危重肺心病患者动脉血和脑脊液酸碱失衡关系的研究
作者：金发光 钱桂生 肖晔
单位：金发光 肖晔(第四军医大学唐都医院呼吸内科，陕西 西安 710038)；钱桂生(第三军医 大学新桥医院呼吸病研究所)
关键词：肺心病；脑脊液；酸碱失衡
中国急救医学001109 [摘 要] 目的 探讨脑脊液(CSF)酸碱失衡与肺性脑病的关系及肺心病呼吸 衰竭时CSF的酸碱调节机制。方法 检测103例危重肺心病患者动脉 血和腰穿CSF的主要酸碱变量并进行对照分析。结果 ①慢性呼酸时 ，如果7.998 kPa2<13.333 kPa，pHa代偿正常少见，而CSF pH能相对保持正常 ；②慢性呼酸并代碱时，pHa可偏碱、正常或偏酸，而CSF pH亦能相对正常；③慢性呼酸并 代酸时，pHa和CSF pH均显著下降；④如果CSF偏酸(pH 7.250)，患者表现为中枢神经系统( C NS)抑制症状。如果CSF偏碱(pH>7.340)患者表现为CNS兴奋症状，如果CSF严重偏酸(pH<7 .200)或偏碱(pH>7.360)，患者常出现昏迷；⑤各型酸碱失衡时，PaCO2与CSF PCO2 ，CSF PCO2与CSF [HCO3-]均显著正相关(P<0.01)。结论 危重肺心病患者酸碱失衡时，CSF代偿能力较血液强，CSF PCO2在CSF酸碱调节中有重要 作用。CSF酸碱失衡是肺性脑病的主要因素。
, 百拇医药
[中图分类号] R 589.6；R 541.5 [文献标识 码] A [文章编号] 1002-1949(2000)11-0649- 03
Study on the relationship between acid-base imbalance of arterial blood and cere brospinal fluid in chronic cor pulmonale
JIN Fa-guang,QIAN Gui-sheng,XIAO ye
(Department of Respiratory Diseases,Tangdu Hospital,Fourth Military Medical University,Xi′an 710038,China)
[Abstract] Objective To study the relationship between acid-base im balance of arterial blood and cerebrospinal fluid (CSF) and the role of CSF aci d-base imbalance in pulmonary encephalopathy in chronic cor pulmonale.Methods The acid-base variables were dynamically observed in the art erial blood and CSF in 103 chronic cor pulmonale.Results ① In the chronic respiratory acidosis,when blood PaCO2 was higher than 7.998 kPa an d was lower than 13.333kPa,complete compen-sated respiratory acidosis was seldom seen,but CSF pH might keep normal;②In case of chronic respiratory acidosis wit h metabolic alkalosis,arterial pH might be alkali,normal,or acid,might keep rela tively normal;③In case of chronic respiratory acidosis with metabolic acidosis, b oth arterial pH and CSF pH were decreased;④If CSF was acid,the patients often h ad inhibitory symptoms of central nervous system(CNS).If CSF was alkali,the pati ents often had excitatory sympotoms of CNS.If CSF was seriously acidosid (pH<7 .250) or alkolosid (pH>7.360),the patients often had coma;⑤There were signifi cant correlation between CSF PCO2 and PaCO2,between CSF PCO2 and CSF HCO -3 in all kinds of acid-base imbalance.Conclusion Th e se results suggest that in acid-base disorders the ability of compensation of CS F is stronger than blood and the acid-base imbalance of CSF is closely related t o pulmonary encephalopathy.The changes of CSF PCO2 plays an important role i n regulation of CSF acid-base balance.
