右心室功能不全及治疗进展
作者：陈杰 李文放 秦永文
单位：陈杰 秦永文(上海长海医院心内 科，200433)；李文放(上海长征医院急救科)
关键词：
中国急救医学001153 右心室功能不全已成为许多心肺疾病中普遍存在的问题，直接影响疾病的转归。在急性和慢 性冠状动脉闭塞性疾患[1，2]、在合并肺动脉高压的左室瓣膜疾患[3]、 先天性或后天性心脏病心脏手术时，右心室功能均可遭受严重损害，直接影响患者的生活质 量和生存率。最近的研究显示，高血压病早期就存在右心室舒张功能不全，而且左右心室同 时出现肥厚。[4]
1 冠状动脉疾患与右心室功能不全
以心绞痛和心肌梗死为主要临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，大多数是由冠 状动脉粥样硬化性管腔狭窄或阻塞致心肌供血不足所引起，只有少数病例是冠状动脉痉挛所 致，而右心室在维持循环稳定方面起到重要作用。动物实验证实，右冠状动脉阻塞限制了右 心室对后负荷突然增加的适应能力。临床研究表明，右冠状动脉疾病有损于右心室对运动所 增加的负荷的反应能力，且范围广泛时可出现两个心室的功能不全。在不同条件下，冠状动 脉疾病对右心室的收缩和舒张功能均可产生不良影响。右室前壁心肌梗死导致右室功能不全 已有报道。广泛性右室梗死可引起致命性的心源性休克，并发左心功能不全或使先前存在的 功能不全恶化，反过来加剧休克，影响冠心病患者的预后。虽然左心功能不全时冠心病患者 手术的危险性已大大下降，右心功能不全仍是冠心病术前需要考虑的主要因素。与右心功能 不全相关的低心排是冠心病术后严重的并发症，是术后死亡的原因之一。右冠状动脉阻塞和 右室前壁梗死引起右室的不充分冷却是冠状动脉旁路移植术(CABG)术后右心功能不全产生的 主要原因。由于右冠状动脉狭窄、心肌麻痹液粘滞度增加，使右心室远端灌注受到限制，右 心功能不全进一步恶化。但术后右心衰竭并不固定与右冠状动脉疾病相关，Keith等[ 5]认为，58%冠心病发生右心功能不全，71%的右心功能不全病人无冠状动脉疾病，右心 功能不全是冠心病围术期的重要监测指标和住院死亡率的重要影响因素。
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2 先天性心脏病与右心室功能不全
先天性心脏病(先心病)发生右心功能不全可见于许多情况，如先天性心脏缺损、右向左分流 及瓣膜闭锁引起右心室肥厚和扩张、慢性肺动脉高压不断恶化、瓣膜返流引起慢性容量 负荷过重而致右室扩大等。先天病修补术中发生右心功能不全使病情更加复杂，由此引起低 心排和难以脱机。Boldt等[6]报道75例并发低心排综合征患者，单独存在右心功 能不全者近四分之一，无单独存在左心功能不全的情况。Pinnington等[7]报道1 例2.5岁右室双出口伴肺动脉闭锁患儿，于矫正术中发生右心衰竭难以脱机，采用右心辅助 装置达168小时。Spence等[8]指出，先心病右心功能不全儿童多于成人。右室功 能不全的发生，从病因学上讲，心肌保护不充分引起缺血、先前存在的右室肥厚和扩张进一 步恶化、右室切开、肺动脉高压加剧和手术操作对右室或三尖瓣的直接损害，均可引起右心 功能不全或使先前存在的功能不全进一步恶化。
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3 高血压病与右心室功能不全
以往人们对高血压病心功能研究的重点一直放在左心室，对右心室功能的研究较少，而且， 一旦提及高血压病右心室功能时，人们很容易想到由于左心衰竭通过“被动性后向性作用” 而影响右心室。事实上，右心室虽为非应力性心室，作为心脏泵的一部分，在高血压病早期 同样不可避免地受到影响而发生结构和功能的改变。研究表明，左室舒张功能受损是高血压 病左室功能受损的早期反映[9]，高血压病早期右心室舒张功能也已受到损害，但 收缩功能正常。左心衰竭时通过“后向性作用”可引起肺循环阻力增加，相继引起肺动脉高 压。Olivari等认为肺血管阻力升高不仅与左室充盈压有关，还可能与某些因素引起肺血管 收缩有关。高血压病患者肺动脉压升高的原因可能为：①高血压病患者潜在左心衰可能； ②高血压病患者交感神经活性升高，静息状态下儿茶酚胺浓度增加，血浆中和血管局部血管 紧张素浓度升高；③患者肺动脉中层平滑肌肥厚，降低了肺动脉的顺应性，从而增加肺动 脉的阻力。最近的研究发现，高血压病患者左室肥厚的同时出现右室肥厚，而且右室肥厚不 一定依赖于后负荷的增加。Gottdiener等[4]认为这种非应力性肥厚可能与两个心 室同时发生某些变化有关。心肌肥厚可继发于原发性神经体液因素的异常，包括儿茶酚胺和 血管紧张素的增加。动物实验发现压力负荷过重可使心肌内肽类生长因子累积，可选择性激 活心肌胚胎生长基因，引起心肌肥厚，这种生长因子不仅存在于左室也存在于右室心肌内。 此外，雄激素、心钠素、内皮素、加压素、内源性洋地黄因子、降钙素基因相关肽以及原癌 基因的表达均可能与右心室肥厚有关。高血压病右心室收缩功能基本正常，甚至有所增加， 除非晚期出现全心衰竭。早期出现舒张功能不全的机制：①两心室具有共同的室间隔，一侧 心室的压力和容积变化可直接影响对侧心室；②由于全身和局部体液因素异常，引起右室心 肌僵硬度增加和心肌肥厚；③儿茶酚胺和血管紧张素浓度增加，引起肺血管收缩和阻力升 高，导致右室后负荷过重；④压力负荷下心室重构，使右心室收缩和舒张在时间和空间上 不协调；⑤完整的心包加强两心室间功能的相互依赖性。
