脑干出血的临床分析
作者：刘彬 沈岩
单位：刘彬(哈尔滨铁路中心医院神经内科，150001)；沈岩(哈铁分局哈尔滨医院内科)
关键词：
中国急救医学001012 原发性脑干出血起病急，临床表现凶险，预后差。现将我科收治的经头部CT或MRI确诊的30例脑干出血报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料 本组30例均为住院病人，男18例，女12例，年龄17～78岁，平均年龄58.8岁。有明确高血压病史22例，合并糖尿病史5例，有脑梗死病史11例。活动中卒中发病28例，安静状态下卒中发病2例。
1.2 临床表现 头晕、头痛24例，恶心、呕吐16例，不同程度意识障碍22例，视物模糊及复视6例，呛咳、吞咽困难16例，构音障碍10例，针尖样瞳孔6例，水平眼震10例，Homer氏征7例，动眼神经核性麻痹8例，周围性面瘫12例，动眼神经交叉瘫5例，面神经交叉瘫8例，去脑强直抽搐12例。在发病过程中有发热、肺感染12例，上消化道出血9例。
, 百拇医药
1.3影像学所见 本组30例病人在发病3天内行头部CT或MRI检查。血肿位于中脑5例，桥脑上段13例，桥脑中下段10例，延髓2例，出血量0.4～12.4 ml，平均5.1 ml，其中6例破入第四脑室，5例合并脑梗死。
2 结果
本组脑干出血均采用内科治疗。应用甘露醇、速尿、β-t叶皂甙钠脱水降颅压，小剂量止血芳酸控制活动性出血，保持呼吸道通畅，纠正水电解质紊乱，同时给予支持及神经营养治疗。结果死亡14例，分别于发病后3小时～73天死亡，占本组病人46.6%，16例病人存活，其中治愈4例，遗留肢体功能障碍12例，平均住院天数36天。
3 讨论
脑干病变临床表现复杂，诊断比较困难。本组病人卒中发病占100%，有脑梗死病史占36.6%，与文献报道脑干出血的主要病因是高血压及动脉硬化相符合[1]。过去认为桥脑出血意识障碍出现早，出血易波及双侧脑干，出现四肢弛缓性瘫或去脑强直，1/3病人由于脑干内交感神经受损而出现针尖样瞳孔，为桥脑出血特征诊断[2]。因此，单纯依靠临床症状及体征，许多轻型、不典型脑干出血易被漏诊误诊，故以往文献统计报告脑干出血死亡率高达79.6%[3]。随着诊断技术的进展，小灶性脑干出血得到了及时诊断。本组30例中，临床表现典型13例，均有意识障碍，上消化道出血8例，去脑强直抽搐10例，针尖样瞳孔6例。头部CT或MRI证实血肿位于中脑4例，出血量2.1～8.0 ml；血肿位于桥脑上段7例，出血量4.5～8.3 ml；血肿位于桥脑下段2例，出血量分别为8～10.2 ml。这13例病人在发病后3小时内死亡1例，6～72小时内死亡7例，均为脑干出血合并枕大孔疝形成，另3例分别于发病后16、21、73天死亡，均合并肺感染、水电解质紊乱，意识障碍逐渐加重，最终死亡原因为脑干损伤，中枢性呼吸循环衰竭。另1例病人经MRI检查为延髓出血，此例病人出血量6.2 ml，因直接破坏呼吸循环中枢而死亡。上述14例死亡病人中有5例合并脑梗死。16例存活病人头部CT、MRI证实血肿局限于桥脑下段8例，桥脑上段6例，中脑1例，延髓1例，血肿量均在5 ml以下。
, 百拇医药
综上所述，根据头部CT、MRI所见，结合临床症状判定脑出血预后。出血量在5 ml以上，病变部位位于桥脑上段及中脑的脑干出血预后差，死亡率高。脑干出血同时合并大脑半球其它部位脑血管病变的，病灶越多，预后越差。在治疗中积极预防合并症的发生是降低晚期死亡率，提高好转率的关键。
[参考文献]
[1]郝延磊.脑干出血15例临床分析.中风与神经疾病杂志，1991，3：156.
[2]陈公白.神经系统疾病与临床.上海科技出版社，1989.252.
[3]Nakajimak.Clinical pathological study of pontine hemorrhage. Stroke,1988,14:485.