, 百拇医药
[Key words] Cor pulmonale; Cerebrospinal fluid； Acid-b ase imbalance
危重肺心病患者脑脊液(CSF)酸碱失衡的研究国内报道不多，我们通过对危重肺心病患者动 脉血和CSF酸碱变量的对照分析，探讨危重肺心病患者CSF酸碱变化特点，CSF酸碱调节机制 及CSF酸碱失衡与肺性脑病的关系。
1 材料和方法
1.1 材料 1993年12月～1995年12月急诊和住院的肺心病患者103例，年龄60～83岁(平均 66.8岁)，共228例次动脉血气分析和60例次CSF酸碱分析，所有患者均符合第三次全国肺心 病专业会议1980年黄山市修订的《慢性肺原性心脏病诊断标准》，其中20例诊断为肺性脑病 ；另取10例60～80(平均66.5)岁健康志愿者的动脉血和CSF酸碱变量作为对照值。
, 百拇医药
1.2 方法 常规股动脉穿刺取动脉血2ml，腰椎穿刺取CSF 1 ml，立即用IL-1303型自动血 气分析仪检测酸碱变量。将228例次动脉血气分析结果代入慢性呼吸性酸中毒(简称慢性呼酸 )预计代偿公式[1]△HCO-3＝2.63×△PaCO2±5.58，分为下列3组：① 慢性呼酸组，共135例次，AB值在正常HCO3-+2.63×△PaCO2±5.58范围之内； ②慢性呼酸并代谢性碱中毒(简称代碱)组，共51例次，AB值>正常HCO-3+2.63 ×△PaCO2+5.58；③慢性呼酸并代谢性酸中毒(简称代酸)组，共42例次，符合AB值<正 常HCO-3+2.63×△PaCO2-5.58。以上各组所用的正常HCO-3值为24 mmol/L 。变量均数比较采用未配对t检验，变量的相互关系用直线回归和相关分析处理。
, 百拇医药
2 结果
2.1 酸碱失衡分布228例次中，慢性呼酸135例次，占59.2%；慢性呼酸并代碱51例次，占 22.4%；慢性呼酸并代酸42例次，占18.4%。
2.2 动脉血和CSF酸碱变量值见表1。
表1 动脉血和CSF酸碱变量值 Acid-base disorders
Arterial blood
CSF
n
pH
PCO2
(kPa)
, 百拇医药
HCO 3-
(mmol/L)
n
pH
PCO2
(kPa)
HCO3-
(mmol/L)
6.665～1
58
7.351
, 百拇医药 7.306
30.9
8
7.323
7.838
28.6
7.865～2
17
7.460
7.167
38.5
6
7.290
, 百拇医药
8.898
30 .1
3
7
7.185
7.276
20.5
2
7.201
9.142
25.2
7.998～1
33
, 百拇医药
7.320
8.718
34.8
7
7.279
9.269
30 .6
9.197～2
15
7.402
8.635
40.5
4
, 百拇医药
7.290
10.368
33 .5
3
6
7.098
8.349
20.1
3
7.198
10.082
27.6
9.331～1
, http://www.100md.com
16
7.312
9.933
38.4
5
7.308
10.730
37 .8
10.531～2
11
7.395
10.036
47.0
, 百拇医药
2
7.310
11.637
41.2
3
7
7.121
9.868
24.9
3
7.176
1.730
30.5
, 百拇医药
10.664～1
28
7.267
12.305
42.9
4
7.310
12.867
45.6
13.333～2
8
7.344
12.067
, 百拇医药
50.1
2
7.310
13.799
48.9
3
22
7.070
13.244
30.0
1
7.185
14.977
, http://www.100md.com
39.8
正常对照组
10
7.401
5.479
24.8
10
7.315
6.758
2 3.5
1.Chronic respiratory acidosis;2.Chronic respiratory acidosis with metabolic a lkolosis;3.Chronic respiratory acidosis with metabolic acidosis.
, 百拇医药
2.3 动脉血和CSF酸碱变量的相关性 各型酸碱失衡时PaCO2与CSF PCO2均显 著相关 (P<0.01)，其相关系数分别为慢性呼酸r=0.934，慢性呼酸并代碱r=0.921 ，慢性呼酸并代酸r＝0.915。另外，CSF PCO2与CSF[HCO-3]亦显著相关 (P<0.01)，其相关系数分别为慢性呼酸r＝0.910，慢性呼酸并代碱r＝0.8 34，慢性呼酸并代酸r＝0.740。
2.4 20例肺性脑病患者动脉血和CSF酸碱变量值见表2。
表2 20例肺性脑病患者动脉血和CSF酸碱变量值(n=20，
±s Acid-base
disorders
, 百拇医药
Cases
Arterial blood
CSF
pH
PCO2
(kPa )
HCO3-
(mmol/L)
pH
PCO2
(kPa)
HCO3-
, http://www.100md.com
(mmol/L)
1
11
7.321±0.049
10.37 1±1.317
41.7±6.2
7.237±0.028
11.305±1.240
32.7±3.4*
2
5
7.393±0.049
, 百拇医药
10.158±0.531
49.1±5.6
7.356±0.032
10.904±0.480
42.5±2.4*
3
4
7.185±0.044
13.290±2.866
38.7±7.5
7.134±0.043
, 百拇医药 13.703±0.559
31.8±4.1*
1.Chronic respiratory acidosis;2.Chronic respiratory acidosis with metabolic a lkolosis;3.Chronic respiratory acidosis with metabolic acidosis.P<0.01 v s arterial blood.
