肺部感染致急性肺损伤51例临床分析
作者：张玉华 徐勇 陈正堂 黄健 袁福祥 白莉
单位：第三军医大学附属新桥医院全军呼吸研究所，400037
关键词：
中国急救医学001018 1992年国外提出急性肺损伤(acute lung injury,ALI)概念，并将重度ALI定义为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，并提出新的诊断标准[1]。ALI病因多样，感染是其主要原因之一。现将本院近十年来收治的934例肺部感染患者中并发ALI的51例作一临床分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 51例ALI患者占全部肺部感染患者的5.46%，其中男性33例，女性18例，年龄5～83岁，平均40.6±17.3。发生ARDS者20例，发生率39.2%，其中死亡5例，死亡率25%。
, 百拇医药
1.2 主要症状及体征 发热5例(68.6%)，咳嗽48例(94.1%)，咳痰36例(70.6%)，咳脓痰11例，血痰7例。呼吸频率20～70次/分，平均29.4±7.5次/分，33例<28次/分，ARDS者平均34.4±9.3次/分(20～70次/分)，7例<28次/分。肺部罗音44例(86.3%)。
1.3 潜伏期 从发病到血气诊断时间，ALI 5.41±2.6d(1～20d)，ARDS 6.4±3.0d(1～20d)。
1.4 白细胞计数 4例<4.0×109/L(2例死亡)，22例4.0～10.0×109/L(2例死亡)，25例>10.0×109/L(1例死亡)。
1.5 细菌学 其中2例金黄色葡萄球菌肺炎患者痰及血培养阳性，其余均为痰培养结果。见表1。
, 百拇医药
表1 病原菌 致病菌
ALI
ARDS
金黄色葡萄球菌
14(27.4%)
7(35%)
肺炎球菌
2(3.9%)
1(5%)
结核杆菌
3(5.9%)
1(5%)
, 百拇医药 真菌
2(3.9%)
2(10%)
军团菌
1(1.9%)
0
副流感杆菌
1(1.9%)
0
未明
28(54.9%)
9(45%)
1.6 胸部X线 双肺弥漫性改变13例，双肺局部浸润性改变15例，单侧局部浸润性改变21例，肺纹理增多2例，并发空洞者2例。
, 百拇医药
1.7 血气分析 入院后均立即行血气分析检查，所用资料为呼衰最严重时所测结果。PO2大部分为吸氧条件下所测值，所有病人均有酸碱失衡。见表2。表2 血气分析 酸碱失衡类型
ALI
ARDS
呼吸性碱中毒
26(50.9%)
10(50%)
呼吸性酸中毒
3(5.9%)
1(5%)
呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒
, 百拇医药
2(3.9%)
1(5%)
代谢性碱中毒
6(11.8%)
4(20%)
代谢性酸中毒
2(3.9%)
0
代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒
7(13.7%)
1(5%)
代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒
, 百拇医药
1(1.9%)
1(5%)
代谢性酸中毒
4(7.8%)
2(10%)
1.8 治疗及预后 所有病人均给予抗感染治疗，致病菌不明者应用第二、第三代头孢菌素治疗，吸氧46例(90%)，吸氧浓度29%～45%，糖皮质激素治疗16例(31.4%)，主要应用氢化考的松、地塞米松及甲基强的松龙等。平均住院天数19.4±7.6 d(1～61 d)。治愈33例，好转13例，死亡5例。
2 讨论
