双胍类降糖药所致乳酸性酸中毒(LA)3例临床分析
作者：金铭 王佩燕
单位：首都医科大学北京红十字朝阳医院急诊科，100020
关键词：
中国急救医学001149 近年来，随着糖尿病患者的不断增多，口服双胍类降糖药物所致乳酸性酸中毒也明显增加。 现将我们抢救治疗的3例LA患者的体会报告如下。
1 临床资料
例1：女，64岁。患者糖尿病病史2年。平时服用降糖灵25毫克，每日3次。因患上感自行增 加药量至50毫克每日3次，加药后第3日家人发现患者行动迟缓、表情淡漠，能回答问题。第 4日患者意识不清、呼之不应，于1993年5月12日入院，入院后查体：浅昏迷，血压45/30 mm Hg ，心率64次/分，双肺未闻干湿性罗音，尿糖(-)、尿酮体(+)，pH：6.95、Po2118.7 mm Hg(吸氧下)、Pco211.2 mmHg，血糖257 mg/dl，血乳酸18.4 mmol/L。诊断：乳酸性酸 中毒。予5%碳酸氢钠200 ml快速静滴，pH升至7.09后，予706代血浆、生理盐水扩容，两小 时共补液1 000 ml，血压升至90/50 mmHg之后，减慢补液速度。同时泵入胰岛素每小时4 U 。第一日共补液4 500 ml，尿量3 900 ml。复查pH 7.32，血乳酸1.2 mmol/L，血压110/6 0 mmHg，心率74/分。患者仍嗜睡，呼之能应，不能回答问题，继续予以补液、利尿、小剂 量胰岛素泵入。第3日病情明显好转，意识清楚，血压、心率正常，1周后出院。
, http://www.100md.com
例2：女，55岁。患者糖尿病史8年。平时服用二甲双胍治疗，剂量不详。因排便后跌坐于卫 生 间，四肢无力，意识恍惚，于1997年10月27日入院。入院后查体：意识淡漠，查体不合作， 血 压35/20 mmHg，心率114次/分，双肺未闻干湿性罗音，急查头CT：未见异常，尿糖(++)尿酮 体(-)，pH6.65、Po2154.3 mmHg(吸氧下)、Pco218.8 mmHg，血糖184 mg/dl，血乳 酸 24.9 mmol/L。诊断：乳酸性酸中毒。予5%碳酸氢钠300 ml快速静滴，入院后第1小时予706 代血浆500 ml扩容，此后2小时内0.9%生理盐水各600 ml补液，同时予多巴胺10 μg/min* kg静脉推注。血压升至96/43 mmHg之后减慢补液速度，至入院12小时共补液2 500 ml，尿量 1 500 ml。复查pH 7.30、血乳酸1.9 mmol/L，血压120/75 mmHg，心率94次/分。患者嗜 睡，间断躁动，不能正确回答问题，继续予以补液、利尿、小剂量胰岛素泵入。第3日病情 明显好转，意识清楚，血压、心率正常，第8日出院。
, 百拇医药
例3：女，66岁。患者糖尿病史10年，脑梗死病史3年。因1次服优降糖200片，降糖灵100片 ，27小时后于1998年6月24日入院。入院后查体：昏迷、血压110/60 mmHg，心率105次/分， 血 糖50 mg/dl，予洗胃，静推25%葡萄糖100 ml，10%葡萄糖静滴，复查血糖升至262 mg/dl， 患者仍昏迷。进一步检查，pH：6.88、Po2105.6 mmHg(吸氧下)、Pco210 mmHg，血乳 酸13.4 mmol/L。诊断为乳酸性酸中毒、呼吸性磷中毒、低血糖症。予5%碳酸氢钠200 ml快速静滴，pH升至7.11后，予5%葡萄糖盐水每小时150 ml静滴。15小时后复查，pH7.4 37、血乳酸1.8 mmol/L。患者仍昏迷，维持支持治疗，第2天患者呼之能应，随后意识逐 渐好转，第5日意识完全恢复，其间血压、心率正常，两周后出院。
2 讨论
华西医科大学实验观察证明：每日双胍类药物的用量与血乳酸浓度呈正相关，服用相同剂量 双胍类药物，单纯糖尿病患者与有合并症的糖尿病患者发生LA的机会有明显差异。本报告例 1、例2为每日服药剂量偏大，例3为超大剂量的双胍类药物中毒所致LA。
, 百拇医药
LA危重指标为乳酸>9 mmol/L，病死率高达80%。我们救治的3例LAB型病人乳酸值远远超过 危重指标，救治成功的关键可能在于：①尽早的明确诊断；②适量的碱性药物的使用；③快速纠正循环衰竭。
当糖尿病患者出现意识障碍、严重酸中毒，又在服用双胍类降糖药，要想要到检测血乳酸浓 度。确诊LA后，如果pH低于7.0须快速予碱性药物，中和pH至7.1左右，使机体各种酶的活 性恢复，之后，不再给予碱性药物，但需同时纠正循环衰竭。我们注意到本组患者的循环衰 竭 是因酸中毒引起血液分配异常以及心肌抑制所致，因此纠正酸中毒和扩容治疗效果满意。
LA对患者的神经、循环、呼吸、消化系统均有影响，并出现相应症状。在救治3例LA病人中 ，我们特别注意到LA对神经系统的影响，在3例病人中神经系统症状出现最早，而在恢复期 消失最晚。本组第3例同时伴有低血糖症，因此精神症状更明显，恢复较慢。作者解释为 脑组织的能量代谢几乎完全由葡萄糖分解完成，而一旦启动糖酵解产生乳酸的方式，脑组织 所需ATP明显减少，出现神经系统症状，循环纠正后经利尿血乳酸很快排出体外，而乳酸不 易越过血脑屏障，故神经系统症状消失最晚。[收稿：2000-03-22], 百拇医药
单位：首都医科大学北京红十字朝阳医院急诊科，100020
关键词：
