肺心病LDH、HBDH测定的临床意义
作者：戴建伟 杨伟
单位：汕头大学医学院第二附属医院，515041
关键词：
中国急救医学001025 本文对一组慢性肺原性心脏病(简称肺心病)患者乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)的酶活性进行检测，以了解肺心病患者心肌酶的变化及其临床意义。
1 资料与方法
选择1996年3月～1998年12月在本院住院的肺心病患者90例，男55例，女35例，年龄49～79岁。全部病人均符合1977年第二次全国肺心病会议制定的慢性肺原性心脏病诊断标准，并按心肺功能状态将其分为代偿期患者58例及失代偿期患者32例，排除了合并有肺梗死、肾栓塞、心肌梗死、心肌病、巨幼红细胞性贫血及溶血性贫血病例。另选同期健康体检者90例作正常对照组，其中男54例，女36例，年龄51～76岁。所有病例均清晨空腹采静脉血测酶活性，用日本OLYMPUS AU800全自动生化分析仪测定。统计数据均以
±s表示，组间比较采用t检验。
, http://www.100md.com
2 结果
2.1 肺心病组与正常组血清LDH、HBDH活性比较见表1。
表1 肺心病组与正常组血清
LDH、HBDH活性比较(±s，U/L)
例数
LDH
HBDH
肺心病组
90
200.69±81.61
, 百拇医药 205.74±66.54
正常组
90
142.77±28.79
125.77±20.47
P值
<0.001
<0.001
2.2 肺心病代偿期与失代偿期血清LDH、HBDH活性比较见表2。
表2 肺心病代偿期与失代偿期血清
LDH、HBDH活性比较(±s，U/L)
, http://www.100md.com
代偿期限(n＝58)
失代偿期(n=32)
P值
LDH
159.52±38.92
275.31±86.11
<0.001
HBDH
168.21±30.54
273.74±59.97
<0.001
3 讨论
, 百拇医药
血清酶活性增高可能是多种器官或组织受损的结果。LDH是糖的无氧酵解和糖异生的重要酶系之一，广泛存在于心脏、肝脏、肺以及人体各组织内。组织一经损伤，血清LDH即见增高[1]。HBDH以心肌组织含量最多，约为肝脏的2倍，其活性达总酶活力的一半以上，此酶在发生心肌疾患时明显增高；由于其较其他同功酶对α-酮丁酸有更大的亲和力，因此常用HBDH来测量血清中LDH1(同功酶1)的活性[2]。
观察肺心病患者血清LDH及HBDH活性均明显高于正常对照组，统计学上有极显著差异。说明增高原因除组织损伤释放增多外，另一主要原因是，肺心病急性发作期多并发呼衰及心衰，致使机体处于高炭酸血症和 缺氧状态；缺氧时线粒体功能不全，ATP合成减少，钠泵功能障碍，细胞肿胀以致细胞膜通透性增高，且随着缺氧时间的延长，心肌细胞膜的结构损害也越明显，使酶的漏出增加[3]；而细胞内氢离子增多以及二磷酸腺苷和三磷酸腺苷的水解则造成细胞内酸中毒，使溶酶体膜不稳定，水解酶从溶酶体释出亦可损伤细胞膜而使其通透性增高，并且因能量供应不足，细胞蛋白合成与分解失衡影响生物合成和修复过程，致使细胞膜通透性增加成为不可逆变化，从而使酶释放入血。
, http://www.100md.com
代偿期、失代偿期二组血清LDH、HBDH活性进行比较，也有极显著性差异，说明病情愈重，这两种酶活性愈高。因此，检测血清LDH、HBDH的酶活性可动态反映肺心病病情。
有文献报道HBDH/LDH>2 可作为肺心病心肌损伤的指标之一[4]。本文90例虽无1例达到这一比值，但血清LDH、HBDH活性明显升高，尤其在失代偿期，就表明肺心病有心肌损伤，且病情愈重，心肌损伤愈重[5]。LDH活性在心肌损伤后3～5天才开始升高，可维持7～14天，HBDH的酶活性升高规律基本上与LDH1同功酶相同，这正符合肺心病发生心肌损伤的病理过程，肺心病的心肌损伤比心肌梗死发生缓慢。因此，LDH、HBDH更有机会反映肺心病的心肌损伤。临床上测定血清LDH、HBDH活性不仅作为肺心病患者心肌损伤的指标，还可反映心肌损伤的严重程度。
[参考文献]
, http://www.100md.com [1]朱忠勇.实用医学检验学.北京：人民军医出版社，1992.329.
[2]戴海滨，孙桂琴，金永洁，等.巨幼细胞贫血和MDS患者血清LDH、HBDH活性的测定及其意义.哈尔滨医科大学学报，1997，31(1)：54.
[3]王保法，石汉文，马俊义，等.慢性肺心病急性发作期血清肌酸 磷酸激酶同功酶变化特点.中华心血管杂志，1991，19(4)：238.
[4]宋满江，薄建萍，刘卓拉.肺心病血清酶与预后的关系.中华内科杂志，1994，33(10)：699.
[5]王旭，张永兴.肺心病患者α-羟丁酸脱氢酶的变化及其与右心功能关系的研究.临床内科杂志，1997，14(1)：26.