2.1 ALI和ARDS的诊断标准评价 由于国内外有关ALI及ARDS诊断标准不甚统一，各家报道ARDS发病率及病死率差异十分悬殊。1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会联合制定ALI及ARDS的诊断标准。ALI诊断标准：①急性起病；②氧合障碍，即动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)<300 mmHg，不管呼气末正压(PEEP)；③X线胸片示：双肺间质和(或)肺泡水肿及浸润影；④无左心功能不全的临床证据。ARDS的诊断标准：PaO2/FiO2<200 mmHg(不管PEEP水平)，余同ALI[2]。本组病例ALI出现早于ARDS，发生率高，且ARDS死亡率25%，明显高于ALI。因此要区分ALI与ARDS，并对ALI者注意观察呼吸频率、肺部体征、X线胸片，特别是血气分析检测，早期发现氧合障碍对ARDS的早期治疗有重要意义。
, 百拇医药
2.2 发病机理 肺部感染致ALI及ARDS确切的机制尚未完全明了，肺泡—毛细血管的急性损伤是其病理基础。肺部感染可直接引起肺泡毛细血管扩张、充血，肺泡内水肿、渗出，炎性细胞浸润；细菌产生的毒素对毛细血管内皮亦可能有直接损害。另外严重感染可引起脓毒症，诱发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),刺激机体释放细胞因子、氧自由基、蛋白酶等大量炎性介质，诱导体内产生过度的炎性反应，造成多脏器功能损害，其肺部表现即为ALI[3，4]。据报道，约25%的SIRS患者可并发ARDS[5]，本组病例共18例患者发生SIRS，其中9例并发ARDS，可见SIRS在ARDS的发生中起重要作用。
2.3 病原菌 由表1中可见，金黄色葡萄球菌肺部感染在ALI及ARDS的发生中占较高比例，可能与金黄色葡萄球菌可分泌毒素及酶，易诱发SIRS并进一步引起脓毒症及脓毒性休克有关；且金黄色葡萄球菌可产生中毒性休克综合征毒素1(toxic shock syndrome toxin 1)引起中毒性休克综合征(TSS)，亦可能与ALI及ARDS的发生有关[6]。此外，诸如急性粟粒性结核、军团菌病、卡氏肺囊虫肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎、其他细菌性肺炎等均可引起ALI及ARDS[7]，但发生率较低。
, 百拇医药
2.4 酸碱失衡类型分析 由表2中可见，ALI均出现不同类型的酸碱失衡。其中以呼吸性碱中毒最常见(50.9%)，其次为呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒(13.7%)、代谢性碱中毒(11.8%)。考虑由于多数ALI患者原有呼吸功能较好、呼吸道通畅，发病后受缺氧、发热、焦虑、咳嗽等因素影响出现呼吸频率增快致过度通气，故表现为呼碱型酸碱失衡(单纯或混合型)。
2.5 治疗 在综合治疗的同时，应及早明确病因，选择有效抗生素。ARDS死亡率既往报道可达40%～70%[8]。本组病例死亡率25%，可能与积极抗感染治疗、控制原发病有关。皮质激素很早即用于ARDS的治疗[9]，对其疗效评价目前仍有争议，特别是感染所致ARDS，有报道认为其不能治疗感染性ARDS，甚至增加死亡率。但本组51例患者中，16例应用皮质激素治疗，对于感染性休克的治疗及缓解脓毒症的中毒症状有一定作用。皮质激素对感染性ARDS的预后影响有待进一步研究。
[参考文献]
, 百拇医药
[1]陈正堂，毛宝龄.ARDS诊断问题的若干思考.中国危重急救医学，1998，10(9)：514.
[2]孙耕耘，毛宝龄.急性呼吸窘迫综合征的研究进展.中华结核和呼吸杂志，1996，19(4)：196.
[3]Schuster DP.ARDS:clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury.Am J Respir Crit Care Med,1994,149:245.
[4]左竹林，傅淑霞.败血症及多器官衰竭.河北医学院学报，1990，11(2)：108.
[5]李金宝.全身炎性反应综合征.国外医学.麻醉学与复苏分册，1997，18(3)：131.
[6]田庚善，贾辅忠.临床感染病学.江苏科学技术出版社，1998.702-717.
[7]龙宝光.感染所致成人呼吸窘迫综合征.现代诊断与治疗，1997，8(5)：257.
[8]康健，于润江.ARDS的基本概念及高危因素.中国实用内科杂志，1997，17(10)：577.
