脑梗死、脑出血患者血浆内皮素、降钙素基因肽水平的观察
作者：包兴昌 左红霞 刘红珍 王文亮
单位：淮阴市第一人民医院，江苏 淮阴 223300
关键词：
现代康复000961
为探索内皮素(endothelinET)和降钙素基因肽(calaitoningenerelatedpeptideCGRP)在脑血管病发生、发展过程中的地位和作用，作者应用放射免疫(RIA)法检测了不同病期脑梗死(CI)38例、脑出血(CH)29例血浆ET和不同病期CI26例、CH21例CGRP含量，报告如下。
1 资料与方法
1.1入选病例均为1998年10月～1999年1月住院患者，CI、CH的临床诊断皆符合1995年10月第四届全国脑血管病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”并经颅脑CT和/或MRI确定，均无明确显脑-内脏综合征及其它并发症。
, 百拇医药
ET测定CI组：共38例，男23例，女15例；年龄51～79岁，平均67.45岁；病期在1周内27例，>1周11例。ET测定CH组:共29例，男17例，女12例；年龄41～76岁，平均60.66岁；病期在1周内18例，>1周11例。CGRP测定CI组：共26例，其中男18例，女8例；年龄51～82岁，平均66.92岁；病期在1周内18例，>1周8例。CGRP测定CH组：共21例，其中男13例，女8例；年龄45～76岁，平均62岁；病期在1周内12例，>1周9例。
1.2标本采集抽取静脉血4ml，注入含10%EDTA二钠30μl和抑肽酶40μl(1.0万u/ml)的编号聚苯乙烯预冷试管中，混匀，4℃、3000rpm离心10min，分离血浆，放-20℃冰箱中在2个月内备测。测定前，将样本在室温下复融，混匀，再次4℃、3000rpm离心5min，取上清液测定。125IET和CGRP药盒由北京东亚免疫技术研究所提供，应用RIA非平衡法按说明书操作制备样品，每批测定均符合质控标准，使用中国科学技术大学开发研究所研制的自动计数器测定cpm数。
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2 结果
2.1测定值血浆ET值：病期1周内27例CI为(95.56±39.12)ng/L,>1周11例CI为(101.84±44.74)ng/L,1周内18例CH为(111.93±36.21)ng/L，>1周11例CH为(105.30±60.31)ng/L。血浆CGRP值：病期1周内18例CI为(9.86±13.83)ng/L，>1周8例CI为(18.92±20.4)ng/L：1周内12例CH为(15.08±13.03)nl/L，>1周9例CH为(14.40±20.04)ng/L。
2.2统计方法将CI、CH组不同病期的检测值分别与药盒提供的正常值ET为(50.80±7.58)ng/L，CGRP为(50.60±24.50)ng/L，运用t检验比较。不同病期CI、CH的ET值都比正常值高，CGRP值都比正常值低(P均<0.01)，皆有非常显著的意义；但不同病期CI、CH自身之间，两组之间的ET和CGRP值无显著性差异(P均>0.05)。
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3 讨论
80年代以来，应用现代生物学技术发现脑内有30余种具有生物活性的肽类物质，统称为神经肽。脑血管是其中不少物质生成和作用的活跃部位，因此血管已不再单纯地认为是血液循环的管道系统，而是具有感觉环境变化，传导信号，合成并释放自分泌旁分泌生物活性物质，调节自身功能与结构，维持机体内环境等多种功能的复杂器官。ET和CGRP广泛分布于中枢、外周神经和全身血管系统，是对血管舒缩功能完全相反的一对神经肽。正常情况下，两者的浓度保持相对稳定，维持动态平衡。当ET增高时，CGRP就降低，ET/CGRP的比值越大，血管收缩越为强烈，反之血管趋向扩张状态，对它们含量变化的研究以探索脑血管病的发病机理已成为同道的共识[1]。
