导管射频消融治疗阵发性心房颤动26例初步结果
商丽华 胡大一 杨新春 张建军 郭成军 李宜富 秦绪光 吴阳
摘 要 目的 探讨导管射频消融治疗局灶性心房颤动的有效性和安全性。方法 自1998年5月至1999年11月，对26例药物治疗无效或有严重副作用的阵发性心房颤动患者进行导管射频消融治疗。在心内超声指导下标测左、右上肺静脉，以确定房性早搏的起源处。若房性早搏起源处不在左或右上肺静脉，则依次分别标测左或右下肺静脉和左、右心房的其它部位。确定房性早搏的消融靶点后，在心房颤动或有房性早搏时发放射频电流消融。消融终点是心房颤动终止或房性早搏显著减少，并且心房颤动不能被诱发。结果 房性早搏起源处大部分在左或右上肺静脉内(71.4%)，其余的位于左、右心房的其它部位。术后随访1～18个月。26例中12例(46.2%)经消融成功，4例(15.4%)有效，8例(30.8%)失败。消融过程中，有19例(73.1%)患者发生轻重不等的并发症。严重并发症包括1例发生迷走反射引起的心脏骤停及1例急性心包填塞和脑栓塞。这2例患者经紧急治疗后均存活，但发生脑栓塞的患者偏瘫尚未恢复。结论 初步结果表明射频消融治疗局灶性心房颤动是可行的，对大部分患者是有效的。但这项技术尚不成熟，并发症较多，目前不宜推广，要严格掌握适应证。
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关键词：局灶性房颤；导管消融；射频电流
经导管射频消融治疗心房颤动(房颤)是目前医学关注的热点之一。1994年Haissaguerre[1]等报道了用单点消融治疗起源于心房特殊部位的阵发性房颤，取得了较为满意的结果。近几年，在实践中人们逐渐认识到这种阵发性房颤，常常由起源于肺静脉和心房的一些特殊组织的房性早搏(房早)所诱发，也有人称之为局灶性房颤。导管射频消融这些房早的起源，可以达到根治房颤的结果。本文报道我院自1998年5月采用导管射频消融治疗由起源于心房特殊部位房早所诱发的26例阵发性房颤的初步结果。
窦性搏动时，右上肺静脉导联可见远场电位(far field)在前，尖峰电位(spike)在后；房性早搏(PAC)时，尖峰电位在前，远场电位在后，并诱发了心房颤动。Ⅰ、aVF、V1为体表导联；Halo19-20～Halo1-2为右心房不同部位的电图；CS3-4～CS1-2为冠状静脉窦内电图；RSPV3-4～RSPV1-2为右上肺静脉电图
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图1 房性早搏诱发(局灶触发)心房颤动
资料和方法
病例资料 自1998年5月至1999年11月，26例阵发性房颤患者因抗心律失常药疗效不佳或严重毒副作用，或不愿服用抗心律失常药，在我院住院接受射频消融治疗。其中男性20例，女性6例，年龄18～76岁，平均(48±14)岁，房颤病程0.5年至30年，平均(6.0±5.5)年。4例伴有高血压病，1例为甲状腺功能亢进治愈后3年，1例患有苯中毒。曾服用普罗帕酮、胺碘酮、莫雷西嗪等药物治疗。超声心动图检查无异常。所有患者的房早、房颤均经体表心电图或动态心电图证实。
电生理检查方法 术前停用抗心律失常药5个半衰期以上，经食管超声心动图证实心房无血栓，口服阿司匹林150 mg，每日1次共2周。皮下注射速避凝(一种低分子肝素制品)0.4 ml，每日2次。年轻患者，房颤病程短或持续时间短者使用3天；高龄患者，房颤持续长于24 h者使用7天。术前12 h停用抗凝药。局部麻醉下常规穿刺锁骨下静脉及左、右股静脉，分别放置冠状静脉窦(10极或20极标测电极，Diag公司)、希氏束或右心房(20极Halo标测电极，Ibi公司)电极导管。心腔内超声指导下穿刺房间隔，静脉首次给予肝素5000～10000 u，每隔1 h补充1000 u。将消融导管(EPT公司，温控大头导管)分别放入右上肺静脉及左上肺静脉。静息状态下观察房早规律，如无房早或房早极少，以周长200 ms S1S1起搏高位右房，或静脉点滴2‰异丙肾上腺素将心率提高30%，或使用静脉推注三磷酸腺苷(ATP)20 mg诱发房早、房颤。观察房早时希氏束、Halo电极、冠状窦口近端、远端心房激动的顺序及相互关系。