[9]张家富.皮质激素治疗败血症休克和成人呼吸窘迫综合征.皖南医学院学报，1984，(2)：21
[收稿：1999-12-02], 百拇医药
单位：第三军医大学附属新桥医院全军呼吸研究所，400037
关键词：
中国急救医学001018 1992年国外提出急性肺损伤(acute lung injury,ALI)概念，并将重度ALI定义为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，并提出新的诊断标准[1]。ALI病因多样，感染是其主要原因之一。现将本院近十年来收治的934例肺部感染患者中并发ALI的51例作一临床分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 51例ALI患者占全部肺部感染患者的5.46%，其中男性33例，女性18例，年龄5～83岁，平均40.6±17.3。发生ARDS者20例，发生率39.2%，其中死亡5例，死亡率25%。
, 百拇医药
1.2 主要症状及体征 发热5例(68.6%)，咳嗽48例(94.1%)，咳痰36例(70.6%)，咳脓痰11例，血痰7例。呼吸频率20～70次/分，平均29.4±7.5次/分，33例<28次/分，ARDS者平均34.4±9.3次/分(20～70次/分)，7例<28次/分。肺部罗音44例(86.3%)。
1.3 潜伏期 从发病到血气诊断时间，ALI 5.41±2.6d(1～20d)，ARDS 6.4±3.0d(1～20d)。
1.4 白细胞计数 4例<4.0×109/L(2例死亡)，22例4.0～10.0×109/L(2例死亡)，25例>10.0×109/L(1例死亡)。
1.5 细菌学 其中2例金黄色葡萄球菌肺炎患者痰及血培养阳性，其余均为痰培养结果。见表1。
, 百拇医药
表1 病原菌 致病菌
ALI
ARDS
金黄色葡萄球菌
14(27.4%)
7(35%)
肺炎球菌
2(3.9%)
1(5%)
结核杆菌
3(5.9%)
1(5%)
, 百拇医药 真菌
2(3.9%)
2(10%)
军团菌
1(1.9%)
0
副流感杆菌
1(1.9%)
0
未明
28(54.9%)
9(45%)
1.6 胸部X线 双肺弥漫性改变13例，双肺局部浸润性改变15例，单侧局部浸润性改变21例，肺纹理增多2例，并发空洞者2例。
, 百拇医药
1.7 血气分析 入院后均立即行血气分析检查，所用资料为呼衰最严重时所测结果。PO2大部分为吸氧条件下所测值，所有病人均有酸碱失衡。见表2。表2 血气分析 酸碱失衡类型
ALI
ARDS
呼吸性碱中毒
26(50.9%)
10(50%)
呼吸性酸中毒
3(5.9%)
1(5%)
呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒
, 百拇医药
2(3.9%)
1(5%)
代谢性碱中毒
6(11.8%)
4(20%)
代谢性酸中毒
2(3.9%)
0
代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒
7(13.7%)
1(5%)
代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒
, 百拇医药
1(1.9%)
1(5%)
代谢性酸中毒
4(7.8%)
2(10%)
1.8 治疗及预后 所有病人均给予抗感染治疗，致病菌不明者应用第二、第三代头孢菌素治疗，吸氧46例(90%)，吸氧浓度29%～45%，糖皮质激素治疗16例(31.4%)，主要应用氢化考的松、地塞米松及甲基强的松龙等。平均住院天数19.4±7.6 d(1～61 d)。治愈33例，好转13例，死亡5例。
2 讨论
2.1 ALI和ARDS的诊断标准评价 由于国内外有关ALI及ARDS诊断标准不甚统一，各家报道ARDS发病率及病死率差异十分悬殊。1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会联合制定ALI及ARDS的诊断标准。ALI诊断标准：①急性起病；②氧合障碍，即动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)<300 mmHg，不管呼气末正压(PEEP)；③X线胸片示：双肺间质和(或)肺泡水肿及浸润影；④无左心功能不全的临床证据。ARDS的诊断标准：PaO2/FiO2<200 mmHg(不管PEEP水平)，余同ALI[2]。本组病例ALI出现早于ARDS，发生率高，且ARDS死亡率25%，明显高于ALI。因此要区分ALI与ARDS，并对ALI者注意观察呼吸频率、肺部体征、X线胸片，特别是血气分析检测，早期发现氧合障碍对ARDS的早期治疗有重要意义。
