中心减压治疗非创伤性股骨头缺血性坏死
作者:杨操 杨述华
单位:同济医科大学附属协和医院骨科,武汉 430022
关键词:
中国矫形外科杂志000917
中图分类号 R681.8 文献标识码 A
文章编号 1005-8478(2000)09-0889-03
中心减压术最初是作为一种诊断股骨头缺血性坏死(Ischemic Necrosis of the Femoral Head INFH)的方法。1964年Arlet和Ficat[1]首次发现中心减压对股骨头缺血性坏死有治疗效果,此后这一方法逐步推广,成为INFH最主要的治疗方法之一。有关文献非常多、而对这一方法的争议也较大。本文就中心减压治疗非创伤性股骨头缺血性坏死的有关情况作一介绍。
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1 中心减压治疗INFH的机理
Wilkes和Visscher[2]认为骨尤如一个密闭的腔室,骨皮质是坚固的外壳,骨内血管如同通过腔室而又不直接开口于腔室的软管,骨髓组织通过组织压力调节血管内的血流。骨髓组织压力增高压迫血管壁,增加血管外周阻力,降低血流。血流降低引起骨髓组织水肿。由于骨是一个密闭的腔室,组织水肿使骨髓内压力进一步增加,形成恶性循环,导致骨缺血、坏死。INFH由多种病因引起,但最后均出现一共同特征骨内微循环受阻,血流淤滞。从而使骨髓组织压力增高,形成恶性循环,导致股骨头缺血、坏死。
中心减压的主要作用在于阻断这一恶性循环。通过钻开骨皮质,使密闭的骨腔开放,股骨头内的减压隧道可作为相邻松质骨腔的缓冲室及排出骨内淤滞的通道。这样使骨内压降低,静脉排出增加,使骨微循环恢复正常。Wang等[3]发现接受激素治疗的兔股骨头血流逐渐减少,经中心减压术后,股骨头血流逐步恢复正常。中心减压另一个作用是通过一系列复杂的反应促进血管再生。钻孔切开了许多骨内小管,刺激了血管生长,而且钻孔时穿透了软骨的骨硬化区,并使股骨头与血供丰富的股骨转子部相通,有利于血管沿隧道长入股骨头,促进股骨头修复。中心减压还可解除营养动脉痉挛,减压隧道可排出坏死骨片。
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2 中心减压手术技巧及并发症
手术在大转子外侧部行纵切口,沿肌纤维分开阔筋膜张肌和股外侧肌,暴露大转子外侧面。在股骨颈延长线上凿开骨皮质,荧光屏观察下用一中空的活检钻头向股骨头钻孔,钻头达股骨头关节软骨下4~5mm。另用较细的空心钻经原隧道口插入头部,按不同方向在头部钻数个支道。取出标本送病检,以确诊为INFH。Stulberg等[4]认为应在术前确定股骨头损害部位,钻头需穿过损害区,否则手术不能成功,早期病变X线平片不易发现,可用MRI或骨扫描确定损害部位。
中心减压常见的并发症包括:(1)经隧道骨折,是最常见的并发症。Stulberg等[4]报告29例髋关节行中心减压术3例发生骨折,Smith等[5]报告114例中2例发生骨折,Fairbank等[6]报告128例4例发生骨折。预防骨折注意钻孔部位及术后避免过早负重。Hungerford等[2]认为钻孔应靠近干骺部侧方臀大肌和髂胫束联合腱进入股骨后外侧部,如果太靠近远端,将侵犯应力线,增加骨折危险性。Springfield和Erneking认为应在股骨大转子顶点下4cm。(2)穿孔,包括钻头向前或向后穿破股骨颈及钻入太深穿破股骨头关节面。在电视荧光屏监视下操作可避免发生。(3)血肿,Smith等[5]报告114例中2例发生血肿。Ficat等[7]建议术后在伤口置引流装置。(4)深静脉炎或血栓形成,Ficat等[7]报告6%发生静脉炎,Fairbank等[8]报告128例2例发生静脉血栓形成。术后尽早不负重活动关节及收缩肌肉锻炼可减少发生。(5)由于软骨下骨硬化区太硬,钻头不能穿透,Hungerford等[2]建议清除钻孔中骨质再钻,否则易致股骨头破裂,必要时选用普通钻头。此外Smith等[5]还报告114例中心减压术3例发生伤口感染,1例肺栓塞,1例反射性交感神经营养不良。
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3 中心减压术的效果及适应证
