苯乙双胍致乳酸性酸中毒1例
作者：黄启青
单位：黄启青(广东省梅州市慢性病防治院 514021)
关键词：
广东医学001065
患者，女，60岁。因昏迷0.5 h急诊入院。入院前家属发现患者服用苯乙双胍共200 mg/d，出现嗜睡，接着昏迷，即查微量血糖为1.2 mmol/L。既往有糖尿病史5年余，口服降糖药物治疗。近2年来服消渴丸45粒/d，苯乙双胍150 mg/d，入院前3 d患者因进食量较前大，自觉劳累、乏力，测尿糖由原来(+)变为(+++)，自行将苯乙双胍剂量增至200 mg/d。患者不嗜烟酒，无肾病、高血压、肝病等病史。无食物和药物过敏史。入院体查：体温37℃，心率100次/min,呼吸35次/min，血压18.4/10.5 kPa。呈昏迷状态，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，直径为4 mm,对光反射尚存，口唇发绀。心肺未见异常，腹平软，肝脾肋下未触及，下肢有轻度凹陷性浮肿。实验室检查：血糖1.31 mmol/L，K+3.9 mmol/L，Na+ 150 mmol/L,Cl- 97 mmol/L， BUN 11 mmol/L， Scr 0.18 mmol/L， AST 58 mmol/L， ALT 16 mmol/L， LDH 120 U/L，CPK 39 u/L。血气分析：pH值6.932，PaCO2 2.3 kPa，BE -24 mmol/L，HCO-3 3.6 mmol/L， 血WBC 10.1×109/L。尿糖(-)，尿酮(-)，尿pH值5.0，相对密度(比重)1.021，细胞数(-)。急查血乳酸6.2 mmol/L。入院诊断：①2型糖尿病，低血糖昏迷。 ②代谢性乳酸性酸中毒。入院后，立即静脉注射500 g/L葡萄糖注射液 100 ml,速尿20 mg和50 g/L NaHCO3，并予100 g/L葡萄糖注射液静脉维持，补血浆300 ml,1 h后，测血糖29.1 mmol/L，血气分析：pH值6.958， PaCO2 2.9 kPa,BE -20.1 mmol/L, HCO-3 4.3 mmol/L， 血压18/11.3 kPa,患者仍呈嗜睡状态，呼吸急促，再次予50 g/L NaHCO3 250 ml、9 g/L氯化钠500 ml及诺和灵R 8 u静脉滴注。1 h后，血气分析：pH值7.031， PaCO2 3.9 kPa， BE -10.2 mmol/L，HCO-3 4.3 mmol/L， 血压17.1/11.5 kPa，血糖21.4 mmol/L,再予50 g/L NaHCO3 250 ml，静滴9 g/L氯化钠、诺和灵R 8 u及10% KCl 10 ml。第2天早晨7：20，患者已有反应，血压及电解质均正常。血气分析：pH值7.536，PaCO2 6.1 kPa，BE -11.3 mmol/L, HCO-3 1.4 mmol/L， PaO2 12.1 kPa，血乳酸2.8 mmol/L，血糖14.3 mmol/L。第3天，神志已明显好转，胰岛素改为皮下注射。第4天可以进食，查血乳酸为1.3 mmol/L。第5天，因使用胰岛素后未及时进食，又出现一次低血糖，给予500 g/L葡萄糖注射液 100 ml静脉推注即缓解。
, http://www.100md.com
讨论 糖尿病引起乳酸性酸中毒的特点为：发病时间急，多发生于24 h内，呼吸加深，嗜睡，无酮味，血管扩张，血气分析：pH值<7.35、血乳酸≥5 mmol/L。而发生乳酸性酸中毒常见如下几种诱因：①未控制的糖尿病；②双胍类药物；③糖尿病急性并发症；④糖尿病慢性并发症。本病例是由于口服大剂量(200 mg/d)苯乙双胍而引起乳酸性酸中毒。双胍类药物能抑制糖异生，促进糖酵解并抑制丙酮酸氧化成乙酰辅酶A，故使乳酸生成多，且能减轻门静脉血流使乳酸在肝脏摄取减少，因而易致乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒在诊断明确后应及时处理：①扩容抗休克；②氧疗促进通气；③胰岛素治疗，应小剂量0.1 u/(kg.h)；④避免低血糖；⑤监测血气，pH值<7.1时补碱；⑥透析疗法。对碱性药物治疗尚有争议而且疗效并不确切。因为补碱反而会进一步刺激乳酸产生，减少门静脉血流量，降低细胞内pH值并增加血液乳酸的水平。如果pH值<7.1，可试验性补碱，如有效则在利尿剂甚至透析保护下坚持补碱。一旦pH值>7.1或循环衰竭得以纠正，应停止碱性药物治疗。
(收稿日期：2000-05-29), 百拇医药
