肾脏缺血性损害后尿沉渣的观察及意义
作者：杨成玉
单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所检验科 400042
关键词：缺血性损害；尿沉渣
中国现代医学杂志001037 目的：探讨肾脏缺血性损害后病人尿沉渣中有形成份的变化特点及意义，为研究其病因及发病机制提供依据。方法：采用尿沉渣定量分析板镜检法分析了120例健康人及36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣有形成份的变化、并进行尿标本细菌培养。结果：36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣定量分析结果显示各项指标均明显高于对照组，差异均有显著性意义(P<0.01)。讨论：肾脏缺血性损害后，由于肾小管、肾小球的结构和功能受到破坏和发生紊乱，肾脏中的白蛋白及肾小管分泌的糖蛋白丢失；从而促进蛋白质沉淀，使尿液中的有形成份发生不同程度的改变。因此，观察肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣变化，对提高肾脏缺血性损害的诊治有一定参考价值。
, http://www.100md.com 分类号 R692
肾脏缺血性损害最常见的特征是肾小管、肾小球损伤；肾小球损伤必然引起患者尿液中的有形成份不同程度地发生改变。为此，我们观察了肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣有形成份的变化，试图从中发现其特点及意义，为临床研究其病理及发病机制提供理论依据，现将初步结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
患者组：为我院的住院病人。经体征及各项检查临床已确诊的肾脏缺血性损害病人36例，男20例，女16例，年龄45～52岁，平均46.5岁。对照组：选自我院体检中心查体的干部、工人等。排除心、肾疾病的正常健康人120例。男60例，女60例，年龄40～65岁，平均52岁。
1.2 方法
1.2.1 尿沉渣定量分析板镜检法 尿标本由尿导管直接从病人获得。然后取均匀的新鲜尿液10ml放于刻度管内以1500r/min离心5min，倾去上清液，余0.2ml，混匀后用毛细血管吸取沉淀物，滴入分析板计数池内，稍后，计数10个大方格内的细胞和管型数，FAST-READ尿沉渣定量分析板由北京德易公司提供。其结构为：计数池内共有10个大方格，每个大方格分为9个小方格，每个大方格的表面积为1mm3，深度为0.1mm，一个大方格的容积为0.1μl，10个大方格的总容积为1μl，其计数单位用个/μl表示[1]。
, 百拇医药
1.2.2 尿标本细菌培养 取中段尿于当日接种于血平板和L-型菌培养基中进行细菌培养。
2 结果
对照组和36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣定量分析结果见附表。36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣定量分析的各项指标均明显高于对照组。经统计学处理，差异均有显著性意义(P<0.01)。
附表 对照组与患者组尿沉渣定量分析结果 (个/ul) 组别
红细胞
白细胞
红细胞
管型
白细胞
, http://www.100md.com
管型
颗粒
管型
对照组
0～16
0～42
0
0
0
患者组
1980～11520
62～1420
, 百拇医药
12～118
6～92
4～39
注：与对照组比较P<0.01
疑为肾脏缺血损害后病人42例，采用血平板和L-型菌培养基进行中段尿细菌培养，其结果为：有8例均有大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯氏菌、稳定L-型菌及类白喉杆菌等致病菌生长。而36例经以上两种培养基培养均为无菌生长，根据临床特征及其它检查即被确诊为肾脏缺血性损害。
, 百拇医药
3 讨论
本文36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣中有较多的红细胞、白细胞和管型，其可能为：当肾脏缺血性损害后，由于肾小管、肾小球的结构和功能均不同程度地受到破坏，肾小球毛细血管基底膜免疫复合物的沉积和炎症损伤，直接影响了这些功能所发挥的作用，使功能发生紊乱，导致肾小管上皮细胞出现空泡，刷状缘脱落，细胞极性减少或消失，紧密连接被破坏等一系列的变化，造成病人尿液中的有形成份发生改变[2，3]。