自1964年以来,有关中心减压术治疗INFH的文献很多,对其疗效分歧很大,评价疗效的标准一般包括:(1)临床结果;(2)X线片上是否进一步发展;(3)Harris髋关节评分。Fairbak[6]等对90个病人128个股骨头为FicatⅠ、Ⅱ、Ⅲ期的INFH进行单独中心减压术,股骨头5、10、15年存活率分别为Ⅰ期100%、96%、90%;Ⅱ期85%、74%、66%,Ⅲ期58%、35%、23%。股骨头平均存活时间11年(4.5~19年),作者认为中心减压延迟了INFH全髋置换的需要,对年轻病人尤其有意义。Koo[8]等对37个早期INFH中的18例行中心减压术,19个行保守疗法,随访2年以上,18个行中心减压术中的14个(78%),19个保守疗法中的15个股骨头塌陷。作者认为中心减压术对减轻INFH疼痛症状有效,但对保护早期INFH股骨头塌陷与保守疗法无区别。Sternberg等对300个INFH关节随访2~12年,发现行中心减压术效果明显优于非手术治疗,前者X线检查有46%未发现病程进一步发展,而后者仅19%。行中心减压术组中,FicatⅠ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期相比稍强一点,但FicatⅠ、Ⅱ期中,股骨头仅有小坏死区的效果明显优于坏死区较大的[9]。
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Mont[1]总结了24篇文章1 206个经中心减压治疗INFH,有临床随访的共1 166个关节,有741个获成功结果(64%),成功率33%~95%,根据Ficat分期分析揭示早期INFH疗效满意。Ⅰ期成功率84%,Ⅱ期65%,Ⅲ期47%。本文作者回顾了13篇文章816个INFH经中心减压治疗,其结果见表1。平均随访38个月,成功率17%~89%,FicatⅠ、ⅡA、ⅡB、Ⅲ期成功率分别为74.9%、60%、25%、37%[5、11、14]。结果提示中心减压对FicatⅠ、ⅡA期疗效满意。
表1 中心减压术治疗INFH治疗效果 作 者
髋关节数
随访时间(月)
Ⅰ期
ⅡA期
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ⅡB期
Ⅲ期
合计(%)
Learmoth[11]Aaron[1]
Kristensen[12]
Camp[1]
Hopson[1]
Warner[1]
Smith[5]
Lennox[13]
Tooke[1]
Stuberg[14]
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Hungerford[2]
Ficat[1]
41
50
18
25
20
39
114
71
45
28
204
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133
31
26
20~26
18
39
16
40
44
36
27
32~37
114
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5/18
3/8
3/10
10/12
27/33
2/2
10/10
7/10
47/49
77/82
4/29
9/26
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5/11
5/10
5/12
18/38
25/31
15/26
5/7
69/90
42/51
0/4
5/25
6/15
1/24
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0/6
2/11
0/19
8/23
4/9
8/11
39/65
17
25
28
32
40
44
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44
58
64
71
76
89
合 计
816
38
74.9%
60%
25%
31%
, 百拇医药 不同作者治疗效果的差异考虑由以下因素引起:(1)评判效果标准不一致。(2)随诊时间不一致。(3)病人选择方面的差异。(4)手术技巧不同。(5)对照不同。(6)术前术后处理不同。Mont[1]认为有部分文献报道中心减压术效果不太理想包括以下因素:①选择的病人病情较严重;②持续应用大量激素;③医生对手术缺乏经验。
