大鼠脑挫裂伤后脑血流量变化及硫酸镁的治疗作用
作者:樊永中 朱凤清 周幽心
单位:樊永中(丹阳市人民医院神经外科 212300);朱凤清(苏州大学附属第一医院神经外科);周幽心(苏州大学附属第一医院神经外科)
关键词:
江苏医药001125 颅脑外伤后脑血流量(CBF)减少所致的脑缺血是脑组织继发性损伤的重要因素,直接影响到颅脑外伤后病情变化和预后。近年来已有作者应用MgSO4治疗颅脑外伤病人来减轻继发性脑损伤,但其早期应用报道甚少。本研究在大鼠脑外伤后10 分钟,采用静脉注射MgSO4方法,观察其对局部脑血流量(rCBF)的影响。
材料和方法
一、外伤动物模型及分组:采用健康SD大鼠,体重在200~300 g,共36只,分成以下几组:外伤组9只,对照组(开颅,不外伤)9只,以上两组分别在外伤和开颅后30 min、1 h、2 h、4 h监测伤侧尾壳核、海马、损伤周顶部皮质的rCBF值。治疗组(静脉注射MgSO4)9只,假治疗组(静脉注射生理盐水)9只,这两组分别在脑外伤后1 h、2 h、4 h时监测伤侧尾壳核、海马、损伤周顶部皮质的rCBF。先行左股动脉插管,监测其血压变化。股静脉插管备治疗用。后采用Feeney脑损伤模型,致伤冲击力为600 gcm。
, 百拇医药
二、rCBF的测定:参照大鼠立体定向图谱,用鼠头立体定向仪将组织血流仪探针(北京神经外科研究所研制)分别插入伤侧尾壳核、海马、损伤周顶部皮质。每次同时测量两个部位的rCBF。
三、药物治疗:脑外伤后10 min股静脉注射MgSO4,剂量为30 mg/kg,浓度3%,用0.2~0.3 ml量,静脉15 min推完。假治疗组用同样量生理盐水,静脉15 min推完。
结 果
本实验显示:脑挫裂伤后,血压出现轻度波动,刚开始时约升高10~20 mmHg,然后轻度下降5~10 mmHg。约3~5 min后波动在正常范围。MgSO4治疗中,经2 h持续监测血压,一直保持稳定状态,表明外伤和静脉注射MgSO4对血压无影响。
一、脑外伤后rCBF的变化:脑外伤后30 min,海马、 损伤周顶部皮质的rCBF明显下降,与对照组相比有显著差异(P<0.01)。伤后1 h、2 h损伤侧尾壳核、海马、损部皮质的rCBF值与对照组相比呈显著下降(P<0.01),在4 h时,损伤侧海马、损部皮质的rCBF值呈显著下降(P<0.01)。尾壳核CBF稍有回升,但与对照组相比仍处于低血流状态(P<0.05)。
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二、MgSO4对rCBF的影响:应用MgSO4治疗后,尾壳核的CBF在伤后1 h、2 h时较假治疗组升高(P<0.05),在伤后4 h时CBF与假治疗组相比无显著差异(P>0.05)。损伤周顶部皮质在伤后1 h、2 h、4 h时CBF明显改善(P<0.05),2 h时最为显著(P<0.01)。海马的CBF在伤后2 h、4 h时有明显升高(P<0.05),2 h时升高最显著(P<0.01)。
讨 论
一、脑挫裂伤后rCBF变化:本研究表明,脑挫裂伤后,30 min、1 h、2 h、4 h,损伤侧尾壳核、海马、顶部皮质的rCBF值与对照组相比呈显著下降,以损伤周顶部皮质最明显。其他学者有相似报告。脑外伤后CBF下降的机理,可能与以下因素有关:(1)微血管的异常。(2)血脑屏障(BBB)破坏所致的脑水肿。(3)外伤性蛛网膜下腔出血(SAHt)。(4)另外,脑外伤后神经递质的异常释放。
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二、MgSO4与rCBF:本研究表明,在脑挫裂伤早期(伤后10 min)应用MgSO4治疗,伤后1 h、2 h、4 h分别测量尾壳核、海马、损伤周顶部皮质的rCBF,与假治疗组相比,CBF明显提高,证实了MgSO4能明显改善受伤脑组织的rCBF。Mg?通过阻滞平滑肌细胞L、N型电压门控的Ca2+通道来影响血管平滑肌的收缩改善微血管异常,还能直接调节脑细胞内外Na+、K+的梯度,阻滞EAA的释放,减轻细胞毒性作用,减轻了脑水肿,并能调节血管内皮素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ及神经肽-Y起作用,抑制了脑挫裂伤后血管痉挛。Marinov等在大脑中动脉阻塞模型中证明MgSO4能减少梗塞的范围,且与MgSO4的剂量呈正相关。脑挫裂伤后Mg2+治疗作用正是通过减少微血管的异常、减轻脑水肿、扩张脑血管来改善rCBF,是一种值得推广的治疗方法。
总之,大鼠脑挫裂伤后损伤半球尾壳核、损伤周顶部皮质、海马CBF下降,伤后10 min应用MgSO4治疗,能改善这些部位的rCBF,为今后脑挫裂伤病人早期用MgSO4治疗提供了实验依据。, 百拇医药