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4 肺心病与右心室功能不全
肺心病患者右心室功能不全比较常见，早期即有右心室功能受损，表现在右心室收缩功能的 指标RVEF下降[10]，而LVEF大致正常。Mathay等[11]认为，气道阻塞 和低氧血症可使RVEF下降，个别轻度气道阻塞病例也出现RVEF下降，因此RVEF是一项反映早 期右心功能损害程度的灵敏指标。郑柏洁等[12]结合国外资料根据血管反应性将肺 心病患者分肺血管反应型和肺血管无反应型，结果早期肺血管无反应型者RVEF降低，平均肺 动脉压不升高；肺血管反应型者平均肺动脉压升高，RVEF正常或轻度升高。后期由于呼吸道 阻力增加导致肺排空受损，从而引起肺过度膨胀。肺动脉高压是晚期肺心病最常见的并发症 ，肺动脉压力增高导致右心室肥厚，即所谓的“肺源心”，出现右室的肥厚和扩张，最终右 心衰竭。也有作者认为肺心病患者肺动脉压力不足以达到引起右心衰竭的程度。不过大家已 接受这样的观点，肺心病RVEF与肺动脉压力呈负相关，由于长期慢性肺动脉高压，最终导致 右心衰竭。
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5 风心病与右心室功能不全
以往的研究表明，积极的左心支持改善心功能，可以减少风心病患者住院死亡率。对与右心 功能不全相关的低心排发生的研究改变了人们偏重于左室支持的看法。尽管左室射血分数很 低，而主动脉瓣关闭不全或狭窄患者右心收缩功能大致正常，但主动脉瓣术后右心功能改善 并不像左心室那样显著。二尖瓣病变并发慢性肺动脉高压时，右心功能不全早期反应为RVEF 下降和前负荷增加。二尖瓣替换术后右心衰竭发生率较低，然而一旦出现预后很差。Botter worth[13]报道二尖瓣成形术后，右心功能有所好转，而替换术后心功能减退提示 保留部份二尖瓣装置可防止术后右心功能不全的发生。单纯的三尖瓣狭窄较少见，三 尖瓣关闭不全病人无论器质性还是相对性，均可引起右心衰竭。三尖瓣病变的右心功能不全 与肺动脉高压有密切关系，在左心病变未出现高肺动脉阻力前及早纠正三尖瓣关闭不全可提 高风心病患者远期存活率。
6 败血症与右心室功能不全
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全身败血症血流动力学特点是高心排和低血管阻力。当合并有肺动脉高压时，右心室功能不 全不能相应地增加氧输送量，造成恶性循环，引起右心衰竭。即使不存在肺动脉高压，急性 右心室功能不全也可并发败血症和败血症休克，败血症及休克得到改善后，右心功能并不一 定得到改善。可能机理为：①右心室后负荷增加；②广泛的心肌缺血，尤其是右室心肌缺 血；③循环中存在心肌抑制因子[14]。败血症时右心室功能不全详细机制尚未完 全明了，然而右心室在提高氧输送以改善预后具有十分重要的作用。临床上败血症患者左右 心室单独或同时存在功能不全时，右心室功能支持为主的治疗措施可能会起到挽救生命的作 用[13]。
7 ARDS与右心室功能不全
ARDS是各种原因引起的急性呼吸衰竭，其特点是基于肺间质水肿、肺泡萎陷及/或肺泡中充 益富含蛋白的液体等造成的肺内分流性难治性低氧血症及肺顺应性降低。ARDS是急性肺动脉 高压最常见的原因之一，若在ARDS病程中出现右心室功能不全，则可能是预后不良的征兆。 ARDS患者多数无代偿性右心室肥大，右心室功能不全表现为收缩和舒张功能均异常，以收缩 功能不全为主。在治疗ARDS时使用呼气未正压通气(PEEP)以改善肺循环氧的交换，却导致静 脉回流下降，同时增加的肺泡容量又增加肺循环阻力，肺循环压力负荷加大，RVEF下降。Ra per等[15]对伴有肺动脉高压和右心室功能不全的ARDS患者作数月的随访表明右 心室功能可完全恢复正常。
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8 右心室功能不全的治疗