中心减压术的适应证,大部分作者认为应在软骨下骨折(X线片中出现新月形影),形成以前施行手术,即运用于FicatⅠ、ⅡA期的INFH,Stulberg等[4]认为行中心减压术前应进行骨功能测定(包括测量骨内压、压力试验、静脉造影)以证实骨内高压的存在,如骨功能测定正常就不应行中心减压术。Hopson等[9]认为骨内压测定及压力试验诊断不准确,几乎没有诊断价值,Birtan等[9]认为根据X线片分期选择病人无价值,仅能排除后期股骨头缺血坏死的病人。根据MRI可估计股骨头损害范围,有助于预测预后,从而选择股骨头损害范围小的INFH进行手术,术后股骨头塌陷率低。Mont[1]认为中心减压可应用于轻、中度损害(<30%)的FicatⅠ、Ⅱ期INFH,而对于股骨头损害严重的病人,若由于各种原因不适于进行更大的手术也可行中心减压术,但只能作为减轻疼痛的姑息疗法。
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4 中心减压术结合其他方法治疗INFH
Steinberg应用中心减压术并同时在减压隧道填塞来自大转子部的网状松质骨治疗116例INFH,其中74个同时用直流电(DC)径一线圈插入股骨头进行电刺激。这些和55个进行非手术疗法的INFH进行比较。结果显示中心减压加骨移植疗效明显较保守疗法好,同时行电刺激又较单独行减压加骨移植效果好,但后两者之间差别无统计学意义,作者认为在减压隧道内填松质骨不降低减压效果,而松质骨作为骨架可促进新骨形成和血管生长。电刺激增加中心减压加骨移植的疗效,特别是早期病例。作者用中心减压加网状骨移植同时合并容量藕合电刺激,结果显示容量藕合电刺激不能增加中心减压加骨移植的疗效[16]。
中心减压同时在减压隧道移植皮质骨,可以在坏死修复时给予梗死区以机械支持,从而避免软骨下骨骨折塌陷。Buckley等[15]对20个MarcusⅠ、Ⅱ期的股骨头缺血性坏死病例进行中心减压术并移植自体或同种异体皮质骨,平均随访87个月,18个关节无疼痛和明显X线片上的发展,2个损害进一步发展,梗死部分出现塌陷,作者认为移植骨应放在损害区并置于软骨下骨相邻部位,这样使关节的压力分散到移植骨上,以利坏死区进行修复。Ficat等[7]认为在中心隧道移植骨增加股骨头中已存在的死骨,而且中心隧道作为骨内的缓冲室也被消除,因而不主张在隧道内放移植骨而将其开放。
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中心减压结合带血管蒂的骨移植尤其是带血管蒂的腓骨移植近几年来报道较多,中心减压阻断了骨内高压和骨坏死的恶性循环,清除了阻止血管再生的死骨。移植骨自身能存活,其中的网状骨具有骨诱导活性,皮质骨可支持软骨下骨并促进血管再生。Urbaniak[17]等应用中心减压结合带血管蒂的腓骨移植治疗103例INFH,除1例病人因其他原因死亡外,所有病人均随访5年以上,5年内再次进行关节成形术的病例Marcut'sⅡ期有11%,Ⅲ期为23%,Ⅳ期29%,Ⅴ期27%,未进行关节成形术的59%病人日常生活活动不受限或轻度受限,62%病人工作能力不受限或轻度受限,所有病人中有81%对选择这一疗法感到满意。Haseyawa对21个病人共31个关节行中心减压带血管蒂的骨移植,63%获得良好结果。作者认为,带血管蒂的骨移植比单纯中心减压效果要好,但与中心减压加皮质骨移植无区别[18]。
5 展 望
中心减压治疗非创伤性股骨头缺血性坏死作用主要有两方面:(1)降低骨内压,阻止病程进一步发展。(2)促进血管再生,促进股骨头修复。要提高其疗效应从两方面入手:(1)提高早期INFH的诊断率,在骨发生坏死以前的骨髓水肿阶段及骨内压增高开始阶段即行中心减压术,阻断病变进一步发展。(2)中心减压术可刺激血管再生,促进股骨头修复。Ficat[7]对尸检或全髋置换术得到的已行中心减压术的股骨头进行组织切片观察,发现中心减压术后有以下几种组织学反应;①减压隧道充满红色的幼稚造血细胞;②隧道充满血管丰富的纤维组织;③隧道充满血管较少的纤维组织;④隧道消失,代之以正常的松质骨。因此若能结合其他促进股骨头隧道内血管再生及骨形成的治疗,必将加快股骨头的修复,提高疗效并扩大适应证。