, 百拇医药
2.2 发病机理 肺部感染致ALI及ARDS确切的机制尚未完全明了，肺泡—毛细血管的急性损伤是其病理基础。肺部感染可直接引起肺泡毛细血管扩张、充血，肺泡内水肿、渗出，炎性细胞浸润；细菌产生的毒素对毛细血管内皮亦可能有直接损害。另外严重感染可引起脓毒症，诱发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),刺激机体释放细胞因子、氧自由基、蛋白酶等大量炎性介质，诱导体内产生过度的炎性反应，造成多脏器功能损害，其肺部表现即为ALI[3，4]。据报道，约25%的SIRS患者可并发ARDS[5]，本组病例共18例患者发生SIRS，其中9例并发ARDS，可见SIRS在ARDS的发生中起重要作用。
2.3 病原菌 由表1中可见，金黄色葡萄球菌肺部感染在ALI及ARDS的发生中占较高比例，可能与金黄色葡萄球菌可分泌毒素及酶，易诱发SIRS并进一步引起脓毒症及脓毒性休克有关；且金黄色葡萄球菌可产生中毒性休克综合征毒素1(toxic shock syndrome toxin 1)引起中毒性休克综合征(TSS)，亦可能与ALI及ARDS的发生有关[6]。此外，诸如急性粟粒性结核、军团菌病、卡氏肺囊虫肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎、其他细菌性肺炎等均可引起ALI及ARDS[7]，但发生率较低。
, 百拇医药
2.4 酸碱失衡类型分析 由表2中可见，ALI均出现不同类型的酸碱失衡。其中以呼吸性碱中毒最常见(50.9%)，其次为呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒(13.7%)、代谢性碱中毒(11.8%)。考虑由于多数ALI患者原有呼吸功能较好、呼吸道通畅，发病后受缺氧、发热、焦虑、咳嗽等因素影响出现呼吸频率增快致过度通气，故表现为呼碱型酸碱失衡(单纯或混合型)。
2.5 治疗 在综合治疗的同时，应及早明确病因，选择有效抗生素。ARDS死亡率既往报道可达40%～70%[8]。本组病例死亡率25%，可能与积极抗感染治疗、控制原发病有关。皮质激素很早即用于ARDS的治疗[9]，对其疗效评价目前仍有争议，特别是感染所致ARDS，有报道认为其不能治疗感染性ARDS，甚至增加死亡率。但本组51例患者中，16例应用皮质激素治疗，对于感染性休克的治疗及缓解脓毒症的中毒症状有一定作用。皮质激素对感染性ARDS的预后影响有待进一步研究。
[参考文献]
, 百拇医药
[1]陈正堂，毛宝龄.ARDS诊断问题的若干思考.中国危重急救医学，1998，10(9)：514.
[2]孙耕耘，毛宝龄.急性呼吸窘迫综合征的研究进展.中华结核和呼吸杂志，1996，19(4)：196.
[3]Schuster DP.ARDS:clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury.Am J Respir Crit Care Med,1994,149:245.
[4]左竹林，傅淑霞.败血症及多器官衰竭.河北医学院学报，1990，11(2)：108.
[5]李金宝.全身炎性反应综合征.国外医学.麻醉学与复苏分册，1997，18(3)：131.
[6]田庚善，贾辅忠.临床感染病学.江苏科学技术出版社，1998.702-717.
[7]龙宝光.感染所致成人呼吸窘迫综合征.现代诊断与治疗，1997，8(5)：257.
[8]康健，于润江.ARDS的基本概念及高危因素.中国实用内科杂志，1997，17(10)：577.
[9]张家富.皮质激素治疗败血症休克和成人呼吸窘迫综合征.皖南医学院学报，1984，(2)：21
[收稿：1999-12-02], 百拇医药