明确右心室功能不全的诱因，积极采取措施予以纠正，以维持充足的氧输送，是治疗右心室 功能不全的主要目的。首先必须维持足够的血容量和血氧含量，同时积极改善肺血管阻力、 右心室舒张期顺应性及决定心肌氧输送的一些因素。
8.1 改善右室前负荷 维持足够的血容量和血氧含量是治疗右心室功能不全的基本要求， 因而许多学者认为必须有满意的右室前负荷。然而容量负荷过重也有不利影响，而且没有一 个右心室充盈压的最佳值，治疗必须视个体情况而定。Peter[16]认为CVP小于1.3 3kPa时，应积极支持容量负荷，心排量也会随之上升；当右房压增加了0.40kPa而心排量无 相应变化时，则应避免进一步的容量充盈。
8.2 控制心率和节律 房室传导顺序对先前无房颤的病人十分必要，心电的或药物治疗应 先于机械支持之前进行。心脏手术时常发生室上性心律失常而严重影响心排量，腺苷是一种 有效药物，能快速逆转为窦律。心率在80～100之间增加心率并不能增加CI和平均动脉压， 但心率较低时增加心率可以显著提高CO和血流动力学稳定性从而降低室性心律失常的发生。
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8.3 降低后负荷 鉴于增加右心室后负荷的有害影响，治疗合并肺动脉高压的右心室功能 不全应从减低肺血管阻力着手，血管扩张剂通常用来减缓儿茶酚胺类血管收缩作用引起的右 室扩张和急性右室压力超负荷所致的肺血管阻力增高。目前所用的治疗肺高压药物，除吸入 性NO特别针对肺血管压力外，同时也使动脉压下降。另外，静脉用药使肺血管血流增加的 同时也导致通气/血流比例失调。硝酸盐类如硝酸甘油和硝普钠等，一方面作为血管扩张剂 而起作用，由此也可引起降低左右心室前负荷而降低全身氧输送量的不利影响；β-肾上腺 素能受体阻断剂如盐酸 苯唑啉和酚妥拉明可降低右室后负荷，不良作用为削弱左右心室收 缩力；前列腺素E1和前列环素主要用于降低肺血管阻力，前列环素对于冠状动脉搭桥术后出 现再灌注损伤是有害的[17]。内源性内皮细胞释放NO主要通过乙酰胆碱、腺苷和磷 酸腺苷刺激生成，用于慢性肺动脉高压和降低肺血管阻力，腺苷还可作为选择性肺血管扩张 剂通过降低右心室后负荷而改善右心室功能[18]。NO作为唯一一种作用于肺循环 的内皮源性舒张因子(EDRF)，经肺泡直接弥散入肺血管平滑肌，与红细胞内血红蛋白结合形 成亚硝基血红蛋白，激活鸟苷酸环化酶提高细胞内cGMP水平，从而使平滑肌松弛[19 ]。NO产生于正常人肺，是一种呼出气体，具有吸入安全才持续性供给的优点，通过降低 肺动脉压、肺微血管和血管阻力、增加右室收缩力而改善右心室功能。
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8.4 磷酸二酯酶抑制剂[20] 主要有氨利酮、米利酮、衣诺西蒙和吡罗西蒙等 ，通过血管活性作用结合变性肌力作用降低前后负荷，维持心肌氧的供求比例平衡，还可增 强β1-受体对心肌作功的作用。
8.5 保护右心室功能 维持右心室的心肌灌注对保护右心泵功能有益。去甲肾上腺素可用 于治疗泵衰竭，原因是增加了左室收缩力，改善心肌灌注。主动脉内囊搏术可提高室间隔运 动，并通过直接CO来改善右心功能。左心辅助装置也可提高右心功能，特别是并发左心功能 不全时。肺动脉气囊反搏和右室分流也已成功用于临床，尤其对那些经过处理肺血流量较低 难以脱机者。
8.6 其它 纠正缺氧和酸中毒是治疗右室心功能不全的早期措施。吸氧能解除肺血管缺氧 而对 全身血压影响小。氨茶碱可改善右心室收缩力，纠正心功能不全[21]。多巴胺和多 巴酚丁胺等正性肌力药物对右心衰竭同样有效。潘晓明等[22]研究发现舌下含化 卡托普利可改善右室舒张功能，可能系左室后负荷降低之故。除非严重左心衰竭，洋地黄和 利尿剂或许更为有害。
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[参考文献]
[1]Willam EJ,Paul GR,Louise MD,et al.Heart rate-right ventricular stoke volu me relation with myocardial revascularization.Ann Thorac Surg,1991,52:797-804.[ ZK)
[2]Wendel JS,Michael PM,Robert FA,et al.Prevention of complement-induce d pulmo nary hypertension and improvement of right ventricular function by selective thr omboxane receptor antagonism.J Thorac Cardiovasc Surg,1994,107:800-806.