3 讨论
3.1 各型慢性酸碱失衡动脉血和CSF酸碱关系分析
3.1.1 慢性呼酸 近10余年来，国内外学者研究认为慢性呼酸时，PaCO2每升高1.333 kPa，HCO-3升高3～4 mmol/L[2，3]。本组结果显示：在PaCO2<7.99 8 kPa的58例次血气结果中，pHa平均>7.350，说明机体常可完全代偿。在PaCO2>7.9 98 的血气标本中，完全代偿少见，且随着PaCO2的增加，pHa逐渐下降，说明慢性呼酸时血液 的代偿程度与高碳酸血症的严重程度呈反比关系。我们的结果同时表明：慢性呼酸时CSF的 酸碱变化规律不同于血液，主要表现为不管pHa是否代偿，CSF pH大多能保持在7.290～7. 320的相对稳定范围之内，说明CSF代偿能力较血液强，检测的所有标本，CSF PCO2>PaC O2，CSF PCO2与PaCO2，CSF PCO2与CSF[HCO-3]均显著正相关。说明CO 2能迅速通过血-脑屏障进入CSF，并且参于CSF的酸碱调节，因而临床上应以积极控制肺 部感染、改善通气、尽快排出体内过多的CO2纠正呼酸，而不宜使用碱性药物。
, http://www.100md.com
3.1.2 慢性呼酸并代碱 本组结果呼酸并代碱者共51例次，其中仅有PaCO2<7.998k P a的17例次，pHa>7.440，其余均随着PaCO2的升高，pHa逐渐下降到正常或低于正常。而 CSF pH在PaCO2不同水平仍能保持在7.290～7.320的相对稳定范围之内，并未受到pHa的 明显影响。CSF PCO2>PaCO2，CSF PCO2与PaCO2，CSF PCO2与CSF[HCO- 3]显著相关。结果表明呼酸并代碱时CSF的代偿能力也较血液强。临床上防止低钾低氯 的 出现是在积极抗感染和改善通气的同时，给予氯化钾、精氨酸，必要时给予少量的氯化 铵、醋氮酰胺等治疗，可缓解病情。如果只抗感染和改善通气，可出现PaCO2和CSF PCO 2下降，血液和CSF[HCO-3]却相对保持在较高水平，加重碱中毒，引发肺性脑病 。
, 百拇医药
3.1.3 慢性呼酸并代酸 严重肺心病患者常出现慢性呼酸并代酸，病死率极高。本组共4 2例次，在不同PaCO2时均表现为HCO-3相对下降，pHa明显下降，并随着PaCO2的 升高呼酸并代酸发病明显提高。CSF pH随着pHa的下降而下降，但△CSF pH<△pHa ，CSF PCO2与PaCO2，CSF PCO2与CSF[HCO-3]亦显著相关。同样说 明CSF代偿能 力较血液强。其处理原则应为积极抗感染、改善通气、迅速降低PaCO2和CSF PCO2。在 改善通气的前提下，可小剂量、缓慢输入5%碳酸氢钠溶液40～60 ml，既可纠正血液代酸， 又 不至于引起碱中毒[5]。同时还应积极治疗引起代酸的根本原因，如提高吸氧浓度 和改善肾功能。
3.2 CSF酸碱失衡与肺性脑病的关系 本组20例肺性脑病患者慢性呼酸11例，CSF pH为7. 237，与Vanheijet等[6]报道的及本组10例健康人的正常参考值比较为低，患者临 床表现均为中枢神经系统(CNS)抑制症状，如淡漠、嗜睡、对各种反应迟钝等；慢性呼酸并 代碱5例，其CSF pH平均为7.356，CSF偏碱，患者的临床表现均为CNS兴奋症状，如神志恍 惚 、精神异常、兴奋、多语、语无伦次、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动等；呼酸并代酸4例，CSF pH平均为7.134，CSF严重偏酸，患者主要表现为半昏迷或昏迷。由此可见，肺心病患者CS F酸碱失衡与肺性脑病密切相关，CSF酸碱失衡是肺性脑病发病的主要因素。