[收稿：1999-10-28，修回：2000-04-13], 百拇医药
单位：刘彬(哈尔滨铁路中心医院神经内科，150001)；沈岩(哈铁分局哈尔滨医院内科)
关键词：
中国急救医学001012 原发性脑干出血起病急，临床表现凶险，预后差。现将我科收治的经头部CT或MRI确诊的30例脑干出血报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料 本组30例均为住院病人，男18例，女12例，年龄17～78岁，平均年龄58.8岁。有明确高血压病史22例，合并糖尿病史5例，有脑梗死病史11例。活动中卒中发病28例，安静状态下卒中发病2例。
1.2 临床表现 头晕、头痛24例，恶心、呕吐16例，不同程度意识障碍22例，视物模糊及复视6例，呛咳、吞咽困难16例，构音障碍10例，针尖样瞳孔6例，水平眼震10例，Homer氏征7例，动眼神经核性麻痹8例，周围性面瘫12例，动眼神经交叉瘫5例，面神经交叉瘫8例，去脑强直抽搐12例。在发病过程中有发热、肺感染12例，上消化道出血9例。
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1.3影像学所见 本组30例病人在发病3天内行头部CT或MRI检查。血肿位于中脑5例，桥脑上段13例，桥脑中下段10例，延髓2例，出血量0.4～12.4 ml，平均5.1 ml，其中6例破入第四脑室，5例合并脑梗死。
2 结果
本组脑干出血均采用内科治疗。应用甘露醇、速尿、β-t叶皂甙钠脱水降颅压，小剂量止血芳酸控制活动性出血，保持呼吸道通畅，纠正水电解质紊乱，同时给予支持及神经营养治疗。结果死亡14例，分别于发病后3小时～73天死亡，占本组病人46.6%，16例病人存活，其中治愈4例，遗留肢体功能障碍12例，平均住院天数36天。
3 讨论
脑干病变临床表现复杂，诊断比较困难。本组病人卒中发病占100%，有脑梗死病史占36.6%，与文献报道脑干出血的主要病因是高血压及动脉硬化相符合[1]。过去认为桥脑出血意识障碍出现早，出血易波及双侧脑干，出现四肢弛缓性瘫或去脑强直，1/3病人由于脑干内交感神经受损而出现针尖样瞳孔，为桥脑出血特征诊断[2]。因此，单纯依靠临床症状及体征，许多轻型、不典型脑干出血易被漏诊误诊，故以往文献统计报告脑干出血死亡率高达79.6%[3]。随着诊断技术的进展，小灶性脑干出血得到了及时诊断。本组30例中，临床表现典型13例，均有意识障碍，上消化道出血8例，去脑强直抽搐10例，针尖样瞳孔6例。头部CT或MRI证实血肿位于中脑4例，出血量2.1～8.0 ml；血肿位于桥脑上段7例，出血量4.5～8.3 ml；血肿位于桥脑下段2例，出血量分别为8～10.2 ml。这13例病人在发病后3小时内死亡1例，6～72小时内死亡7例，均为脑干出血合并枕大孔疝形成，另3例分别于发病后16、21、73天死亡，均合并肺感染、水电解质紊乱，意识障碍逐渐加重，最终死亡原因为脑干损伤，中枢性呼吸循环衰竭。另1例病人经MRI检查为延髓出血，此例病人出血量6.2 ml，因直接破坏呼吸循环中枢而死亡。上述14例死亡病人中有5例合并脑梗死。16例存活病人头部CT、MRI证实血肿局限于桥脑下段8例，桥脑上段6例，中脑1例，延髓1例，血肿量均在5 ml以下。
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综上所述，根据头部CT、MRI所见，结合临床症状判定脑出血预后。出血量在5 ml以上，病变部位位于桥脑上段及中脑的脑干出血预后差，死亡率高。脑干出血同时合并大脑半球其它部位脑血管病变的，病灶越多，预后越差。在治疗中积极预防合并症的发生是降低晚期死亡率，提高好转率的关键。
[参考文献]
[1]郝延磊.脑干出血15例临床分析.中风与神经疾病杂志，1991，3：156.
[2]陈公白.神经系统疾病与临床.上海科技出版社，1989.252.
[3]Nakajimak.Clinical pathological study of pontine hemorrhage. Stroke,1988,14:485.
[收稿：1999-10-28，修回：2000-04-13], 百拇医药