, 百拇医药
[3]Michael K,Urban Roberta Hines.The effect of calcium on pulmonary vascul ar resistance and right ventricular function.J Thorac Cardiovasc Surg,1992,104:3 27-332.
[4]Gottdiener JS,Gay JA,MaronBJ,et al.Increased right ventricular wall thickne ss in left ventricular pressure overload:response of the “nonstressed” ventric ule. J Am Coll Cardiol,1983,2:235-238.
[5]Keith LS,Warren B,Cynthia W,et al.Depression and recovery of right v entricu lar function after cardiopulmonary bypass.Crit Care Med,1990,18:1197-1200.
, 百拇医药
[6]Boldt R,Hudson S,Silverman NH,et al.Evaluation of right ventricular volume and ejection fraction in children by two-dimensional echocardiography.Pediatr Ca rdiol,1983,197-203.
[7]Pinnington D,Merjavy J,Serty M,et al.The importance of biventricular failur e in patients with postoperative cardiogenic shoke.Am Thorac Surg, 1985,39:16-26 .
[8]Spence J, Nanda NC.Atlas of color doppler echocardiography.Philad elphia:Lea & febiger,1989.194-228.
, 百拇医药
[9]Phillips RA.Doppler echocardiographic analysis of left ventricular filling in treated hypertensive patients.J Am Coll Cardiol,1987,9:317-323.
[10]Parker TG,Packer SE,Schneider M,et al.Peptide growth factor can pro voke “fetal”contractile protein gene expression in rat cardiac myocytes.J Clin In vest,1990,85:507-511.
[11]Mathay RA,Lankford E,Heard M,et al.Right and left ventricular exerc ise performance in COPD.Ann Gntern Med,1980,93:2234-2238.
, http://www.100md.com
[12]郑柏洁，张金谷，王铁,等.门电路平衡法心室造影研究早期肺心病的左右心 室功能.中华核医学杂志，1991，11(2)：79-81.
[13]Butterworth JF IV.Acute right ventricular failure is caused by inad equate right ventricular hypothermia.J Thorac Cardiovasc Surg,1985,89:386-399.[ ZK)
[14]Jean FD,Michael RP,Nouria S,et al.Right ventricular function in hum an sepsis.Chest, 1997,112:1043-1049.
[15]Raper R.Right ventricular function in surgical patients.World J Sur g,1987,11:154-160.
, 百拇医药
[16]Pater Krafft,Peter Fridrich,Dorothea Koc,et al.Effectiveness of nit ric oxide inhalation in septic ARDS.Chest,1996,109:486-493.
[17]Katircioglu SF,Kucukaksu DS,Bozdayi M,et al.Beneficial effects of p rostacyclin treatment on reperfusion of the myocardium.Cardiovasc Surg,1995,3(4 )：405 -408.
[18]Fullerton DA,Kirson LE,Jones SD,et al.Adenosine is a selective pulm onary vasodilator in cardiac surgical patients.Chest,1996,109(1):41-46.
, http://www.100md.com
[19]Puybasset L,Pouby JJ,Mourgeon E,et al.Inhaled nitric oxide in acute respiratory failure:dose-response curves.Intensive Care Med, 1994,20:319-327.
[20]Levy JH, Bailey JM.Perioperative experience with amrinone.Eur J Anesthe,1992,Suppl1:15-19.
[21]Butterworth JF IV,Strickland RA,Mark LJ,et al.Calcium does not augm ent phenylephrine’s hypertensive effects.Crit Care Med,1990,18:603-606.
[22]潘晓明，王小涛，方平，等.舌下含化卡托普利对高血压病右室舒张功能的 影响.临床心血管病杂志，1994，10(2)：91-92.
