醉酒后颅脑外伤致迟发性颅内血肿
作者：陆小明 傅震
单位：南京医科大学第一附属医院神经外科 210029
关键词：
江苏医药001145 本文回顾我院近2年来收住院颅脑损伤患者210例，发现其中醉酒组迟发性颅内血肿的发生率明显高于同期非醉酒组。经积极救治，预后较好。
临床资料
一、一般资料：醉酒组63例，其中发生迟发性颅内血肿13例(20.6%)，均为男性，年龄17～65岁，平均39岁；非醉酒组147例，其中发生迟发性颅内血肿15例(10.2%)。
二、13例发生迟发性颅内血肿者的受伤原因和机制：车祸7例，跌伤4例，砸伤1例，坠落伤1例；减速伤12例，加速伤1例；入院时GCS评分：13～15分2例，9～12分6例，3～8分5例。
, 百拇医药
三、复查头颅CT指征：(1)意识障碍加重；(2)清除血肿后病情一度好转又复加重；(3)出现新的神经系统阳性体征；(4) 颅内压监测有增高趋势。
四、统计学方法：成组资料χ2检验。
结 果
一、醉酒组迟发性颅内血肿的发生率为20.6%，高于文献报道发生率(1.37%～7.4%)，也高于同期非醉酒组的10.2%，两组间有显著差异(0.01
二、13例迟发性颅内血肿发生时间及部位：伤后6小时内9例；6～24小时3例；45小时1例。脑内血肿8例；硬膜下血肿3例；硬膜外血肿2例。
三、血液学改变：血小板减少6例；出血时间延长5例；凝血时间延长2例。
, 百拇医药 四、治疗方法和预后：本组13例中，开颅减压术后继发迟发性颅内血肿(非手术部位)2例，均再次手术；余11例中，手术6例，保守5例。预后GOS评分：良好7例；中残3例；重残1例；死亡2例。
讨 论
Frech和Dnlin于1977年首次提出外伤性迟发性颅内血肿的概念，即头部外伤后，首次头颅CT检查未发现血肿，而在以后的检查中发现了血肿；或于清除颅内血肿一段时间后又在其他部位发现新的血肿者。其发病率约1.37%～7.4%。形成机制可能是由于损伤区脑血管痉挛引起局部缺血致脑组织坏死和血管破裂出血；损伤区局部CO2蓄积，引起脑血管扩张和通透性增加进一步产生血管周围出血；脑损伤区释放炎症介质(如TNF、LT、磷脂酶、氧自由基等)损伤脑血管壁，最终形成迟发性颅内血肿。
本文发现，醉酒组迟发性颅内血肿发生率明显高于同期非醉酒组及文献报道发生率。因此我们认为，除上述可能机制外，醉酒后本身所引起的机体局部和全身的病理生理改变起了关键的作用。醉酒后易致脑血管血液动力学障碍，而血管变化最大的是脑挫伤区。脑动脉痉挛，脑血流减少，有发生脑缺血性损伤的倾向。同时，静脉淤血，血管通透性增加，导致血管源性脑水肿，引起组织缺血缺氧及能量代谢障碍，导致挫伤区血管出现更严重的病理变化―坏死，从而可能发生继发性或持续性出血。其次，酒精能直接抑制血小板的生成并使血小板寿命缩短，导致血小板减少；另外，酒精对血小板的聚集和促凝功能都有抑制作用，且抑制程度与摄入酒精量呈正相关。有实验证明，大量饮酒者出血时间可延长2～5倍。此外，长期多量饮酒可引起慢性酒精性肝硬变，从而导致血中依赖维生素K的凝血因子水平降低以及病理性纤溶亢进，引起凝血功能障碍。本文中2例凝血时间延长者均有长期大量饮酒史也说明了这一点。
伤后密切监护，及时复查头颅CT，对早期发现和治疗迟发性颅内血肿从而改善预后至关重要。, 百拇医药
单位：南京医科大学第一附属医院神经外科 210029
关键词：
江苏医药001145 本文回顾我院近2年来收住院颅脑损伤患者210例，发现其中醉酒组迟发性颅内血肿的发生率明显高于同期非醉酒组。经积极救治，预后较好。
临床资料
一、一般资料：醉酒组63例，其中发生迟发性颅内血肿13例(20.6%)，均为男性，年龄17～65岁，平均39岁；非醉酒组147例，其中发生迟发性颅内血肿15例(10.2%)。
二、13例发生迟发性颅内血肿者的受伤原因和机制：车祸7例，跌伤4例，砸伤1例，坠落伤1例；减速伤12例，加速伤1例；入院时GCS评分：13～15分2例，9～12分6例，3～8分5例。
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三、复查头颅CT指征：(1)意识障碍加重；(2)清除血肿后病情一度好转又复加重；(3)出现新的神经系统阳性体征；(4) 颅内压监测有增高趋势。
四、统计学方法：成组资料χ2检验。
结 果
一、醉酒组迟发性颅内血肿的发生率为20.6%，高于文献报道发生率(1.37%～7.4%)，也高于同期非醉酒组的10.2%，两组间有显著差异(0.01
二、13例迟发性颅内血肿发生时间及部位：伤后6小时内9例；6～24小时3例；45小时1例。脑内血肿8例；硬膜下血肿3例；硬膜外血肿2例。
三、血液学改变：血小板减少6例；出血时间延长5例；凝血时间延长2例。
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讨 论
Frech和Dnlin于1977年首次提出外伤性迟发性颅内血肿的概念，即头部外伤后，首次头颅CT检查未发现血肿，而在以后的检查中发现了血肿；或于清除颅内血肿一段时间后又在其他部位发现新的血肿者。其发病率约1.37%～7.4%。形成机制可能是由于损伤区脑血管痉挛引起局部缺血致脑组织坏死和血管破裂出血；损伤区局部CO2蓄积，引起脑血管扩张和通透性增加进一步产生血管周围出血；脑损伤区释放炎症介质(如TNF、LT、磷脂酶、氧自由基等)损伤脑血管壁，最终形成迟发性颅内血肿。
本文发现，醉酒组迟发性颅内血肿发生率明显高于同期非醉酒组及文献报道发生率。因此我们认为，除上述可能机制外，醉酒后本身所引起的机体局部和全身的病理生理改变起了关键的作用。醉酒后易致脑血管血液动力学障碍，而血管变化最大的是脑挫伤区。脑动脉痉挛，脑血流减少，有发生脑缺血性损伤的倾向。同时，静脉淤血，血管通透性增加，导致血管源性脑水肿，引起组织缺血缺氧及能量代谢障碍，导致挫伤区血管出现更严重的病理变化―坏死，从而可能发生继发性或持续性出血。其次，酒精能直接抑制血小板的生成并使血小板寿命缩短，导致血小板减少；另外，酒精对血小板的聚集和促凝功能都有抑制作用，且抑制程度与摄入酒精量呈正相关。有实验证明，大量饮酒者出血时间可延长2～5倍。此外，长期多量饮酒可引起慢性酒精性肝硬变，从而导致血中依赖维生素K的凝血因子水平降低以及病理性纤溶亢进，引起凝血功能障碍。本文中2例凝血时间延长者均有长期大量饮酒史也说明了这一点。
伤后密切监护，及时复查头颅CT，对早期发现和治疗迟发性颅内血肿从而改善预后至关重要。, 百拇医药