本文观察的36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣中，有8例出现较多的红细胞，有11例发生有红细胞管型、白细胞管型和颗粒管型。其主要原因可能为：当肾脏缺血性损害后，肾脏中的Na-K+-ATP酶自肾小管上皮基底膜向管型面重新分布，造成钠离子及钠离子协同转运减少，粘附的分子在管型面重新分布，致细胞脱落形成管型；当肾脏缺血性损害后肾脏中的白蛋白及肾小管分泌Tamm-Horsfall糖蛋白丢失，因为白蛋白和Tamm-Horsfall糖蛋白是构成管型的基质；肾小管具有使尿液浓缩和酸化的能力，浓缩既可使蛋白质含量提高，又能提高盐类的浓度，尿液酸化后还能促进蛋白质的沉淀。由于肾脏缺血性损害后，造成这一功能丧失而形成管型；正常人两肾约有200万个肾单位交替工作，由于缺血性损害，肾单位不能正常的运转，尿液在肾单位的下部停滞，致蛋白质浓缩、沉析并凝聚成管型。当形成管型的肾单位重新排尿时，已形成的管型随尿液排出[4，5]。
, 百拇医药
综上所述，肾脏缺血性损害后的病人采用尿沉渣定量分析镜检，进行有形成份的观察，不仅为临床提供有价值的诊治依据；同时还为临床研究分析其病因及发病机制提供实验室检查的理论数据，且方法简单可靠，从而进一步提高肾脏缺血性损害的诊治水平。
参考文献
1，黄燕逐.定量尿沉渣分析板镜检法参考值的测定.中华医学检验杂志，1996；19(2)：110～111
2，沈克勤.急性肾功能衰竭的临床研究.肾脏病与透析肾移植杂志，1997；4(2)：163～171
3，Lorraine C,Racusen.Biology of disease alterations in tubular epithelial cell adhension and mechanisms of acute renal failure.Laboratory Investigation,1992;67(2):158～164
4，孙文杰，杨道理.肾移植病人移植前后血清SOD-1水平的观察.中国实验临床免疫学杂志，1997；9(5)：40～42
5，Lampugnanim.The role of integrins in the maintensnce of endothelial monolayer intogrity.Cell Biol,1991;112:479～490
(2000-05-21收稿), 百拇医药
单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所检验科 400042
关键词：缺血性损害；尿沉渣
中国现代医学杂志001037 目的：探讨肾脏缺血性损害后病人尿沉渣中有形成份的变化特点及意义，为研究其病因及发病机制提供依据。方法：采用尿沉渣定量分析板镜检法分析了120例健康人及36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣有形成份的变化、并进行尿标本细菌培养。结果：36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣定量分析结果显示各项指标均明显高于对照组，差异均有显著性意义(P<0.01)。讨论：肾脏缺血性损害后，由于肾小管、肾小球的结构和功能受到破坏和发生紊乱，肾脏中的白蛋白及肾小管分泌的糖蛋白丢失；从而促进蛋白质沉淀，使尿液中的有形成份发生不同程度的改变。因此，观察肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣变化，对提高肾脏缺血性损害的诊治有一定参考价值。
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肾脏缺血性损害最常见的特征是肾小管、肾小球损伤；肾小球损伤必然引起患者尿液中的有形成份不同程度地发生改变。为此，我们观察了肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣有形成份的变化，试图从中发现其特点及意义，为临床研究其病理及发病机制提供理论依据，现将初步结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
患者组：为我院的住院病人。经体征及各项检查临床已确诊的肾脏缺血性损害病人36例，男20例，女16例，年龄45～52岁，平均46.5岁。对照组：选自我院体检中心查体的干部、工人等。排除心、肾疾病的正常健康人120例。男60例，女60例，年龄40～65岁，平均52岁。
1.2 方法
1.2.1 尿沉渣定量分析板镜检法 尿标本由尿导管直接从病人获得。然后取均匀的新鲜尿液10ml放于刻度管内以1500r/min离心5min，倾去上清液，余0.2ml，混匀后用毛细血管吸取沉淀物，滴入分析板计数池内，稍后，计数10个大方格内的细胞和管型数，FAST-READ尿沉渣定量分析板由北京德易公司提供。其结构为：计数池内共有10个大方格，每个大方格分为9个小方格，每个大方格的表面积为1mm3，深度为0.1mm，一个大方格的容积为0.1μl，10个大方格的总容积为1μl，其计数单位用个/μl表示[1]。