[收稿：2000-01-17], 百拇医药
单位：陈杰 秦永文(上海长海医院心内 科，200433)；李文放(上海长征医院急救科)
关键词：
中国急救医学001153 右心室功能不全已成为许多心肺疾病中普遍存在的问题，直接影响疾病的转归。在急性和慢 性冠状动脉闭塞性疾患[1，2]、在合并肺动脉高压的左室瓣膜疾患[3]、 先天性或后天性心脏病心脏手术时，右心室功能均可遭受严重损害，直接影响患者的生活质 量和生存率。最近的研究显示，高血压病早期就存在右心室舒张功能不全，而且左右心室同 时出现肥厚。[4]
1 冠状动脉疾患与右心室功能不全
以心绞痛和心肌梗死为主要临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，大多数是由冠 状动脉粥样硬化性管腔狭窄或阻塞致心肌供血不足所引起，只有少数病例是冠状动脉痉挛所 致，而右心室在维持循环稳定方面起到重要作用。动物实验证实，右冠状动脉阻塞限制了右 心室对后负荷突然增加的适应能力。临床研究表明，右冠状动脉疾病有损于右心室对运动所 增加的负荷的反应能力，且范围广泛时可出现两个心室的功能不全。在不同条件下，冠状动 脉疾病对右心室的收缩和舒张功能均可产生不良影响。右室前壁心肌梗死导致右室功能不全 已有报道。广泛性右室梗死可引起致命性的心源性休克，并发左心功能不全或使先前存在的 功能不全恶化，反过来加剧休克，影响冠心病患者的预后。虽然左心功能不全时冠心病患者 手术的危险性已大大下降，右心功能不全仍是冠心病术前需要考虑的主要因素。与右心功能 不全相关的低心排是冠心病术后严重的并发症，是术后死亡的原因之一。右冠状动脉阻塞和 右室前壁梗死引起右室的不充分冷却是冠状动脉旁路移植术(CABG)术后右心功能不全产生的 主要原因。由于右冠状动脉狭窄、心肌麻痹液粘滞度增加，使右心室远端灌注受到限制，右 心功能不全进一步恶化。但术后右心衰竭并不固定与右冠状动脉疾病相关，Keith等[ 5]认为，58%冠心病发生右心功能不全，71%的右心功能不全病人无冠状动脉疾病，右心 功能不全是冠心病围术期的重要监测指标和住院死亡率的重要影响因素。
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2 先天性心脏病与右心室功能不全
先天性心脏病(先心病)发生右心功能不全可见于许多情况，如先天性心脏缺损、右向左分流 及瓣膜闭锁引起右心室肥厚和扩张、慢性肺动脉高压不断恶化、瓣膜返流引起慢性容量 负荷过重而致右室扩大等。先天病修补术中发生右心功能不全使病情更加复杂，由此引起低 心排和难以脱机。Boldt等[6]报道75例并发低心排综合征患者，单独存在右心功 能不全者近四分之一，无单独存在左心功能不全的情况。Pinnington等[7]报道1 例2.5岁右室双出口伴肺动脉闭锁患儿，于矫正术中发生右心衰竭难以脱机，采用右心辅助 装置达168小时。Spence等[8]指出，先心病右心功能不全儿童多于成人。右室功 能不全的发生，从病因学上讲，心肌保护不充分引起缺血、先前存在的右室肥厚和扩张进一 步恶化、右室切开、肺动脉高压加剧和手术操作对右室或三尖瓣的直接损害，均可引起右心 功能不全或使先前存在的功能不全进一步恶化。
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3 高血压病与右心室功能不全
以往人们对高血压病心功能研究的重点一直放在左心室，对右心室功能的研究较少，而且， 一旦提及高血压病右心室功能时，人们很容易想到由于左心衰竭通过“被动性后向性作用” 而影响右心室。事实上，右心室虽为非应力性心室，作为心脏泵的一部分，在高血压病早期 同样不可避免地受到影响而发生结构和功能的改变。研究表明，左室舒张功能受损是高血压 病左室功能受损的早期反映[9]，高血压病早期右心室舒张功能也已受到损害，但 收缩功能正常。左心衰竭时通过“后向性作用”可引起肺循环阻力增加，相继引起肺动脉高 压。Olivari等认为肺血管阻力升高不仅与左室充盈压有关，还可能与某些因素引起肺血管 收缩有关。高血压病患者肺动脉压升高的原因可能为：①高血压病患者潜在左心衰可能； ②高血压病患者交感神经活性升高，静息状态下儿茶酚胺浓度增加，血浆中和血管局部血管 紧张素浓度升高；③患者肺动脉中层平滑肌肥厚，降低了肺动脉的顺应性，从而增加肺动 脉的阻力。最近的研究发现，高血压病患者左室肥厚的同时出现右室肥厚，而且右室肥厚不 一定依赖于后负荷的增加。Gottdiener等[4]认为这种非应力性肥厚可能与两个心 室同时发生某些变化有关。心肌肥厚可继发于原发性神经体液因素的异常，包括儿茶酚胺和 血管紧张素的增加。动物实验发现压力负荷过重可使心肌内肽类生长因子累积，可选择性激 活心肌胚胎生长基因，引起心肌肥厚，这种生长因子不仅存在于左室也存在于右室心肌内。 此外，雄激素、心钠素、内皮素、加压素、内源性洋地黄因子、降钙素基因相关肽以及原癌 基因的表达均可能与右心室肥厚有关。高血压病右心室收缩功能基本正常，甚至有所增加， 除非晚期出现全心衰竭。早期出现舒张功能不全的机制：①两心室具有共同的室间隔，一侧 心室的压力和容积变化可直接影响对侧心室；②由于全身和局部体液因素异常，引起右室心 肌僵硬度增加和心肌肥厚；③儿茶酚胺和血管紧张素浓度增加，引起肺血管收缩和阻力升 高，导致右室后负荷过重；④压力负荷下心室重构，使右心室收缩和舒张在时间和空间上 不协调；⑤完整的心包加强两心室间功能的相互依赖性。