本文报告不同病期两组患者的血浆ET和CGRP都分别增高和降低，说明CI和CH具有某些共同的病理生理改变，ET和CGRP含量的改变在脑血管病的发生、发展过程中具有十分重要的作用。ET的增高可能是患病后的应激反应产生了其它血管活性物质，血管内皮细胞破环，缺氧、缺血和缺血后再灌注，颅压增高等因素，使其合成、释放、泄漏增加但降解能力降低[2]；可能是患病后自由基、NO、兴奋性氨基酸等的产生[3]；也可能是患病后促进细胞内钙离子库释放导致钙超载的结果。虽然ET和CGRP是至今公认的最为强烈的血管收缩、舒张物质，但毕竟由于脑血管病的发病因素很多，尤其是脑血管的舒缩功能需要多种神经体液因素来共同调节，因此对某一项指标改变的确切意义尚待深入研究。
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本文报告说明ET是CI、CH的重要损伤因子，这为研制和应用ET合成抑制剂，ET转化酶抑制剂，ET受体拮抗剂治疗脑血管病奠定了重要的理论依据。有报告[4]早期应用ET拮抗剂CGRP静滴可明显降低ET的水平，可改善侧支循环并通过第二信使(CAMP)中介增加缺血脑组织的脑血流量30%～80%，且无副作用。神经保护治疗是目前治疗脑血管病的重要措施之一，至今CGRP与钙离子拮抗剂、自由基清除剂、抑制性氨基酸等药物一样，已列入对缺氧神经细胞保护性物质的行列之中。
参考文献：
[1]沈君，陈曼娥，沈吉平，等.CGRP、ET活性应变效应与急性脑卒中关系的研究[J].中风与神经疾病杂志，1997，14(2)：138
[2]李胜，雷征林.内皮素与缺血性脑血管病关系的研究[J].国外医学脑血管病分册，1998，6(2)：137
[3]Janos G,Mortin G, Evafoldes F,et al. En hancemant by end othelin of microvascular Permeability the activation of ET receptors [J].Br Pharmacel， 1993,109:880
[4]陈道文，李作汉，张平.降钙素基因肽对大鼠局灶性脑缺血保护作用的研究[J].脑与神经疾病杂志，1998，6(5)：271
收稿日期：2000-05-12, 百拇医药
单位：淮阴市第一人民医院，江苏 淮阴 223300
关键词：
现代康复000961
为探索内皮素(endothelinET)和降钙素基因肽(calaitoningenerelatedpeptideCGRP)在脑血管病发生、发展过程中的地位和作用，作者应用放射免疫(RIA)法检测了不同病期脑梗死(CI)38例、脑出血(CH)29例血浆ET和不同病期CI26例、CH21例CGRP含量，报告如下。
1 资料与方法
1.1入选病例均为1998年10月～1999年1月住院患者，CI、CH的临床诊断皆符合1995年10月第四届全国脑血管病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”并经颅脑CT和/或MRI确定，均无明确显脑-内脏综合征及其它并发症。
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ET测定CI组：共38例，男23例，女15例；年龄51～79岁，平均67.45岁；病期在1周内27例，>1周11例。ET测定CH组:共29例，男17例，女12例；年龄41～76岁，平均60.66岁；病期在1周内18例，>1周11例。CGRP测定CI组：共26例，其中男18例，女8例；年龄51～82岁，平均66.92岁；病期在1周内18例，>1周8例。CGRP测定CH组：共21例，其中男13例，女8例；年龄45～76岁，平均62岁；病期在1周内12例，>1周9例。
1.2标本采集抽取静脉血4ml，注入含10%EDTA二钠30μl和抑肽酶40μl(1.0万u/ml)的编号聚苯乙烯预冷试管中，混匀，4℃、3000rpm离心10min，分离血浆，放-20℃冰箱中在2个月内备测。测定前，将样本在室温下复融，混匀，再次4℃、3000rpm离心5min，取上清液测定。125IET和CGRP药盒由北京东亚免疫技术研究所提供，应用RIA非平衡法按说明书操作制备样品，每批测定均符合质控标准，使用中国科学技术大学开发研究所研制的自动计数器测定cpm数。