, 百拇医药
3.3 肺心病患者酸碱失衡时CSF酸碱调节机制
本组结果表明肺心病患者各型酸碱失衡时CSF的代偿能力较血液强。其主要调节机制可能是 ：①CSF PCO2>PaCO2，CSF PCO2与PaCO2和CSF[HCO-3]均显著相关。提示随 着PaCO2的升高，CSF PCO2及CSF[HCO-3]亦随之升高。脉络丛上皮细胞内含丰富 的碳酸酐酶(CA)，在CSF PCO2升高时，CA活性增强，CO2水化作用加速，HCO-3大量 形成并分泌进入CSF，维持CSF [HCO-3]相对处于较高水平[1]；②血-脑屏 障、血-CSF屏障对HCO-3、H+的通透性极低，血液中的酸碱变化很难直接影响CSF的 酸碱值 [8]；③脉络丛上皮细胞HCO-3/Cl-交换功能，Kopito等[9]从小鼠脑c DNA文库中筛选出脑带3蛋白cDNA克隆，并认为其具有介导HCO-3/Cl-等量交换的功能 。酸中毒时，HCO-3/Cl-交换减弱，碱中毒时交换增强，因此在血液处于酸碱紊乱时 ，能相对保持CSF[HCO-3]的适当水平， 保持CSF pH的相对稳定。另外，本组呼酸并代酸时CSF pH表现为明显下降，主要是由于呼酸 并代酸患者大多有严重缺氧或肾功能不全，继发性引起体内有机酸增多所致，有机酸能自由 弥散进入CSF，使CSF[HCO-3]减少，CSF pH随之下降[10]。
, 百拇医药
[基金项目] 国家自然科学基金资助项目(批准号：39570306)
本课题1996年获军队科技进步二等奖，1998年获国家科技进步三等奖。
[参考文献]
[1]钱桂生，毛宝龄，郭先健，等.肺心病慢性呼吸性酸中毒并发代谢性酸碱失衡 的诊断探讨[J].中华内科杂志，1982，21：135-138.
[2]Westenfelder C,Nascimento L.Respiratory acidosis and alka-los is[J].Semin Nephrol,1981,1:220-231.
[3]钱桂生，毛宝龄，郭先健，等.再论肺心病慢性呼吸性酸中毒并发代谢性酸碱 失衡的诊断[J].中华内科杂志，1984，23：257-260.
, 百拇医药
[4]Guleria JS,Shakir KM,Gupta RG， et al.Acid-base disturbance in arter ial blood and cerebrospinal fluid in patients with chronic respiratory failure[ J].Am Rev Respir Dis,1971,103:362-371.
[5]金发光，钱桂生，赵自强，等.碳酸氢钠对急性呼吸性酸中毒脑脊液pH值的影 响[J].临床荟萃，1994，9(8)：370-371.
[6]Vanheijet AN,Maas AH,Visser BF.Comparison of the acid-base balance i n cisternal and lumbar cerebrospinal fluid[J]. Pfiuegers Arch,1966,287,242-24 6.
, 百拇医药
[7]金发光，钱桂生，郭先健，等.急性呼吸性酸中毒时脑室内法入乙酰唑胺对[ HCO-3]的影响[J].第三军医大学学报，1994，16(4)：245-247.
[8]金发光，钱桂生，邵丽丽，等.呋喃苯胺酸对急性呼吸性酸中毒脑脊液[HCO -3]的影响[J].现代应用药学，1994，11(40)：6-9.