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4 肺心病与右心室功能不全
肺心病患者右心室功能不全比较常见，早期即有右心室功能受损，表现在右心室收缩功能的 指标RVEF下降[10]，而LVEF大致正常。Mathay等[11]认为，气道阻塞 和低氧血症可使RVEF下降，个别轻度气道阻塞病例也出现RVEF下降，因此RVEF是一项反映早 期右心功能损害程度的灵敏指标。郑柏洁等[12]结合国外资料根据血管反应性将肺 心病患者分肺血管反应型和肺血管无反应型，结果早期肺血管无反应型者RVEF降低，平均肺 动脉压不升高；肺血管反应型者平均肺动脉压升高，RVEF正常或轻度升高。后期由于呼吸道 阻力增加导致肺排空受损，从而引起肺过度膨胀。肺动脉高压是晚期肺心病最常见的并发症 ，肺动脉压力增高导致右心室肥厚，即所谓的“肺源心”，出现右室的肥厚和扩张，最终右 心衰竭。也有作者认为肺心病患者肺动脉压力不足以达到引起右心衰竭的程度。不过大家已 接受这样的观点，肺心病RVEF与肺动脉压力呈负相关，由于长期慢性肺动脉高压，最终导致 右心衰竭。
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5 风心病与右心室功能不全
以往的研究表明，积极的左心支持改善心功能，可以减少风心病患者住院死亡率。对与右心 功能不全相关的低心排发生的研究改变了人们偏重于左室支持的看法。尽管左室射血分数很 低，而主动脉瓣关闭不全或狭窄患者右心收缩功能大致正常，但主动脉瓣术后右心功能改善 并不像左心室那样显著。二尖瓣病变并发慢性肺动脉高压时，右心功能不全早期反应为RVEF 下降和前负荷增加。二尖瓣替换术后右心衰竭发生率较低，然而一旦出现预后很差。Botter worth[13]报道二尖瓣成形术后，右心功能有所好转，而替换术后心功能减退提示 保留部份二尖瓣装置可防止术后右心功能不全的发生。单纯的三尖瓣狭窄较少见，三 尖瓣关闭不全病人无论器质性还是相对性，均可引起右心衰竭。三尖瓣病变的右心功能不全 与肺动脉高压有密切关系，在左心病变未出现高肺动脉阻力前及早纠正三尖瓣关闭不全可提 高风心病患者远期存活率。
6 败血症与右心室功能不全
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全身败血症血流动力学特点是高心排和低血管阻力。当合并有肺动脉高压时，右心室功能不 全不能相应地增加氧输送量，造成恶性循环，引起右心衰竭。即使不存在肺动脉高压，急性 右心室功能不全也可并发败血症和败血症休克，败血症及休克得到改善后，右心功能并不一 定得到改善。可能机理为：①右心室后负荷增加；②广泛的心肌缺血，尤其是右室心肌缺 血；③循环中存在心肌抑制因子[14]。败血症时右心室功能不全详细机制尚未完 全明了，然而右心室在提高氧输送以改善预后具有十分重要的作用。临床上败血症患者左右 心室单独或同时存在功能不全时，右心室功能支持为主的治疗措施可能会起到挽救生命的作 用[13]。
7 ARDS与右心室功能不全
ARDS是各种原因引起的急性呼吸衰竭，其特点是基于肺间质水肿、肺泡萎陷及/或肺泡中充 益富含蛋白的液体等造成的肺内分流性难治性低氧血症及肺顺应性降低。ARDS是急性肺动脉 高压最常见的原因之一，若在ARDS病程中出现右心室功能不全，则可能是预后不良的征兆。 ARDS患者多数无代偿性右心室肥大，右心室功能不全表现为收缩和舒张功能均异常，以收缩 功能不全为主。在治疗ARDS时使用呼气未正压通气(PEEP)以改善肺循环氧的交换，却导致静 脉回流下降，同时增加的肺泡容量又增加肺循环阻力，肺循环压力负荷加大，RVEF下降。Ra per等[15]对伴有肺动脉高压和右心室功能不全的ARDS患者作数月的随访表明右 心室功能可完全恢复正常。
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8 右心室功能不全的治疗
