急性心肌梗死病人血糖变化的临床意义
作者：窦运修 辛克北 冯东兴
单位：河南省郑州市急救中心内科，450000
关键词：
中国急救医学001041 对我院自1992年1月～1998年10月收治的234例急性心肌梗死病人的血糖变化情况及临床特点进行对比分析，报告如下。
1 临床资料
1992年1月～1998年10月因急性心肌梗死或急性心肌再梗死住院病人234例(既往无糖尿病史)，其中心肌梗死后血糖明显升高者141例(血糖升高组)，占60.3%，年龄50～84岁，平均60.4岁，男96例，女45例，血糖正常水平93例(对照组)，占39.7%，年龄41～82岁，平均61.5岁，男78例，女15例。临床症状：胸痛、心慌、胸闷、出汗、恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥等症状两组相似。血糖的测定避开输液的影响。两组并发症比较，见附表。
, 百拇医药
附表 并发症两组对比 并发症
血糖升高组例数(%)
对照组例数(%)
P值
心衰
96(68.1)
48(51.6)
>0.05
休克
27(19.1)
18(19.3)
>0.05
, 百拇医药
感染
54(38.2)
6(6.5)
<0.01
心律失常
120(85.1)
57(61.3)
<0.05
2 结果
2.1 梗死部位两组对比无明显差异(P均>0.05)。
2.2 血清谷草转氨酶(SGOT) 血糖升高组均值156.9 U/L，对照组均值133.1 U/L，SGOT恢复时间，血糖升高组平均7.1天，对照组平均5.5天。说明血糖升高组心肌损伤程度较对照组严重，恢复也较对照组为慢。
, 百拇医药
2.3 血糖 所测血糖为病人入院1～4天内空腹血糖。血糖升高组血糖平均值为12.26 mmol/L，对照组为5.01 mmol/L。
2.4 病死率 血糖升高组住院死亡33例，病死率为23.4%；对照组病人住院期间死亡12例，病死率12.9%。
3 讨论
急性心肌梗死是一危重病症，在部分患者中(血糖升高组)，当刺激达到了一定的强度，即构成了应激原，从而引发机体产生一系列神经内分泌反应，由此而引起的各种机能和代谢的改变，包括血糖升高，患者血中儿茶酚胺、胰高糖素等浓度增加，促进糖原分解和糖原异生，发病早期胰高血糖素的分泌增加抑制了胰岛素的分泌而使血清胰岛素水平降低，从而发生应激性高血糖。由于对急性心肌梗死应激原反应强烈，交感神经兴奋性明显增加，则心肌细胞的钙内流增加，细胞内钙离子浓度升高，容易产生心肌细胞兴奋的折返而发生心律失常。
, 百拇医药
血糖升高组患者的病死率明显升高，其机制可能是交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使心肌耗氧量增加；醛固酮分泌增加，钾的排出量增多，引起心肌细胞内缺钾，从而促使心肌细胞坏死；心肌小血管内可有血小板聚集物出现，从而可以阻塞血管；发生心律失常及感染等并发症的机会明显增多。同时患者血中去甲肾上腺素增加，引起血管收缩，增加心力衰竭发生的危险性。研究表明，血糖升高组病人交感肾上腺素能系统高度兴奋，参与收缩外周血管，加重心脏负荷，还可使心律加快，因致命性室性心律失常引起猝死的机会增多。血糖持续升高，可促使心脏微血管基膜中糖类沉积，基膜变厚，此种微血管病变常伴有微循环异常。此外，持续血糖升高者，电镜下可见大量肌原纤维素的丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。观察表明，严重心肌梗死患者的血糖及糖耐量在发病2～3周后，多数可恢复正常。故控制血糖的措施应是短期的，同时应积极防治心律失常，对“情绪紧张”构成应激原者，可加强心理护理。 [收稿：2000-06-23], 百拇医药
单位：河南省郑州市急救中心内科，450000
关键词：
中国急救医学001041 对我院自1992年1月～1998年10月收治的234例急性心肌梗死病人的血糖变化情况及临床特点进行对比分析，报告如下。
1 临床资料
1992年1月～1998年10月因急性心肌梗死或急性心肌再梗死住院病人234例(既往无糖尿病史)，其中心肌梗死后血糖明显升高者141例(血糖升高组)，占60.3%，年龄50～84岁，平均60.4岁，男96例，女45例，血糖正常水平93例(对照组)，占39.7%，年龄41～82岁，平均61.5岁，男78例，女15例。临床症状：胸痛、心慌、胸闷、出汗、恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥等症状两组相似。血糖的测定避开输液的影响。两组并发症比较，见附表。
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附表 并发症两组对比 并发症
血糖升高组例数(%)
对照组例数(%)
P值
心衰
96(68.1)
48(51.6)
>0.05
休克
27(19.1)
18(19.3)
>0.05
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感染
54(38.2)
6(6.5)
<0.01
心律失常
120(85.1)
57(61.3)
<0.05
2 结果
2.1 梗死部位两组对比无明显差异(P均>0.05)。
2.2 血清谷草转氨酶(SGOT) 血糖升高组均值156.9 U/L，对照组均值133.1 U/L，SGOT恢复时间，血糖升高组平均7.1天，对照组平均5.5天。说明血糖升高组心肌损伤程度较对照组严重，恢复也较对照组为慢。
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2.3 血糖 所测血糖为病人入院1～4天内空腹血糖。血糖升高组血糖平均值为12.26 mmol/L，对照组为5.01 mmol/L。
2.4 病死率 血糖升高组住院死亡33例，病死率为23.4%；对照组病人住院期间死亡12例，病死率12.9%。
3 讨论
急性心肌梗死是一危重病症，在部分患者中(血糖升高组)，当刺激达到了一定的强度，即构成了应激原，从而引发机体产生一系列神经内分泌反应，由此而引起的各种机能和代谢的改变，包括血糖升高，患者血中儿茶酚胺、胰高糖素等浓度增加，促进糖原分解和糖原异生，发病早期胰高血糖素的分泌增加抑制了胰岛素的分泌而使血清胰岛素水平降低，从而发生应激性高血糖。由于对急性心肌梗死应激原反应强烈，交感神经兴奋性明显增加，则心肌细胞的钙内流增加，细胞内钙离子浓度升高，容易产生心肌细胞兴奋的折返而发生心律失常。
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血糖升高组患者的病死率明显升高，其机制可能是交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使心肌耗氧量增加；醛固酮分泌增加，钾的排出量增多，引起心肌细胞内缺钾，从而促使心肌细胞坏死；心肌小血管内可有血小板聚集物出现，从而可以阻塞血管；发生心律失常及感染等并发症的机会明显增多。同时患者血中去甲肾上腺素增加，引起血管收缩，增加心力衰竭发生的危险性。研究表明，血糖升高组病人交感肾上腺素能系统高度兴奋，参与收缩外周血管，加重心脏负荷，还可使心律加快，因致命性室性心律失常引起猝死的机会增多。血糖持续升高，可促使心脏微血管基膜中糖类沉积，基膜变厚，此种微血管病变常伴有微循环异常。此外，持续血糖升高者，电镜下可见大量肌原纤维素的丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。观察表明，严重心肌梗死患者的血糖及糖耐量在发病2～3周后，多数可恢复正常。故控制血糖的措施应是短期的，同时应积极防治心律失常，对“情绪紧张”构成应激原者，可加强心理护理。 [收稿：2000-06-23], 百拇医药