老年肺心病合并多脏器功能衰竭危险因素分析
作者：刘毅 王信诚
单位：天津医科大学第二医 院急诊科，300211
关键词：
中国急救医学001118 本文对老年肺心病发生多脏器功能衰竭(MOFE)的危险因素加以分析，旨在指导临床治疗，降 低病死率。
1 资料与方法
我院1993～1997年住院诊治的肺心病患者，资料完整的75例，男39例，女 36例，年龄60～88岁，平均70.2岁，其中70～80岁42例，80岁以上7例，二者累计占65.3% ，其中合并冠心病21例，高血压11例，糖尿病2例，发生MOFE 55例，死亡26例。
2 结果
本组肺心病75例患者中，发生MOFE 55例，发病率为73.3%，死亡26例，病死率为47.2%， 所 有病例均有肺部感染。75例肺心病患者中单器官易受损顺序依次为心、肺、脑、消化道、肾 、肝，具体情况见表1。
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表1 单器官受损发生率 受损器官
例数
发生率
心
61
81.3%
肺
55
73.3%
脑
27
36.0%
消化道
, 百拇医药
10
13.3%
肾
6
8.0%
肝
5
6.7%
其中2个脏器发生衰竭20例，死亡2例，病死率10.0%，3个脏器衰竭23例，死亡14例，病死 率60.9%，4个脏器衰竭10例，死亡8例，病死率80.0%，5个脏器衰竭2例，均死亡，病死率 100.0%。多脏器功能衰竭发生的相关危险因素见表2。表2 老年肺心病发生MOFE危险因素 危险因素
例数
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发生MOFE 例数
发生率(%)
χ2值
P值
病程≥15年
病程<15年
67
8
52
3
77.6
37.5
4.01
, 百拇医药
<0.05
合并其它慢性疾病
无其它慢性疾病
35
40
31
24
88.6
60.0
7.79
<0.01
PaO2<60 mmHg
, 百拇医药 PaO2≥60 mmHg
55
20
44
11
80.0
55.0
4.69
<0.05
PaCO2>50 mmHg
PaCO2≤50 mmHg
50
, http://www.100md.com
25
42
13
84.0
52.0
8.7 3
<0.01
低钠血症
无低钠血症
45
30
37
18
, http://www.100md.com
82.2
60.0
4.55
<0.05
高粘血症
无高粘血症
38
37
32
23
84.2
62.1
4.66
, http://www.100md.com
<0.05)
1 mmHg＝0.133 kPa
3 讨论
3.1 本组病人均为老年人，70岁以上占65.3%，病程15年以上67例，合并其它慢性疾病35 例，提示高龄、病程长、合并其它慢性疾病为MOFE的前提基础。
3.2 文献报道严重感染是多脏器功能衰竭的主要因素[1，2]。本组病人100.0 %存在感染亦证实这点。严重感染时细菌的内毒素和类毒素刺激迷走神经的M-受体及交感神 经的α-受体，诱发血管平滑肌痉挛，血浆内皮素上升，微循环障碍，组织脏器缺血，缺氧 ，加重代谢障碍，器官发生衰竭[3] 。另外，严重感染时，有免疫反应参与，细 菌或其内毒素作为抗原使机体产生抗体，在血中形成抗原抗体复合物，激活补体，附着在各 器官内皮细胞上，释出C3等活性物质，使中性粒细胞粘附在复合物上，白细胞释出自由 基而引起血管内皮的严重损害[4]，导致MOFE的发生。
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3.3 肺心病患者急性发作时由于支气管粘膜充血，水肿，痰液阻塞及支气管痉挛等原因可 导致缺氧和二氧化碳潴留。本组病人低氧血症组及高碳酸血症组发生MOFE的发病率分别为80 .0%和84.0%。因低氧血症引起各器官灌注不足，器官在低血流灌注状态下，组织的血供、 氧供减低，无氧代谢增强以图弥补所需的ATP的不足。由于无氧代谢效率低，不仅不能供应 足够的ATP，反而进一步耗竭底物，使组织细胞发生能量危机[5]，促使器官发生 功能减退直至衰竭。二氧化碳潴留造成红细胞变形性降低，其结果使血液循环淤滞，影响毛 细血管灌注和细胞代谢，进一步加重组织缺氧及其它器官衰竭[6]。
3.4 肺心病患者由于缺氧、严重感染使肺毛细血管痉挛，血管通透性增加，液体外渗，血 液浓缩，此外由于长期缺氧，刺激造血功能，使红细胞的比积和数量增加从而产生继发性红 细胞增多症，血粘度增高，血液处于高凝状态，血流缓慢，在各器官发生微血栓[3] ，引起MOFE。本组病人高粘血症发生MOFE的发病率为84.2%，而无高粘血症者仅为62.1%。