单位:樊永中(丹阳市人民医院神经外科 212300);朱凤清(苏州大学附属第一医院神经外科);周幽心(苏州大学附属第一医院神经外科)
关键词:
江苏医药001125 颅脑外伤后脑血流量(CBF)减少所致的脑缺血是脑组织继发性损伤的重要因素,直接影响到颅脑外伤后病情变化和预后。近年来已有作者应用MgSO4治疗颅脑外伤病人来减轻继发性脑损伤,但其早期应用报道甚少。本研究在大鼠脑外伤后10 分钟,采用静脉注射MgSO4方法,观察其对局部脑血流量(rCBF)的影响。
材料和方法
一、外伤动物模型及分组:采用健康SD大鼠,体重在200~300 g,共36只,分成以下几组:外伤组9只,对照组(开颅,不外伤)9只,以上两组分别在外伤和开颅后30 min、1 h、2 h、4 h监测伤侧尾壳核、海马、损伤周顶部皮质的rCBF值。治疗组(静脉注射MgSO4)9只,假治疗组(静脉注射生理盐水)9只,这两组分别在脑外伤后1 h、2 h、4 h时监测伤侧尾壳核、海马、损伤周顶部皮质的rCBF。先行左股动脉插管,监测其血压变化。股静脉插管备治疗用。后采用Feeney脑损伤模型,致伤冲击力为600 gcm。
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二、rCBF的测定:参照大鼠立体定向图谱,用鼠头立体定向仪将组织血流仪探针(北京神经外科研究所研制)分别插入伤侧尾壳核、海马、损伤周顶部皮质。每次同时测量两个部位的rCBF。
三、药物治疗:脑外伤后10 min股静脉注射MgSO4,剂量为30 mg/kg,浓度3%,用0.2~0.3 ml量,静脉15 min推完。假治疗组用同样量生理盐水,静脉15 min推完。
结 果
本实验显示:脑挫裂伤后,血压出现轻度波动,刚开始时约升高10~20 mmHg,然后轻度下降5~10 mmHg。约3~5 min后波动在正常范围。MgSO4治疗中,经2 h持续监测血压,一直保持稳定状态,表明外伤和静脉注射MgSO4对血压无影响。
一、脑外伤后rCBF的变化:脑外伤后30 min,海马、 损伤周顶部皮质的rCBF明显下降,与对照组相比有显著差异(P<0.01)。伤后1 h、2 h损伤侧尾壳核、海马、损部皮质的rCBF值与对照组相比呈显著下降(P<0.01),在4 h时,损伤侧海马、损部皮质的rCBF值呈显著下降(P<0.01)。尾壳核CBF稍有回升,但与对照组相比仍处于低血流状态(P<0.05)。
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二、MgSO4对rCBF的影响:应用MgSO4治疗后,尾壳核的CBF在伤后1 h、2 h时较假治疗组升高(P<0.05),在伤后4 h时CBF与假治疗组相比无显著差异(P>0.05)。损伤周顶部皮质在伤后1 h、2 h、4 h时CBF明显改善(P<0.05),2 h时最为显著(P<0.01)。海马的CBF在伤后2 h、4 h时有明显升高(P<0.05),2 h时升高最显著(P<0.01)。
讨 论
一、脑挫裂伤后rCBF变化:本研究表明,脑挫裂伤后,30 min、1 h、2 h、4 h,损伤侧尾壳核、海马、顶部皮质的rCBF值与对照组相比呈显著下降,以损伤周顶部皮质最明显。其他学者有相似报告。脑外伤后CBF下降的机理,可能与以下因素有关:(1)微血管的异常。(2)血脑屏障(BBB)破坏所致的脑水肿。(3)外伤性蛛网膜下腔出血(SAHt)。(4)另外,脑外伤后神经递质的异常释放。
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二、MgSO4与rCBF:本研究表明,在脑挫裂伤早期(伤后10 min)应用MgSO4治疗,伤后1 h、2 h、4 h分别测量尾壳核、海马、损伤周顶部皮质的rCBF,与假治疗组相比,CBF明显提高,证实了MgSO4能明显改善受伤脑组织的rCBF。Mg?通过阻滞平滑肌细胞L、N型电压门控的Ca2+通道来影响血管平滑肌的收缩改善微血管异常,还能直接调节脑细胞内外Na+、K+的梯度,阻滞EAA的释放,减轻细胞毒性作用,减轻了脑水肿,并能调节血管内皮素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ及神经肽-Y起作用,抑制了脑挫裂伤后血管痉挛。Marinov等在大脑中动脉阻塞模型中证明MgSO4能减少梗塞的范围,且与MgSO4的剂量呈正相关。脑挫裂伤后Mg2+治疗作用正是通过减少微血管的异常、减轻脑水肿、扩张脑血管来改善rCBF,是一种值得推广的治疗方法。
总之,大鼠脑挫裂伤后损伤半球尾壳核、损伤周顶部皮质、海马CBF下降,伤后10 min应用MgSO4治疗,能改善这些部位的rCBF,为今后脑挫裂伤病人早期用MgSO4治疗提供了实验依据。, 百拇医药