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作者简介:杨操(1971-),男,湖北松滋人。住院医师,医学硕士。研究方向:骨缺血性坏死基因治疗。电话:(027)85726196
参考文献:
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(收稿:1999-11-13 修回:2000-02-12), 百拇医药
单位:同济医科大学附属协和医院骨科,武汉 430022
关键词:
中国矫形外科杂志000917
中图分类号 R681.8 文献标识码 A
文章编号 1005-8478(2000)09-0889-03
中心减压术最初是作为一种诊断股骨头缺血性坏死(Ischemic Necrosis of the Femoral Head INFH)的方法。1964年Arlet和Ficat[1]首次发现中心减压对股骨头缺血性坏死有治疗效果,此后这一方法逐步推广,成为INFH最主要的治疗方法之一。有关文献非常多、而对这一方法的争议也较大。本文就中心减压治疗非创伤性股骨头缺血性坏死的有关情况作一介绍。
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1 中心减压治疗INFH的机理
Wilkes和Visscher[2]认为骨尤如一个密闭的腔室,骨皮质是坚固的外壳,骨内血管如同通过腔室而又不直接开口于腔室的软管,骨髓组织通过组织压力调节血管内的血流。骨髓组织压力增高压迫血管壁,增加血管外周阻力,降低血流。血流降低引起骨髓组织水肿。由于骨是一个密闭的腔室,组织水肿使骨髓内压力进一步增加,形成恶性循环,导致骨缺血、坏死。INFH由多种病因引起,但最后均出现一共同特征骨内微循环受阻,血流淤滞。从而使骨髓组织压力增高,形成恶性循环,导致股骨头缺血、坏死。
中心减压的主要作用在于阻断这一恶性循环。通过钻开骨皮质,使密闭的骨腔开放,股骨头内的减压隧道可作为相邻松质骨腔的缓冲室及排出骨内淤滞的通道。这样使骨内压降低,静脉排出增加,使骨微循环恢复正常。Wang等[3]发现接受激素治疗的兔股骨头血流逐渐减少,经中心减压术后,股骨头血流逐步恢复正常。中心减压另一个作用是通过一系列复杂的反应促进血管再生。钻孔切开了许多骨内小管,刺激了血管生长,而且钻孔时穿透了软骨的骨硬化区,并使股骨头与血供丰富的股骨转子部相通,有利于血管沿隧道长入股骨头,促进股骨头修复。中心减压还可解除营养动脉痉挛,减压隧道可排出坏死骨片。
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2 中心减压手术技巧及并发症
手术在大转子外侧部行纵切口,沿肌纤维分开阔筋膜张肌和股外侧肌,暴露大转子外侧面。在股骨颈延长线上凿开骨皮质,荧光屏观察下用一中空的活检钻头向股骨头钻孔,钻头达股骨头关节软骨下4~5mm。另用较细的空心钻经原隧道口插入头部,按不同方向在头部钻数个支道。取出标本送病检,以确诊为INFH。Stulberg等[4]认为应在术前确定股骨头损害部位,钻头需穿过损害区,否则手术不能成功,早期病变X线平片不易发现,可用MRI或骨扫描确定损害部位。
中心减压常见的并发症包括:(1)经隧道骨折,是最常见的并发症。Stulberg等[4]报告29例髋关节行中心减压术3例发生骨折,Smith等[5]报告114例中2例发生骨折,Fairbank等[6]报告128例4例发生骨折。预防骨折注意钻孔部位及术后避免过早负重。Hungerford等[2]认为钻孔应靠近干骺部侧方臀大肌和髂胫束联合腱进入股骨后外侧部,如果太靠近远端,将侵犯应力线,增加骨折危险性。Springfield和Erneking认为应在股骨大转子顶点下4cm。(2)穿孔,包括钻头向前或向后穿破股骨颈及钻入太深穿破股骨头关节面。在电视荧光屏监视下操作可避免发生。(3)血肿,Smith等[5]报告114例中2例发生血肿。Ficat等[7]建议术后在伤口置引流装置。(4)深静脉炎或血栓形成,Ficat等[7]报告6%发生静脉炎,Fairbank等[8]报告128例2例发生静脉血栓形成。术后尽早不负重活动关节及收缩肌肉锻炼可减少发生。(5)由于软骨下骨硬化区太硬,钻头不能穿透,Hungerford等[2]建议清除钻孔中骨质再钻,否则易致股骨头破裂,必要时选用普通钻头。此外Smith等[5]还报告114例中心减压术3例发生伤口感染,1例肺栓塞,1例反射性交感神经营养不良。