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1.2.2 尿标本细菌培养 取中段尿于当日接种于血平板和L-型菌培养基中进行细菌培养。
2 结果
对照组和36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣定量分析结果见附表。36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣定量分析的各项指标均明显高于对照组。经统计学处理，差异均有显著性意义(P<0.01)。
附表 对照组与患者组尿沉渣定量分析结果 (个/ul) 组别
红细胞
白细胞
红细胞
管型
白细胞
, http://www.100md.com
管型
颗粒
管型
对照组
0～16
0～42
0
0
0
患者组
1980～11520
62～1420
, 百拇医药
12～118
6～92
4～39
注：
与对照组比较P<0.01疑为肾脏缺血损害后病人42例，采用血平板和L-型菌培养基进行中段尿细菌培养，其结果为：有8例均有大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯氏菌、稳定L-型菌及类白喉杆菌等致病菌生长。而36例经以上两种培养基培养均为无菌生长，根据临床特征及其它检查即被确诊为肾脏缺血性损害。
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3 讨论
本文36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣中有较多的红细胞、白细胞和管型，其可能为：当肾脏缺血性损害后，由于肾小管、肾小球的结构和功能均不同程度地受到破坏，肾小球毛细血管基底膜免疫复合物的沉积和炎症损伤，直接影响了这些功能所发挥的作用，使功能发生紊乱，导致肾小管上皮细胞出现空泡，刷状缘脱落，细胞极性减少或消失，紧密连接被破坏等一系列的变化，造成病人尿液中的有形成份发生改变[2，3]。
本文观察的36例肾脏缺血性损害后病人的尿沉渣中，有8例出现较多的红细胞，有11例发生有红细胞管型、白细胞管型和颗粒管型。其主要原因可能为：当肾脏缺血性损害后，肾脏中的Na-K+-ATP酶自肾小管上皮基底膜向管型面重新分布，造成钠离子及钠离子协同转运减少，粘附的分子在管型面重新分布，致细胞脱落形成管型；当肾脏缺血性损害后肾脏中的白蛋白及肾小管分泌Tamm-Horsfall糖蛋白丢失，因为白蛋白和Tamm-Horsfall糖蛋白是构成管型的基质；肾小管具有使尿液浓缩和酸化的能力，浓缩既可使蛋白质含量提高，又能提高盐类的浓度，尿液酸化后还能促进蛋白质的沉淀。由于肾脏缺血性损害后，造成这一功能丧失而形成管型；正常人两肾约有200万个肾单位交替工作，由于缺血性损害，肾单位不能正常的运转，尿液在肾单位的下部停滞，致蛋白质浓缩、沉析并凝聚成管型。当形成管型的肾单位重新排尿时，已形成的管型随尿液排出[4，5]。
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综上所述，肾脏缺血性损害后的病人采用尿沉渣定量分析镜检，进行有形成份的观察，不仅为临床提供有价值的诊治依据；同时还为临床研究分析其病因及发病机制提供实验室检查的理论数据，且方法简单可靠，从而进一步提高肾脏缺血性损害的诊治水平。
参考文献
1，黄燕逐.定量尿沉渣分析板镜检法参考值的测定.中华医学检验杂志，1996；19(2)：110～111
2，沈克勤.急性肾功能衰竭的临床研究.肾脏病与透析肾移植杂志，1997；4(2)：163～171
3，Lorraine C,Racusen.Biology of disease alterations in tubular epithelial cell adhension and mechanisms of acute renal failure.Laboratory Investigation,1992;67(2):158～164
4，孙文杰，杨道理.肾移植病人移植前后血清SOD-1水平的观察.中国实验临床免疫学杂志，1997；9(5)：40～42
5，Lampugnanim.The role of integrins in the maintensnce of endothelial monolayer intogrity.Cell Biol,1991;112:479～490
(2000-05-21收稿), 百拇医药