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[收稿：2000-02-16], 百拇医药
单位：金发光 肖晔(第四军医大学唐都医院呼吸内科，陕西 西安 710038)；钱桂生(第三军医 大学新桥医院呼吸病研究所)
关键词：肺心病；脑脊液；酸碱失衡
中国急救医学001109 [摘 要] 目的 探讨脑脊液(CSF)酸碱失衡与肺性脑病的关系及肺心病呼吸 衰竭时CSF的酸碱调节机制。方法 检测103例危重肺心病患者动脉 血和腰穿CSF的主要酸碱变量并进行对照分析。结果 ①慢性呼酸时 ，如果7.998 kPa
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[中图分类号] R 589.6；R 541.5 [文献标识 码] A [文章编号] 1002-1949(2000)11-0649- 03
Study on the relationship between acid-base imbalance of arterial blood and cere brospinal fluid in chronic cor pulmonale
JIN Fa-guang,QIAN Gui-sheng,XIAO ye
(Department of Respiratory Diseases,Tangdu Hospital,Fourth Military Medical University,Xi′an 710038,China)
[Abstract] Objective To study the relationship between acid-base im balance of arterial blood and cerebrospinal fluid (CSF) and the role of CSF aci d-base imbalance in pulmonary encephalopathy in chronic cor pulmonale.Methods The acid-base variables were dynamically observed in the art erial blood and CSF in 103 chronic cor pulmonale.Results ① In the chronic respiratory acidosis,when blood PaCO2 was higher than 7.998 kPa an d was lower than 13.333kPa,complete compen-sated respiratory acidosis was seldom seen,but CSF pH might keep normal;②In case of chronic respiratory acidosis wit h metabolic alkalosis,arterial pH might be alkali,normal,or acid,might keep rela tively normal;③In case of chronic respiratory acidosis with metabolic acidosis, b oth arterial pH and CSF pH were decreased;④If CSF was acid,the patients often h ad inhibitory symptoms of central nervous system(CNS).If CSF was alkali,the pati ents often had excitatory sympotoms of CNS.If CSF was seriously acidosid (pH<7 .250) or alkolosid (pH>7.360),the patients often had coma;⑤There were signifi cant correlation between CSF PCO2 and PaCO2,between CSF PCO2 and CSF HCO -3 in all kinds of acid-base imbalance.Conclusion Th e se results suggest that in acid-base disorders the ability of compensation of CS F is stronger than blood and the acid-base imbalance of CSF is closely related t o pulmonary encephalopathy.The changes of CSF PCO2 plays an important role i n regulation of CSF acid-base balance.
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[Key words] Cor pulmonale; Cerebrospinal fluid； Acid-b ase imbalance
危重肺心病患者脑脊液(CSF)酸碱失衡的研究国内报道不多，我们通过对危重肺心病患者动 脉血和CSF酸碱变量的对照分析，探讨危重肺心病患者CSF酸碱变化特点，CSF酸碱调节机制 及CSF酸碱失衡与肺性脑病的关系。
1 材料和方法
1.1 材料 1993年12月～1995年12月急诊和住院的肺心病患者103例，年龄60～83岁(平均 66.8岁)，共228例次动脉血气分析和60例次CSF酸碱分析，所有患者均符合第三次全国肺心 病专业会议1980年黄山市修订的《慢性肺原性心脏病诊断标准》，其中20例诊断为肺性脑病 ；另取10例60～80(平均66.5)岁健康志愿者的动脉血和CSF酸碱变量作为对照值。
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1.2 方法 常规股动脉穿刺取动脉血2ml，腰椎穿刺取CSF 1 ml，立即用IL-1303型自动血 气分析仪检测酸碱变量。将228例次动脉血气分析结果代入慢性呼吸性酸中毒(简称慢性呼酸 )预计代偿公式[1]△HCO-3＝2.63×△PaCO2±5.58，分为下列3组：① 慢性呼酸组，共135例次，AB值在正常HCO3-+2.63×△PaCO2±5.58范围之内； ②慢性呼酸并代谢性碱中毒(简称代碱)组，共51例次，AB值>正常HCO-3+2.63 ×△PaCO2+5.58；③慢性呼酸并代谢性酸中毒(简称代酸)组，共42例次，符合AB值<正 常HCO-3+2.63×△PaCO2-5.58。以上各组所用的正常HCO-3值为24 mmol/L 。变量均数比较采用未配对t检验，变量的相互关系用直线回归和相关分析处理。
, 百拇医药
2 结果
2.1 酸碱失衡分布228例次中，慢性呼酸135例次，占59.2%；慢性呼酸并代碱51例次，占 22.4%；慢性呼酸并代酸42例次，占18.4%。
2.2 动脉血和CSF酸碱变量值见表1。
表1 动脉血和CSF酸碱变量值 Acid-base disorders
Arterial blood
CSF
n
pH
PCO2
(kPa)
, 百拇医药
HCO 3-
(mmol/L)
n
pH
PCO2
(kPa)
HCO3-
(mmol/L)
6.665～1
58
7.351
, 百拇医药 7.306
30.9
8
7.323
7.838
28.6
7.865～2
17
7.460
7.167
38.5
6
7.290
, 百拇医药
8.898
30 .1
3
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20.5
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25.2
7.998～1
33
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7.320
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34.8
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9.269
30 .6
9.197～2
15
7.402
8.635
40.5
4
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7.290
10.368
33 .5
3
6
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8.349
20.1
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38.4
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37 .8
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41.2
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9.868
24.9
3
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30.5
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10.664～1
28
7.267
12.305
42.9
4
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12.867
45.6
13.333～2
8
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50.1
2
7.310
13.799
48.9
3
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13.244
30.0
1
7.185
14.977
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39.8
正常对照组
10
7.401
5.479
24.8
10
7.315
6.758
2 3.5
1.Chronic respiratory acidosis;2.Chronic respiratory acidosis with metabolic a lkolosis;3.Chronic respiratory acidosis with metabolic acidosis.