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3 中心减压术的效果及适应证
自1964年以来,有关中心减压术治疗INFH的文献很多,对其疗效分歧很大,评价疗效的标准一般包括:(1)临床结果;(2)X线片上是否进一步发展;(3)Harris髋关节评分。Fairbak[6]等对90个病人128个股骨头为FicatⅠ、Ⅱ、Ⅲ期的INFH进行单独中心减压术,股骨头5、10、15年存活率分别为Ⅰ期100%、96%、90%;Ⅱ期85%、74%、66%,Ⅲ期58%、35%、23%。股骨头平均存活时间11年(4.5~19年),作者认为中心减压延迟了INFH全髋置换的需要,对年轻病人尤其有意义。Koo[8]等对37个早期INFH中的18例行中心减压术,19个行保守疗法,随访2年以上,18个行中心减压术中的14个(78%),19个保守疗法中的15个股骨头塌陷。作者认为中心减压术对减轻INFH疼痛症状有效,但对保护早期INFH股骨头塌陷与保守疗法无区别。Sternberg等对300个INFH关节随访2~12年,发现行中心减压术效果明显优于非手术治疗,前者X线检查有46%未发现病程进一步发展,而后者仅19%。行中心减压术组中,FicatⅠ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期相比稍强一点,但FicatⅠ、Ⅱ期中,股骨头仅有小坏死区的效果明显优于坏死区较大的[9]。
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Mont[1]总结了24篇文章1 206个经中心减压治疗INFH,有临床随访的共1 166个关节,有741个获成功结果(64%),成功率33%~95%,根据Ficat分期分析揭示早期INFH疗效满意。Ⅰ期成功率84%,Ⅱ期65%,Ⅲ期47%。本文作者回顾了13篇文章816个INFH经中心减压治疗,其结果见表1。平均随访38个月,成功率17%~89%,FicatⅠ、ⅡA、ⅡB、Ⅲ期成功率分别为74.9%、60%、25%、37%[5、11、14]。结果提示中心减压对FicatⅠ、ⅡA期疗效满意。
表1 中心减压术治疗INFH治疗效果 作 者
髋关节数
随访时间(月)
Ⅰ期
ⅡA期
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ⅡB期
Ⅲ期
合计(%)
Learmoth[11]Aaron[1]
Kristensen[12]
Camp[1]
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Warner[1]
Smith[5]
Lennox[13]
Tooke[1]
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Hungerford[2]
Ficat[1]
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60%
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, 百拇医药 不同作者治疗效果的差异考虑由以下因素引起:(1)评判效果标准不一致。(2)随诊时间不一致。(3)病人选择方面的差异。(4)手术技巧不同。(5)对照不同。(6)术前术后处理不同。Mont[1]认为有部分文献报道中心减压术效果不太理想包括以下因素:①选择的病人病情较严重;②持续应用大量激素;③医生对手术缺乏经验。