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2 结果
2.1测定值血浆ET值：病期1周内27例CI为(95.56±39.12)ng/L,>1周11例CI为(101.84±44.74)ng/L,1周内18例CH为(111.93±36.21)ng/L，>1周11例CH为(105.30±60.31)ng/L。血浆CGRP值：病期1周内18例CI为(9.86±13.83)ng/L，>1周8例CI为(18.92±20.4)ng/L：1周内12例CH为(15.08±13.03)nl/L，>1周9例CH为(14.40±20.04)ng/L。
2.2统计方法将CI、CH组不同病期的检测值分别与药盒提供的正常值ET为(50.80±7.58)ng/L，CGRP为(50.60±24.50)ng/L，运用t检验比较。不同病期CI、CH的ET值都比正常值高，CGRP值都比正常值低(P均<0.01)，皆有非常显著的意义；但不同病期CI、CH自身之间，两组之间的ET和CGRP值无显著性差异(P均>0.05)。
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3 讨论
80年代以来，应用现代生物学技术发现脑内有30余种具有生物活性的肽类物质，统称为神经肽。脑血管是其中不少物质生成和作用的活跃部位，因此血管已不再单纯地认为是血液循环的管道系统，而是具有感觉环境变化，传导信号，合成并释放自分泌旁分泌生物活性物质，调节自身功能与结构，维持机体内环境等多种功能的复杂器官。ET和CGRP广泛分布于中枢、外周神经和全身血管系统，是对血管舒缩功能完全相反的一对神经肽。正常情况下，两者的浓度保持相对稳定，维持动态平衡。当ET增高时，CGRP就降低，ET/CGRP的比值越大，血管收缩越为强烈，反之血管趋向扩张状态，对它们含量变化的研究以探索脑血管病的发病机理已成为同道的共识[1]。
本文报告不同病期两组患者的血浆ET和CGRP都分别增高和降低，说明CI和CH具有某些共同的病理生理改变，ET和CGRP含量的改变在脑血管病的发生、发展过程中具有十分重要的作用。ET的增高可能是患病后的应激反应产生了其它血管活性物质，血管内皮细胞破环，缺氧、缺血和缺血后再灌注，颅压增高等因素，使其合成、释放、泄漏增加但降解能力降低[2]；可能是患病后自由基、NO、兴奋性氨基酸等的产生[3]；也可能是患病后促进细胞内钙离子库释放导致钙超载的结果。虽然ET和CGRP是至今公认的最为强烈的血管收缩、舒张物质，但毕竟由于脑血管病的发病因素很多，尤其是脑血管的舒缩功能需要多种神经体液因素来共同调节，因此对某一项指标改变的确切意义尚待深入研究。
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本文报告说明ET是CI、CH的重要损伤因子，这为研制和应用ET合成抑制剂，ET转化酶抑制剂，ET受体拮抗剂治疗脑血管病奠定了重要的理论依据。有报告[4]早期应用ET拮抗剂CGRP静滴可明显降低ET的水平，可改善侧支循环并通过第二信使(CAMP)中介增加缺血脑组织的脑血流量30%～80%，且无副作用。神经保护治疗是目前治疗脑血管病的重要措施之一，至今CGRP与钙离子拮抗剂、自由基清除剂、抑制性氨基酸等药物一样，已列入对缺氧神经细胞保护性物质的行列之中。
参考文献：
[1]沈君，陈曼娥，沈吉平，等.CGRP、ET活性应变效应与急性脑卒中关系的研究[J].中风与神经疾病杂志，1997，14(2)：138
[2]李胜，雷征林.内皮素与缺血性脑血管病关系的研究[J].国外医学脑血管病分册，1998，6(2)：137
[3]Janos G,Mortin G, Evafoldes F,et al. En hancemant by end othelin of microvascular Permeability the activation of ET receptors [J].Br Pharmacel， 1993,109:880
[4]陈道文，李作汉，张平.降钙素基因肽对大鼠局灶性脑缺血保护作用的研究[J].脑与神经疾病杂志，1998，6(5)：271
收稿日期：2000-05-12, 百拇医药