明确右心室功能不全的诱因，积极采取措施予以纠正，以维持充足的氧输送，是治疗右心室 功能不全的主要目的。首先必须维持足够的血容量和血氧含量，同时积极改善肺血管阻力、 右心室舒张期顺应性及决定心肌氧输送的一些因素。
8.1 改善右室前负荷 维持足够的血容量和血氧含量是治疗右心室功能不全的基本要求， 因而许多学者认为必须有满意的右室前负荷。然而容量负荷过重也有不利影响，而且没有一 个右心室充盈压的最佳值，治疗必须视个体情况而定。Peter[16]认为CVP小于1.3 3kPa时，应积极支持容量负荷，心排量也会随之上升；当右房压增加了0.40kPa而心排量无 相应变化时，则应避免进一步的容量充盈。
8.2 控制心率和节律 房室传导顺序对先前无房颤的病人十分必要，心电的或药物治疗应 先于机械支持之前进行。心脏手术时常发生室上性心律失常而严重影响心排量，腺苷是一种 有效药物，能快速逆转为窦律。心率在80～100之间增加心率并不能增加CI和平均动脉压， 但心率较低时增加心率可以显著提高CO和血流动力学稳定性从而降低室性心律失常的发生。
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8.3 降低后负荷 鉴于增加右心室后负荷的有害影响，治疗合并肺动脉高压的右心室功能 不全应从减低肺血管阻力着手，血管扩张剂通常用来减缓儿茶酚胺类血管收缩作用引起的右 室扩张和急性右室压力超负荷所致的肺血管阻力增高。目前所用的治疗肺高压药物，除吸入 性NO特别针对肺血管压力外，同时也使动脉压下降。另外，静脉用药使肺血管血流增加的 同时也导致通气/血流比例失调。硝酸盐类如硝酸甘油和硝普钠等，一方面作为血管扩张剂 而起作用，由此也可引起降低左右心室前负荷而降低全身氧输送量的不利影响；β-肾上腺 素能受体阻断剂如盐酸 苯唑啉和酚妥拉明可降低右室后负荷，不良作用为削弱左右心室收 缩力；前列腺素E1和前列环素主要用于降低肺血管阻力，前列环素对于冠状动脉搭桥术后出 现再灌注损伤是有害的[17]。内源性内皮细胞释放NO主要通过乙酰胆碱、腺苷和磷 酸腺苷刺激生成，用于慢性肺动脉高压和降低肺血管阻力，腺苷还可作为选择性肺血管扩张 剂通过降低右心室后负荷而改善右心室功能[18]。NO作为唯一一种作用于肺循环 的内皮源性舒张因子(EDRF)，经肺泡直接弥散入肺血管平滑肌，与红细胞内血红蛋白结合形 成亚硝基血红蛋白，激活鸟苷酸环化酶提高细胞内cGMP水平，从而使平滑肌松弛[19 ]。NO产生于正常人肺，是一种呼出气体，具有吸入安全才持续性供给的优点，通过降低 肺动脉压、肺微血管和血管阻力、增加右室收缩力而改善右心室功能。
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8.4 磷酸二酯酶抑制剂[20] 主要有氨利酮、米利酮、衣诺西蒙和吡罗西蒙等 ，通过血管活性作用结合变性肌力作用降低前后负荷，维持心肌氧的供求比例平衡，还可增 强β1-受体对心肌作功的作用。
8.5 保护右心室功能 维持右心室的心肌灌注对保护右心泵功能有益。去甲肾上腺素可用 于治疗泵衰竭，原因是增加了左室收缩力，改善心肌灌注。主动脉内囊搏术可提高室间隔运 动，并通过直接CO来改善右心功能。左心辅助装置也可提高右心功能，特别是并发左心功能 不全时。肺动脉气囊反搏和右室分流也已成功用于临床，尤其对那些经过处理肺血流量较低 难以脱机者。
8.6 其它 纠正缺氧和酸中毒是治疗右室心功能不全的早期措施。吸氧能解除肺血管缺氧 而对 全身血压影响小。氨茶碱可改善右心室收缩力，纠正心功能不全[21]。多巴胺和多 巴酚丁胺等正性肌力药物对右心衰竭同样有效。潘晓明等[22]研究发现舌下含化 卡托普利可改善右室舒张功能，可能系左室后负荷降低之故。除非严重左心衰竭，洋地黄和 利尿剂或许更为有害。
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[参考文献]
[1]Willam EJ,Paul GR,Louise MD,et al.Heart rate-right ventricular stoke volu me relation with myocardial revascularization.Ann Thorac Surg,1991,52:797-804.[ ZK)
[2]Wendel JS,Michael PM,Robert FA,et al.Prevention of complement-induce d pulmo nary hypertension and improvement of right ventricular function by selective thr omboxane receptor antagonism.J Thorac Cardiovasc Surg,1994,107:800-806.