单位：黄启青(广东省梅州市慢性病防治院 514021)
关键词：
广东医学001065
患者，女，60岁。因昏迷0.5 h急诊入院。入院前家属发现患者服用苯乙双胍共200 mg/d，出现嗜睡，接着昏迷，即查微量血糖为1.2 mmol/L。既往有糖尿病史5年余，口服降糖药物治疗。近2年来服消渴丸45粒/d，苯乙双胍150 mg/d，入院前3 d患者因进食量较前大，自觉劳累、乏力，测尿糖由原来(+)变为(+++)，自行将苯乙双胍剂量增至200 mg/d。患者不嗜烟酒，无肾病、高血压、肝病等病史。无食物和药物过敏史。入院体查：体温37℃，心率100次/min,呼吸35次/min，血压18.4/10.5 kPa。呈昏迷状态，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，直径为4 mm,对光反射尚存，口唇发绀。心肺未见异常，腹平软，肝脾肋下未触及，下肢有轻度凹陷性浮肿。实验室检查：血糖1.31 mmol/L，K+3.9 mmol/L，Na+ 150 mmol/L,Cl- 97 mmol/L， BUN 11 mmol/L， Scr 0.18 mmol/L， AST 58 mmol/L， ALT 16 mmol/L， LDH 120 U/L，CPK 39 u/L。血气分析：pH值6.932，PaCO2 2.3 kPa，BE -24 mmol/L，HCO-3 3.6 mmol/L， 血WBC 10.1×109/L。尿糖(-)，尿酮(-)，尿pH值5.0，相对密度(比重)1.021，细胞数(-)。急查血乳酸6.2 mmol/L。入院诊断：①2型糖尿病，低血糖昏迷。 ②代谢性乳酸性酸中毒。入院后，立即静脉注射500 g/L葡萄糖注射液 100 ml,速尿20 mg和50 g/L NaHCO3，并予100 g/L葡萄糖注射液静脉维持，补血浆300 ml,1 h后，测血糖29.1 mmol/L，血气分析：pH值6.958， PaCO2 2.9 kPa,BE -20.1 mmol/L, HCO-3 4.3 mmol/L， 血压18/11.3 kPa,患者仍呈嗜睡状态，呼吸急促，再次予50 g/L NaHCO3 250 ml、9 g/L氯化钠500 ml及诺和灵R 8 u静脉滴注。1 h后，血气分析：pH值7.031， PaCO2 3.9 kPa， BE -10.2 mmol/L，HCO-3 4.3 mmol/L， 血压17.1/11.5 kPa，血糖21.4 mmol/L,再予50 g/L NaHCO3 250 ml，静滴9 g/L氯化钠、诺和灵R 8 u及10% KCl 10 ml。第2天早晨7：20，患者已有反应，血压及电解质均正常。血气分析：pH值7.536，PaCO2 6.1 kPa，BE -11.3 mmol/L, HCO-3 1.4 mmol/L， PaO2 12.1 kPa，血乳酸2.8 mmol/L，血糖14.3 mmol/L。第3天，神志已明显好转，胰岛素改为皮下注射。第4天可以进食，查血乳酸为1.3 mmol/L。第5天，因使用胰岛素后未及时进食，又出现一次低血糖，给予500 g/L葡萄糖注射液 100 ml静脉推注即缓解。
, http://www.100md.com
讨论 糖尿病引起乳酸性酸中毒的特点为：发病时间急，多发生于24 h内，呼吸加深，嗜睡，无酮味，血管扩张，血气分析：pH值<7.35、血乳酸≥5 mmol/L。而发生乳酸性酸中毒常见如下几种诱因：①未控制的糖尿病；②双胍类药物；③糖尿病急性并发症；④糖尿病慢性并发症。本病例是由于口服大剂量(200 mg/d)苯乙双胍而引起乳酸性酸中毒。双胍类药物能抑制糖异生，促进糖酵解并抑制丙酮酸氧化成乙酰辅酶A，故使乳酸生成多，且能减轻门静脉血流使乳酸在肝脏摄取减少，因而易致乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒在诊断明确后应及时处理：①扩容抗休克；②氧疗促进通气；③胰岛素治疗，应小剂量0.1 u/(kg.h)；④避免低血糖；⑤监测血气，pH值<7.1时补碱；⑥透析疗法。对碱性药物治疗尚有争议而且疗效并不确切。因为补碱反而会进一步刺激乳酸产生，减少门静脉血流量，降低细胞内pH值并增加血液乳酸的水平。如果pH值<7.1，可试验性补碱，如有效则在利尿剂甚至透析保护下坚持补碱。一旦pH值>7.1或循环衰竭得以纠正，应停止碱性药物治疗。
(收稿日期：2000-05-29), 百拇医药