[收稿：1999-12-06], 百拇医药
单位：汕头大学医学院第二附属医院，515041
关键词：
中国急救医学001025 本文对一组慢性肺原性心脏病(简称肺心病)患者乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)的酶活性进行检测，以了解肺心病患者心肌酶的变化及其临床意义。
1 资料与方法
选择1996年3月～1998年12月在本院住院的肺心病患者90例，男55例，女35例，年龄49～79岁。全部病人均符合1977年第二次全国肺心病会议制定的慢性肺原性心脏病诊断标准，并按心肺功能状态将其分为代偿期患者58例及失代偿期患者32例，排除了合并有肺梗死、肾栓塞、心肌梗死、心肌病、巨幼红细胞性贫血及溶血性贫血病例。另选同期健康体检者90例作正常对照组，其中男54例，女36例，年龄51～76岁。所有病例均清晨空腹采静脉血测酶活性，用日本OLYMPUS AU800全自动生化分析仪测定。统计数据均以
±s表示，组间比较采用t检验。, http://www.100md.com
2 结果
2.1 肺心病组与正常组血清LDH、HBDH活性比较见表1。
表1 肺心病组与正常组血清
LDH、HBDH活性比较(
±s，U/L)例数
LDH
HBDH
肺心病组
90
200.69±81.61
, 百拇医药 205.74±66.54
正常组
90
142.77±28.79
125.77±20.47
P值
<0.001
<0.001
2.2 肺心病代偿期与失代偿期血清LDH、HBDH活性比较见表2。
表2 肺心病代偿期与失代偿期血清
LDH、HBDH活性比较(
±s，U/L), http://www.100md.com
代偿期限(n＝58)
失代偿期(n=32)
P值
LDH
159.52±38.92
275.31±86.11
<0.001
HBDH
168.21±30.54
273.74±59.97
<0.001
3 讨论
, 百拇医药
血清酶活性增高可能是多种器官或组织受损的结果。LDH是糖的无氧酵解和糖异生的重要酶系之一，广泛存在于心脏、肝脏、肺以及人体各组织内。组织一经损伤，血清LDH即见增高[1]。HBDH以心肌组织含量最多，约为肝脏的2倍，其活性达总酶活力的一半以上，此酶在发生心肌疾患时明显增高；由于其较其他同功酶对α-酮丁酸有更大的亲和力，因此常用HBDH来测量血清中LDH1(同功酶1)的活性[2]。
观察肺心病患者血清LDH及HBDH活性均明显高于正常对照组，统计学上有极显著差异。说明增高原因除组织损伤释放增多外，另一主要原因是，肺心病急性发作期多并发呼衰及心衰，致使机体处于高炭酸血症和 缺氧状态；缺氧时线粒体功能不全，ATP合成减少，钠泵功能障碍，细胞肿胀以致细胞膜通透性增高，且随着缺氧时间的延长，心肌细胞膜的结构损害也越明显，使酶的漏出增加[3]；而细胞内氢离子增多以及二磷酸腺苷和三磷酸腺苷的水解则造成细胞内酸中毒，使溶酶体膜不稳定，水解酶从溶酶体释出亦可损伤细胞膜而使其通透性增高，并且因能量供应不足，细胞蛋白合成与分解失衡影响生物合成和修复过程，致使细胞膜通透性增加成为不可逆变化，从而使酶释放入血。
, http://www.100md.com
代偿期、失代偿期二组血清LDH、HBDH活性进行比较，也有极显著性差异，说明病情愈重，这两种酶活性愈高。因此，检测血清LDH、HBDH的酶活性可动态反映肺心病病情。
有文献报道HBDH/LDH>2 可作为肺心病心肌损伤的指标之一[4]。本文90例虽无1例达到这一比值，但血清LDH、HBDH活性明显升高，尤其在失代偿期，就表明肺心病有心肌损伤，且病情愈重，心肌损伤愈重[5]。LDH活性在心肌损伤后3～5天才开始升高，可维持7～14天，HBDH的酶活性升高规律基本上与LDH1同功酶相同，这正符合肺心病发生心肌损伤的病理过程，肺心病的心肌损伤比心肌梗死发生缓慢。因此，LDH、HBDH更有机会反映肺心病的心肌损伤。临床上测定血清LDH、HBDH活性不仅作为肺心病患者心肌损伤的指标，还可反映心肌损伤的严重程度。
[参考文献]
, http://www.100md.com [1]朱忠勇.实用医学检验学.北京：人民军医出版社，1992.329.
[2]戴海滨，孙桂琴，金永洁，等.巨幼细胞贫血和MDS患者血清LDH、HBDH活性的测定及其意义.哈尔滨医科大学学报，1997，31(1)：54.
[3]王保法，石汉文，马俊义，等.慢性肺心病急性发作期血清肌酸 磷酸激酶同功酶变化特点.中华心血管杂志，1991，19(4)：238.
[4]宋满江，薄建萍，刘卓拉.肺心病血清酶与预后的关系.中华内科杂志，1994，33(10)：699.
[5]王旭，张永兴.肺心病患者α-羟丁酸脱氢酶的变化及其与右心功能关系的研究.临床内科杂志，1997，14(1)：26.
[收稿：1999-12-06], 百拇医药