜造成损害,而且可使血管壁的交感神经纤维受累。其后果势必引发椎动脉的机能障碍。此外,椎动脉邻近组织的外伤性炎症,深在肌肉的痉挛等均直接累及
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图1并发于中度颅脑外伤患者
图2并发于重度颅脑外伤患者
图3并发于轻度颅脑外伤患者
图4颈椎挥鞭样损伤患者
(粘连或压迫)椎动脉,而最终亦可影响椎动脉的供血。
1.2TVBI直接影响脑干和大脑边缘系统之机能边缘系统由边缘叶、附近的皮质以及有关的皮质下结构组成。边缘叶位于大脑与间脑交接处的边缘,系由古皮质、旧皮质和新皮质连接而成的穹隆形脑回。边缘叶附近的皮质是指额叶眶部、岛叶、颞极、海马及齿状回等。有关的皮质下结构包括与扣带回前端相连的内嗅区、乳头体、杏仁核复合体、丘脑下部、丘脑上部等。上述在结构与功能上联系密切的功能系统,称为边缘系统(limbicsysstem)。由于乳头体与中脑和网状结构相联系,故在边缘系统中占有关键地位。
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边缘系统在种系发生上属古老的系统。该系统是与情感构成、情感表达、性格特征及本能冲动有关的神经环路。其功能主要为如下3个方面:(1)个体保存(寻食、防御等)和种族保存(生殖行为)。(2)调节内脏活动和情绪活动:后脑下部是植物神经系统的皮质下中枢,边缘系统通过丘脑下部与脑干、脊髓联系,调节植物系统的活动。如实验刺激发出终纹的杏仁核边缘部分,可导致明显的情感暴发。而切除恒河猴双侧颞叶大部,术后动物出现心理性盲或触觉识别不能、注意力高度涣散、性欲亢进。实验动物不但由野性不羁变得温顺可人,而且没有任何恐惧、愤怒、攻击等表现。(3)参与记忆活动:近年的临床实践注意到,两侧颞叶切除以及先后发生在一侧海马回、以后又波及其它部位的脑动脉栓塞,都可有记忆方面的损害。此外,边缘系统内部循回联系的中断,包括乳头体在内受损,也能引起患者记忆方面的缺陷。说明边缘系流在人类的记忆活动中起着重要的作用。
椎-基底动脉系统除直接供应脑干、小脑血液外,尚通过后交通动脉在与边缘系统中乳头体、旁海马回、下丘脑等重要组织结构的供血。PTS患者中的轻微脑干受损体征,包括轻度眼震、瞳孔调节障碍、角膜反射减弱等,以及因眼会聚不全引起的阅读困难、复试等症征,可与TVBI有关,而PTS患者较一般神经症有较明显的植物神经功能紊乱,以及记忆障碍、情绪不稳定等症状,这些均可能与边缘系统、特别是丘脑下部功能障碍有关。
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1.3脑源性与颈源性致病性因素互为影响目前有关PTS发病机制的文献中,涉及脑部损害包括:轻度但较为广泛的脑组织萎缩,外伤性蛛网膜病变,丘脑下部也可因受伤当时脑脊液在脑室中剧烈冲击而受损,血脑屏障异常,脑血流量减少,脑循环(脑血流循环和脑脊液循环)时间延长,动物模拟试验可见脑部有明显的充血、水肿等。而PTS潜在性颈部损伤包括:颈椎损害,颈部血管损害,颈部软组织损伤等。上述诸多器质性病灶的存在,是构成PTCCS的病理基础,在发病机制方面更是错综复杂。就在脑皮质受损而论,其最直接结果是皮质功能障碍。如大脑皮质弱化可致皮质下血管中枢机能紊乱,后者又可直接引发供脑血管的舒缩障碍,而供脑血管的血流量下降则可加重皮质下血管中枢机能障碍,以至导致大脑皮质弱化之程度。因此,颅脑外伤和颈部损害两者间所有的致病因素将互为影响,在一定程度上形成恶性循环。此外,某些症状的产生亦可能系多种因素并存,且相互间交互影响。如大脑颞顶叶受损本身即可致外伤性中枢性眩晕的产生,同时又可能对某些皮质下中枢造成影响,而外伤性颈肌痉挛,除直接对椎动脉造成机械性压迫(产生TVBI)外,其所产生的异常本体觉冲动,上传到前庭中枢后,亦可加重患者头晕之感受。