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3.5 肺心病病人常有低钠血症的发生，其原因为肺心病致右心衰竭，心排血量减少，动脉 有效血容量降低，导致抗利尿激素分泌增加，水潴留形成稀释性低钠，慢性心衰长期低盐饮 食以及医源性长期反复应用利尿剂均可引起低钠。低钠血症可导致细胞内环境紊乱，加重脑 细胞水肿，营养代谢、电解质酸碱平衡失调，免疫功能有障碍，而促发MOFE的发生。
3.6 肺心病病人病史长，病程迁延，体质虚弱，免疫力低下，应及早进行合理的治疗，预 防多脏器衰竭的发生，我们强调以下几点至关重要：①积极控制感染，尤其是肺感染，平时 应加强预防措施，以减少感染机会，定期进行痰培养及早发现感染菌种，早期合理选择针对 性强而肝肾毒性低的抗菌素。②保持呼吸道通畅，纠正低氧血症及高碳酸血症，必要时气管 切开或实行呼吸机辅助呼吸。③改善微循环，适当应用肝素以降低血粘度。④注意定期检查 电解质情况，及时发现并纠正低钠血症及电解质紊乱。⑤积极治疗其它慢性疾病，保护重要 脏器的生理功能。⑥应加强支持疗法，保证足够的热量，注意补充蛋白质、氨基酸、电解质 、维生素等营养物质，提高机体免疫力。
, 百拇医药
[参考文献]
[1]Fry DE,Pearlstein L,Fulton RL,et al.Multiple system organ failure: the role of uncontrolled infection.Arch Surg,1980,115(2):136.
[2]Eiseman B,Beart R,Norton L.Multiple organ failure.Surg Gynecol Obste t,1977,144:323.
[3]刘慕沙，单沙林，李宗浩.慢性肺原性心脏病与多器官衰竭.中国危重病急救 医学，1996，8(12)：753.
[4]尹本义，陶立坚，夏斌赞.慢性肺心病与多脏器损害.中华结核和呼吸系统疾 病杂志，1986，9(3)：139.
[5]岳茂兴，李于功，葛洪，等.器官衰竭的现代救治.人民军医出版社，1989. 446.
[6]李宗琴.老年肺心病患者低渗血症并高粘血症20例分析.中华老年医学杂志， 1999，18(3)：163.
[收稿：2000-04-11], 百拇医药
单位：天津医科大学第二医 院急诊科，300211
关键词：
中国急救医学001118 本文对老年肺心病发生多脏器功能衰竭(MOFE)的危险因素加以分析，旨在指导临床治疗，降 低病死率。
1 资料与方法
我院1993～1997年住院诊治的肺心病患者，资料完整的75例，男39例，女 36例，年龄60～88岁，平均70.2岁，其中70～80岁42例，80岁以上7例，二者累计占65.3% ，其中合并冠心病21例，高血压11例，糖尿病2例，发生MOFE 55例，死亡26例。
2 结果
本组肺心病75例患者中，发生MOFE 55例，发病率为73.3%，死亡26例，病死率为47.2%， 所 有病例均有肺部感染。75例肺心病患者中单器官易受损顺序依次为心、肺、脑、消化道、肾 、肝，具体情况见表1。
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表1 单器官受损发生率 受损器官
例数
发生率
心
61
81.3%
肺
55
73.3%
脑
27
36.0%
消化道
, 百拇医药
10
13.3%
肾
6
8.0%
肝
5
6.7%
其中2个脏器发生衰竭20例，死亡2例，病死率10.0%，3个脏器衰竭23例，死亡14例，病死 率60.9%，4个脏器衰竭10例，死亡8例，病死率80.0%，5个脏器衰竭2例，均死亡，病死率 100.0%。多脏器功能衰竭发生的相关危险因素见表2。表2 老年肺心病发生MOFE危险因素 危险因素
例数
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发生MOFE 例数
发生率(%)
χ2值
P值
病程≥15年
病程<15年
67
8
52
3
77.6
37.5
4.01
, 百拇医药
<0.05
合并其它慢性疾病
无其它慢性疾病
35
40
31
24
88.6
60.0
7.79
<0.01
PaO2<60 mmHg
, 百拇医药 PaO2≥60 mmHg
55
20
44
11
80.0
55.0
4.69
<0.05
PaCO2>50 mmHg
PaCO2≤50 mmHg
50
, http://www.100md.com
25
42
13
84.0
52.0
8.7 3
<0.01
低钠血症
无低钠血症
45
30
37
18
, http://www.100md.com