中心减压术的适应证,大部分作者认为应在软骨下骨折(X线片中出现新月形影),形成以前施行手术,即运用于FicatⅠ、ⅡA期的INFH,Stulberg等[4]认为行中心减压术前应进行骨功能测定(包括测量骨内压、压力试验、静脉造影)以证实骨内高压的存在,如骨功能测定正常就不应行中心减压术。Hopson等[9]认为骨内压测定及压力试验诊断不准确,几乎没有诊断价值,Birtan等[9]认为根据X线片分期选择病人无价值,仅能排除后期股骨头缺血坏死的病人。根据MRI可估计股骨头损害范围,有助于预测预后,从而选择股骨头损害范围小的INFH进行手术,术后股骨头塌陷率低。Mont[1]认为中心减压可应用于轻、中度损害(<30%)的FicatⅠ、Ⅱ期INFH,而对于股骨头损害严重的病人,若由于各种原因不适于进行更大的手术也可行中心减压术,但只能作为减轻疼痛的姑息疗法。
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4 中心减压术结合其他方法治疗INFH
Steinberg应用中心减压术并同时在减压隧道填塞来自大转子部的网状松质骨治疗116例INFH,其中74个同时用直流电(DC)径一线圈插入股骨头进行电刺激。这些和55个进行非手术疗法的INFH进行比较。结果显示中心减压加骨移植疗效明显较保守疗法好,同时行电刺激又较单独行减压加骨移植效果好,但后两者之间差别无统计学意义,作者认为在减压隧道内填松质骨不降低减压效果,而松质骨作为骨架可促进新骨形成和血管生长。电刺激增加中心减压加骨移植的疗效,特别是早期病例。作者用中心减压加网状骨移植同时合并容量藕合电刺激,结果显示容量藕合电刺激不能增加中心减压加骨移植的疗效[16]。
中心减压同时在减压隧道移植皮质骨,可以在坏死修复时给予梗死区以机械支持,从而避免软骨下骨骨折塌陷。Buckley等[15]对20个MarcusⅠ、Ⅱ期的股骨头缺血性坏死病例进行中心减压术并移植自体或同种异体皮质骨,平均随访87个月,18个关节无疼痛和明显X线片上的发展,2个损害进一步发展,梗死部分出现塌陷,作者认为移植骨应放在损害区并置于软骨下骨相邻部位,这样使关节的压力分散到移植骨上,以利坏死区进行修复。Ficat等[7]认为在中心隧道移植骨增加股骨头中已存在的死骨,而且中心隧道作为骨内的缓冲室也被消除,因而不主张在隧道内放移植骨而将其开放。
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中心减压结合带血管蒂的骨移植尤其是带血管蒂的腓骨移植近几年来报道较多,中心减压阻断了骨内高压和骨坏死的恶性循环,清除了阻止血管再生的死骨。移植骨自身能存活,其中的网状骨具有骨诱导活性,皮质骨可支持软骨下骨并促进血管再生。Urbaniak[17]等应用中心减压结合带血管蒂的腓骨移植治疗103例INFH,除1例病人因其他原因死亡外,所有病人均随访5年以上,5年内再次进行关节成形术的病例Marcut'sⅡ期有11%,Ⅲ期为23%,Ⅳ期29%,Ⅴ期27%,未进行关节成形术的59%病人日常生活活动不受限或轻度受限,62%病人工作能力不受限或轻度受限,所有病人中有81%对选择这一疗法感到满意。Haseyawa对21个病人共31个关节行中心减压带血管蒂的骨移植,63%获得良好结果。作者认为,带血管蒂的骨移植比单纯中心减压效果要好,但与中心减压加皮质骨移植无区别[18]。
5 展 望
中心减压治疗非创伤性股骨头缺血性坏死作用主要有两方面:(1)降低骨内压,阻止病程进一步发展。(2)促进血管再生,促进股骨头修复。要提高其疗效应从两方面入手:(1)提高早期INFH的诊断率,在骨发生坏死以前的骨髓水肿阶段及骨内压增高开始阶段即行中心减压术,阻断病变进一步发展。(2)中心减压术可刺激血管再生,促进股骨头修复。Ficat[7]对尸检或全髋置换术得到的已行中心减压术的股骨头进行组织切片观察,发现中心减压术后有以下几种组织学反应;①减压隧道充满红色的幼稚造血细胞;②隧道充满血管丰富的纤维组织;③隧道充满血管较少的纤维组织;④隧道消失,代之以正常的松质骨。因此若能结合其他促进股骨头隧道内血管再生及骨形成的治疗,必将加快股骨头的修复,提高疗效并扩大适应证。
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作者简介:杨操(1971-),男,湖北松滋人。住院医师,医学硕士。研究方向:骨缺血性坏死基因治疗。电话:(027)85726196
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(收稿:1999-11-13 修回:2000-02-12), 百拇医药