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1.4颅颈兼治的治则有益于PTCCS患者的康复既往在DPTS的治疗方面,均强调应首先解除患者的思想顾虑,帮助其树立信心、注意劳逸结合,遵循合理的作息制度,适当参加文体活动,并避免不良暗示等。再就是根据患者的主要症状,按照神经衰弱的治则和方法,进行药物、针刺、理疗等综合治疗。均多着眼于改善或纠正精神和大脑功能障碍。为验证PTCCS理念的科学性,本文作者选择样本(即既往被诊断为脑震荡后遗症、脑外伤后综合征和外伤性神经症等类似诊断的患者,并除外明显的实质性损伤和脑神经损伤后遣症等)40例,并随机分为综合组和对照组进行临床研究。在一般性常规用药的基础上(如维生素类药物),综合组坚持颅颈兼治的原则,主要采用高压氧、体外反搏和颈椎牵引疗法。对照组则按照传统疗法,主要使用脑细胞赋活剂,包括胞二磷胆碱、脑活素。为避免心理因素对康复评定指标的干扰,采用诱发电位(EP)中的量化指标进行对比。结果:治疗后,与对照组比较,综合组VEP、P1波PL值(ms)、BAEP.I波PL值(ms)显著缩短(P<0.001,P<0.01);BAEP.I-V波IPL值(ms)亦见明显缩短(P<0.05)。表明综合组康复效应明显优于对照组。
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2 关于PTCCS提出的临床意义[2,3]
虽然,PTCCS的提出有如上依据,PTCCS能否完全替代PTS尚有待商榷,且颅颈兼治的治则的临床效应亦有待更深入的临床论证。但是,PTCCS的提出有利于对PTS机制中某些长期以来悬而未决的疑惑作出解释。如:(1)PTS患者的伤势与临床表现不符(颅脑程度极轻而临床表现相对较重)。除心理因素不能完全排除外,某些患者可能尚存在严重的椎动脉损害。(2)有人认为PTS中头痛、眩晕症状为器质性的,而情绪异常则归于心因性因素,以PTCCS的概念似可解释。(3)既往对PTS患者的治疗,多仅仅着眼于脑部损害的康复用药,同样不难理解对部分患者安慰剂与各种药物疗效相同等。更为重要的是,由PTCCS引伸的颅颈兼治的原则和方法,可能有效地遏制脑性和颈性致病性因素间的恶性循环,不仅适宜于PTCCS患者的治疗,而且有益于提高临床上诸多颅脑外伤后、外伤性颈椎病,以及外伤性眩晕、外伤性头痛等病症的康复效应。
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作者简介:张学斌(1952-),男,全军高压氧医学中心副主任,副主任医师,神经病学硕士,研究方向:颅脑-颈椎损伤后综合征,脊柱相关疾病,神经康复。
参考文献:
[1]张崇发.中华医学新论[M].北京:中国中医药出版社,1995.142-143
[2]张学斌.外伤性神经症发病机制[J].海军总医院院刊,1992,5(4):223-226
[3]涂通今.现代医学百科辞典[M].北京:万国学术出版社,1992.539-580
[4]中国医学百科全书编辑委员会.中国医学百科全书(战时内科学)[M].上海:上海科学技术出版社,1989.118-119
[5]张学斌,孟昭明,潘晓雯,等.外伤性颈椎病的临床影像学研究[J].世界今日医学杂志,2000,1(3):198-200
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[6]张学斌,游国雄.颈轻度异常错位改变的临床价值探讨[J].现代康复,1998,2(8):790-791
[7]刘宗惠.神经系统疾病定位诊断学—解剖、生理、临床[M].北京:海洋出版社,1995.211-214
[8]潘之清.实用脊柱病学[M].济南:山东科学技术出版社,1996.70-359
[9]魏征.脊椎病因治疗学[M].香港:商务印书馆有限公司,1987.158-166
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收稿日期:2000-07-14, http://www.100md.com