82.2
60.0
4.55
<0.05
高粘血症
无高粘血症
38
37
32
23
84.2
62.1
4.66
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1 mmHg＝0.133 kPa
3 讨论
3.1 本组病人均为老年人，70岁以上占65.3%，病程15年以上67例，合并其它慢性疾病35 例，提示高龄、病程长、合并其它慢性疾病为MOFE的前提基础。
3.2 文献报道严重感染是多脏器功能衰竭的主要因素[1，2]。本组病人100.0 %存在感染亦证实这点。严重感染时细菌的内毒素和类毒素刺激迷走神经的M-受体及交感神 经的α-受体，诱发血管平滑肌痉挛，血浆内皮素上升，微循环障碍，组织脏器缺血，缺氧 ，加重代谢障碍，器官发生衰竭[3] 。另外，严重感染时，有免疫反应参与，细 菌或其内毒素作为抗原使机体产生抗体，在血中形成抗原抗体复合物，激活补体，附着在各 器官内皮细胞上，释出C3等活性物质，使中性粒细胞粘附在复合物上，白细胞释出自由 基而引起血管内皮的严重损害[4]，导致MOFE的发生。
, http://www.100md.com
3.3 肺心病患者急性发作时由于支气管粘膜充血，水肿，痰液阻塞及支气管痉挛等原因可 导致缺氧和二氧化碳潴留。本组病人低氧血症组及高碳酸血症组发生MOFE的发病率分别为80 .0%和84.0%。因低氧血症引起各器官灌注不足，器官在低血流灌注状态下，组织的血供、 氧供减低，无氧代谢增强以图弥补所需的ATP的不足。由于无氧代谢效率低，不仅不能供应 足够的ATP，反而进一步耗竭底物，使组织细胞发生能量危机[5]，促使器官发生 功能减退直至衰竭。二氧化碳潴留造成红细胞变形性降低，其结果使血液循环淤滞，影响毛 细血管灌注和细胞代谢，进一步加重组织缺氧及其它器官衰竭[6]。
3.4 肺心病患者由于缺氧、严重感染使肺毛细血管痉挛，血管通透性增加，液体外渗，血 液浓缩，此外由于长期缺氧，刺激造血功能，使红细胞的比积和数量增加从而产生继发性红 细胞增多症，血粘度增高，血液处于高凝状态，血流缓慢，在各器官发生微血栓[3] ，引起MOFE。本组病人高粘血症发生MOFE的发病率为84.2%，而无高粘血症者仅为62.1%。
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3.5 肺心病病人常有低钠血症的发生，其原因为肺心病致右心衰竭，心排血量减少，动脉 有效血容量降低，导致抗利尿激素分泌增加，水潴留形成稀释性低钠，慢性心衰长期低盐饮 食以及医源性长期反复应用利尿剂均可引起低钠。低钠血症可导致细胞内环境紊乱，加重脑 细胞水肿，营养代谢、电解质酸碱平衡失调，免疫功能有障碍，而促发MOFE的发生。
3.6 肺心病病人病史长，病程迁延，体质虚弱，免疫力低下，应及早进行合理的治疗，预 防多脏器衰竭的发生，我们强调以下几点至关重要：①积极控制感染，尤其是肺感染，平时 应加强预防措施，以减少感染机会，定期进行痰培养及早发现感染菌种，早期合理选择针对 性强而肝肾毒性低的抗菌素。②保持呼吸道通畅，纠正低氧血症及高碳酸血症，必要时气管 切开或实行呼吸机辅助呼吸。③改善微循环，适当应用肝素以降低血粘度。④注意定期检查 电解质情况，及时发现并纠正低钠血症及电解质紊乱。⑤积极治疗其它慢性疾病，保护重要 脏器的生理功能。⑥应加强支持疗法，保证足够的热量，注意补充蛋白质、氨基酸、电解质 、维生素等营养物质，提高机体免疫力。
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[参考文献]
[1]Fry DE,Pearlstein L,Fulton RL,et al.Multiple system organ failure: the role of uncontrolled infection.Arch Surg,1980,115(2):136.
[2]Eiseman B,Beart R,Norton L.Multiple organ failure.Surg Gynecol Obste t,1977,144:323.
[3]刘慕沙，单沙林，李宗浩.慢性肺原性心脏病与多器官衰竭.中国危重病急救 医学，1996，8(12)：753.
[4]尹本义，陶立坚，夏斌赞.慢性肺心病与多脏器损害.中华结核和呼吸系统疾 病杂志，1986，9(3)：139.
[5]岳茂兴，李于功，葛洪，等.器官衰竭的现代救治.人民军医出版社，1989. 446.
[6]李宗琴.老年肺心病患者低渗血症并高粘血症20例分析.中华老年医学杂志， 1999，18(3)：163.
[收稿：2000-04-11], 百拇医药