, 百拇医药
[3]Michael K,Urban Roberta Hines.The effect of calcium on pulmonary vascul ar resistance and right ventricular function.J Thorac Cardiovasc Surg,1992,104:3 27-332.
[4]Gottdiener JS,Gay JA,MaronBJ,et al.Increased right ventricular wall thickne ss in left ventricular pressure overload:response of the “nonstressed” ventric ule. J Am Coll Cardiol,1983,2:235-238.
[5]Keith LS,Warren B,Cynthia W,et al.Depression and recovery of right v entricu lar function after cardiopulmonary bypass.Crit Care Med,1990,18:1197-1200.
, 百拇医药
[6]Boldt R,Hudson S,Silverman NH,et al.Evaluation of right ventricular volume and ejection fraction in children by two-dimensional echocardiography.Pediatr Ca rdiol,1983,197-203.
[7]Pinnington D,Merjavy J,Serty M,et al.The importance of biventricular failur e in patients with postoperative cardiogenic shoke.Am Thorac Surg, 1985,39:16-26 .
[8]Spence J, Nanda NC.Atlas of color doppler echocardiography.Philad elphia:Lea & febiger,1989.194-228.
, 百拇医药
[9]Phillips RA.Doppler echocardiographic analysis of left ventricular filling in treated hypertensive patients.J Am Coll Cardiol,1987,9:317-323.
[10]Parker TG,Packer SE,Schneider M,et al.Peptide growth factor can pro voke “fetal”contractile protein gene expression in rat cardiac myocytes.J Clin In vest,1990,85:507-511.
[11]Mathay RA,Lankford E,Heard M,et al.Right and left ventricular exerc ise performance in COPD.Ann Gntern Med,1980,93:2234-2238.
, http://www.100md.com
[12]郑柏洁，张金谷，王铁,等.门电路平衡法心室造影研究早期肺心病的左右心 室功能.中华核医学杂志，1991，11(2)：79-81.
[13]Butterworth JF IV.Acute right ventricular failure is caused by inad equate right ventricular hypothermia.J Thorac Cardiovasc Surg,1985,89:386-399.[ ZK)
[14]Jean FD,Michael RP,Nouria S,et al.Right ventricular function in hum an sepsis.Chest, 1997,112:1043-1049.
[15]Raper R.Right ventricular function in surgical patients.World J Sur g,1987,11:154-160.
, 百拇医药
[16]Pater Krafft,Peter Fridrich,Dorothea Koc,et al.Effectiveness of nit ric oxide inhalation in septic ARDS.Chest,1996,109:486-493.
[17]Katircioglu SF,Kucukaksu DS,Bozdayi M,et al.Beneficial effects of p rostacyclin treatment on reperfusion of the myocardium.Cardiovasc Surg,1995,3(4 )：405 -408.
[18]Fullerton DA,Kirson LE,Jones SD,et al.Adenosine is a selective pulm onary vasodilator in cardiac surgical patients.Chest,1996,109(1):41-46.
, http://www.100md.com
[19]Puybasset L,Pouby JJ,Mourgeon E,et al.Inhaled nitric oxide in acute respiratory failure:dose-response curves.Intensive Care Med, 1994,20:319-327.
[20]Levy JH, Bailey JM.Perioperative experience with amrinone.Eur J Anesthe,1992,Suppl1:15-19.
[21]Butterworth JF IV,Strickland RA,Mark LJ,et al.Calcium does not augm ent phenylephrine’s hypertensive effects.Crit Care Med,1990,18:603-606.
[22]潘晓明，王小涛，方平，等.舌下含化卡托普利对高血压病右室舒张功能的 影响.临床心血管病杂志，1994，10(2)：91-92.
[收稿：2000-01-17], 百拇医药