, 百拇医药
2.3 动脉血和CSF酸碱变量的相关性 各型酸碱失衡时PaCO2与CSF PCO2均显 著相关 (P<0.01)，其相关系数分别为慢性呼酸r=0.934，慢性呼酸并代碱r=0.921 ，慢性呼酸并代酸r＝0.915。另外，CSF PCO2与CSF[HCO-3]亦显著相关 (P<0.01)，其相关系数分别为慢性呼酸r＝0.910，慢性呼酸并代碱r＝0.8 34，慢性呼酸并代酸r＝0.740。
2.4 20例肺性脑病患者动脉血和CSF酸碱变量值见表2。
表2 20例肺性脑病患者动脉血和CSF酸碱变量值(n=20，
±s Acid-basedisorders
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Cases
Arterial blood
CSF
pH
PCO2
(kPa )
HCO3-
(mmol/L)
pH
PCO2
(kPa)
HCO3-
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(mmol/L)
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10.37 1±1.317
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7.237±0.028
11.305±1.240
32.7±3.4*
2
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7.393±0.049
, 百拇医药
10.158±0.531
49.1±5.6
7.356±0.032
10.904±0.480
42.5±2.4*
3
4
7.185±0.044
13.290±2.866
38.7±7.5
7.134±0.043
, 百拇医药 13.703±0.559
31.8±4.1*
1.Chronic respiratory acidosis;2.Chronic respiratory acidosis with metabolic a lkolosis;3.Chronic respiratory acidosis with metabolic acidosis.P<0.01 v s arterial blood.
3 讨论
3.1 各型慢性酸碱失衡动脉血和CSF酸碱关系分析
3.1.1 慢性呼酸 近10余年来，国内外学者研究认为慢性呼酸时，PaCO2每升高1.333 kPa，HCO-3升高3～4 mmol/L[2，3]。本组结果显示：在PaCO2<7.99 8 kPa的58例次血气结果中，pHa平均>7.350，说明机体常可完全代偿。在PaCO2>7.9 98 的血气标本中，完全代偿少见，且随着PaCO2的增加，pHa逐渐下降，说明慢性呼酸时血液 的代偿程度与高碳酸血症的严重程度呈反比关系。我们的结果同时表明：慢性呼酸时CSF的 酸碱变化规律不同于血液，主要表现为不管pHa是否代偿，CSF pH大多能保持在7.290～7. 320的相对稳定范围之内，说明CSF代偿能力较血液强，检测的所有标本，CSF PCO2>PaC O2，CSF PCO2与PaCO2，CSF PCO2与CSF[HCO-3]均显著正相关。说明CO 2能迅速通过血-脑屏障进入CSF，并且参于CSF的酸碱调节，因而临床上应以积极控制肺 部感染、改善通气、尽快排出体内过多的CO2纠正呼酸，而不宜使用碱性药物。
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3.1.2 慢性呼酸并代碱 本组结果呼酸并代碱者共51例次，其中仅有PaCO2<7.998k P a的17例次，pHa>7.440，其余均随着PaCO2的升高，pHa逐渐下降到正常或低于正常。而 CSF pH在PaCO2不同水平仍能保持在7.290～7.320的相对稳定范围之内，并未受到pHa的 明显影响。CSF PCO2>PaCO2，CSF PCO2与PaCO2，CSF PCO2与CSF[HCO- 3]显著相关。结果表明呼酸并代碱时CSF的代偿能力也较血液强。临床上防止低钾低氯 的 出现是在积极抗感染和改善通气的同时，给予氯化钾、精氨酸，必要时给予少量的氯化 铵、醋氮酰胺等治疗，可缓解病情。如果只抗感染和改善通气，可出现PaCO2和CSF PCO 2下降，血液和CSF[HCO-3]却相对保持在较高水平，加重碱中毒，引发肺性脑病 。