中国急救医学001149 近年来，随着糖尿病患者的不断增多，口服双胍类降糖药物所致乳酸性酸中毒也明显增加。 现将我们抢救治疗的3例LA患者的体会报告如下。
1 临床资料
例1：女，64岁。患者糖尿病病史2年。平时服用降糖灵25毫克，每日3次。因患上感自行增 加药量至50毫克每日3次，加药后第3日家人发现患者行动迟缓、表情淡漠，能回答问题。第 4日患者意识不清、呼之不应，于1993年5月12日入院，入院后查体：浅昏迷，血压45/30 mm Hg ，心率64次/分，双肺未闻干湿性罗音，尿糖(-)、尿酮体(+)，pH：6.95、Po2118.7 mm Hg(吸氧下)、Pco211.2 mmHg，血糖257 mg/dl，血乳酸18.4 mmol/L。诊断：乳酸性酸 中毒。予5%碳酸氢钠200 ml快速静滴，pH升至7.09后，予706代血浆、生理盐水扩容，两小 时共补液1 000 ml，血压升至90/50 mmHg之后，减慢补液速度。同时泵入胰岛素每小时4 U 。第一日共补液4 500 ml，尿量3 900 ml。复查pH 7.32，血乳酸1.2 mmol/L，血压110/6 0 mmHg，心率74/分。患者仍嗜睡，呼之能应，不能回答问题，继续予以补液、利尿、小剂 量胰岛素泵入。第3日病情明显好转，意识清楚，血压、心率正常，1周后出院。
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例2：女，55岁。患者糖尿病史8年。平时服用二甲双胍治疗，剂量不详。因排便后跌坐于卫 生 间，四肢无力，意识恍惚，于1997年10月27日入院。入院后查体：意识淡漠，查体不合作， 血 压35/20 mmHg，心率114次/分，双肺未闻干湿性罗音，急查头CT：未见异常，尿糖(++)尿酮 体(-)，pH6.65、Po2154.3 mmHg(吸氧下)、Pco218.8 mmHg，血糖184 mg/dl，血乳 酸 24.9 mmol/L。诊断：乳酸性酸中毒。予5%碳酸氢钠300 ml快速静滴，入院后第1小时予706 代血浆500 ml扩容，此后2小时内0.9%生理盐水各600 ml补液，同时予多巴胺10 μg/min* kg静脉推注。血压升至96/43 mmHg之后减慢补液速度，至入院12小时共补液2 500 ml，尿量 1 500 ml。复查pH 7.30、血乳酸1.9 mmol/L，血压120/75 mmHg，心率94次/分。患者嗜 睡，间断躁动，不能正确回答问题，继续予以补液、利尿、小剂量胰岛素泵入。第3日病情 明显好转，意识清楚，血压、心率正常，第8日出院。
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例3：女，66岁。患者糖尿病史10年，脑梗死病史3年。因1次服优降糖200片，降糖灵100片 ，27小时后于1998年6月24日入院。入院后查体：昏迷、血压110/60 mmHg，心率105次/分， 血 糖50 mg/dl，予洗胃，静推25%葡萄糖100 ml，10%葡萄糖静滴，复查血糖升至262 mg/dl， 患者仍昏迷。进一步检查，pH：6.88、Po2105.6 mmHg(吸氧下)、Pco210 mmHg，血乳 酸13.4 mmol/L。诊断为乳酸性酸中毒、呼吸性磷中毒、低血糖症。予5%碳酸氢钠200 ml快速静滴，pH升至7.11后，予5%葡萄糖盐水每小时150 ml静滴。15小时后复查，pH7.4 37、血乳酸1.8 mmol/L。患者仍昏迷，维持支持治疗，第2天患者呼之能应，随后意识逐 渐好转，第5日意识完全恢复，其间血压、心率正常，两周后出院。
2 讨论
华西医科大学实验观察证明：每日双胍类药物的用量与血乳酸浓度呈正相关，服用相同剂量 双胍类药物，单纯糖尿病患者与有合并症的糖尿病患者发生LA的机会有明显差异。本报告例 1、例2为每日服药剂量偏大，例3为超大剂量的双胍类药物中毒所致LA。
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LA危重指标为乳酸>9 mmol/L，病死率高达80%。我们救治的3例LAB型病人乳酸值远远超过 危重指标，救治成功的关键可能在于：①尽早的明确诊断；②适量的碱性药物的使用；③快速纠正循环衰竭。
当糖尿病患者出现意识障碍、严重酸中毒，又在服用双胍类降糖药，要想要到检测血乳酸浓 度。确诊LA后，如果pH低于7.0须快速予碱性药物，中和pH至7.1左右，使机体各种酶的活 性恢复，之后，不再给予碱性药物，但需同时纠正循环衰竭。我们注意到本组患者的循环衰 竭 是因酸中毒引起血液分配异常以及心肌抑制所致，因此纠正酸中毒和扩容治疗效果满意。
LA对患者的神经、循环、呼吸、消化系统均有影响，并出现相应症状。在救治3例LA病人中 ，我们特别注意到LA对神经系统的影响，在3例病人中神经系统症状出现最早，而在恢复期 消失最晚。本组第3例同时伴有低血糖症，因此精神症状更明显，恢复较慢。作者解释为 脑组织的能量代谢几乎完全由葡萄糖分解完成，而一旦启动糖酵解产生乳酸的方式，脑组织 所需ATP明显减少，出现神经系统症状，循环纠正后经利尿血乳酸很快排出体外，而乳酸不 易越过血脑屏障，故神经系统症状消失最晚。[收稿：2000-03-22], 百拇医药