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3.1.3 慢性呼酸并代酸 严重肺心病患者常出现慢性呼酸并代酸，病死率极高。本组共4 2例次，在不同PaCO2时均表现为HCO-3相对下降，pHa明显下降，并随着PaCO2的 升高呼酸并代酸发病明显提高。CSF pH随着pHa的下降而下降，但△CSF pH<△pHa ，CSF PCO2与PaCO2，CSF PCO2与CSF[HCO-3]亦显著相关。同样说 明CSF代偿能 力较血液强。其处理原则应为积极抗感染、改善通气、迅速降低PaCO2和CSF PCO2。在 改善通气的前提下，可小剂量、缓慢输入5%碳酸氢钠溶液40～60 ml，既可纠正血液代酸， 又 不至于引起碱中毒[5]。同时还应积极治疗引起代酸的根本原因，如提高吸氧浓度 和改善肾功能。
3.2 CSF酸碱失衡与肺性脑病的关系 本组20例肺性脑病患者慢性呼酸11例，CSF pH为7. 237，与Vanheijet等[6]报道的及本组10例健康人的正常参考值比较为低，患者临 床表现均为中枢神经系统(CNS)抑制症状，如淡漠、嗜睡、对各种反应迟钝等；慢性呼酸并 代碱5例，其CSF pH平均为7.356，CSF偏碱，患者的临床表现均为CNS兴奋症状，如神志恍 惚 、精神异常、兴奋、多语、语无伦次、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动等；呼酸并代酸4例，CSF pH平均为7.134，CSF严重偏酸，患者主要表现为半昏迷或昏迷。由此可见，肺心病患者CS F酸碱失衡与肺性脑病密切相关，CSF酸碱失衡是肺性脑病发病的主要因素。
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3.3 肺心病患者酸碱失衡时CSF酸碱调节机制
本组结果表明肺心病患者各型酸碱失衡时CSF的代偿能力较血液强。其主要调节机制可能是 ：①CSF PCO2>PaCO2，CSF PCO2与PaCO2和CSF[HCO-3]均显著相关。提示随 着PaCO2的升高，CSF PCO2及CSF[HCO-3]亦随之升高。脉络丛上皮细胞内含丰富 的碳酸酐酶(CA)，在CSF PCO2升高时，CA活性增强，CO2水化作用加速，HCO-3大量 形成并分泌进入CSF，维持CSF [HCO-3]相对处于较高水平[1]；②血-脑屏 障、血-CSF屏障对HCO-3、H+的通透性极低，血液中的酸碱变化很难直接影响CSF的 酸碱值 [8]；③脉络丛上皮细胞HCO-3/Cl-交换功能，Kopito等[9]从小鼠脑c DNA文库中筛选出脑带3蛋白cDNA克隆，并认为其具有介导HCO-3/Cl-等量交换的功能 。酸中毒时，HCO-3/Cl-交换减弱，碱中毒时交换增强，因此在血液处于酸碱紊乱时 ，能相对保持CSF[HCO-3]的适当水平， 保持CSF pH的相对稳定。另外，本组呼酸并代酸时CSF pH表现为明显下降，主要是由于呼酸 并代酸患者大多有严重缺氧或肾功能不全，继发性引起体内有机酸增多所致，有机酸能自由 弥散进入CSF，使CSF[HCO-3]减少，CSF pH随之下降[10]。
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[基金项目] 国家自然科学基金资助项目(批准号：39570306)
本课题1996年获军队科技进步二等奖，1998年获国家科技进步三等奖。
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[收稿：2000-02-16], 百拇医药