分别起搏高位右房于左、右肺静脉内的标测电极导管观察心房内激动顺序与房早时是否相同，比较房早时左、右心房激动电位的提前程度，确定房早的数目种类与起源部位。若确定房早的起源部位位于肺静脉内，放入6 F猪尾造影导管(Cordis公司产品)于同侧肺动脉，以碘必乐30 ml作选择性同侧肺动脉造影，电影记录至该侧肺静脉充分显影，显示肺静脉分支的分布情况。在心内超声指导下，于肺静脉上、下、左、右及不同分支进行仔细标测，找出房早时与体表心电图P波起始相比最为提前的尖峰电位(spike potential)为消融靶点，如果体表心电图因P′波落在T波上(P′on T)现象不易区分P波起始点，可选择心内电图某一相对固定点作为参照。
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图中左侧第1个搏动为窦性，第2个搏动之后为心房颤动发作。在左上肺静脉局部可见平均间期为130 ms的快速而相对规则的电活动，其频率明显快于左、右心房的激动波。该处电活动驱动左、右心房的电活动。Ⅱ、aVF、V1为体表心电图。Halo19-20～Halo1-2为右心房电图；CS3-4～CS1-2为冠状静脉窦电图；LSPV5-6为左上肺静脉电图。A=远场电位；B=肺静脉电位。图中数字的单位为ms
图2 局灶驱动诱发心房颤动
心房颤动时左房电图呈相对规则的“扑动”，右房电图为紊乱无序的“颤动”。Ⅰ、aVF、V1为体表心电图；HIS1-2～HIS3-4为希氏束电图；Halo17-18～Halo1-2为右心房电图；CS8～CS2为冠状静脉窦电图。图中数字的单位为ms
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图3 左房心房扑动右房心房颤动并存
射频消融 在心房电位或左、右肺静脉尖峰电位最提前处消融。设温度为60℃，心房内放电时输出功率30 W，肺静脉内放电时输出功率20 W，窦性心律下或房颤时放电，30～60 s如无效停止放电，如有效放电90～120 s。消融终点：房早消失，房颤终止或房早显著减少，静脉点滴异丙肾上腺素和300次/min快速刺激心房不能诱发房颤。记录所有患者术中、术后所出现的任何主观或客观的不良反应及并发症的情况。
随访 射频消融术后停用所有抗心律失常药物，观察患者的临床症状、常规心电图及动态心电图情况。按下列分类判断治疗结果①成功：术后不用抗心律失常药，无房颤发生；②有效：术后有房颤发生，但发作次数明显减少，症状减轻或口服毒副作用小的抗心律失常药(如莫雷西嗪或普罗帕酮)可控制房颤；③失败：术后仍有房颤频繁发作且药物不能控制。
结 果
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1.心房颤动发作特点 (1)局灶触发：10例房颤由房早诱发。局部电图窦性心律时，心房远场电位在前，尖峰电位在后；房早时，尖峰电位在前，心房远场电位在后，并引起房颤发生(图1)；(2)局灶驱动：6例提前激动的局部组织显示为快速而相对规则的激动，其平均周长显著短于左心房及右心房激动的周长(图2)；(3)其它：6例术中未能诱发房颤，仅诱发出房早，另4例患者刺激诱发的房颤难以终止，用药物或电转复房颤后，未再诱发房颤，仅对房早进行标测。
2.心房颤动维持特点 术中11例患者房颤发作持续时间>30 min以上，其房颤维持特点有(1)主导转子(leading rotor)作用：9例右房为“扑动”样相对规则的激动，左房呈颤动样紊乱激动。2例左房为相对规则的“扑动”，右房为“颤动”(图3)；(2)房扑的作用：7例可见房颤转为房扑，房扑又转为房颤；(3)高速电传导通道的作用：在房颤持续中，4例可见左房紊乱的电冲动沿前间隔部(Bachman束)传至右房，先引起局部电激动紊乱，以后引起或不引起整个右心房电激动的紊乱。6例可见左房紊乱的电激动沿冠状静脉窦传至右心房，先引起局部电激动紊乱，以后引起或不引起整个右心房电激动的紊乱(图4)。
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心房颤动时右房“扑动”，左房“颤动”，左房紊乱的电活动经冠状静脉窦传至低位右房，引起局部电活动紊乱，箭头处显示低位右房开始出现电活动的紊乱。图中数字的单位为ms，导联标记与图1相同
图4 左右心房间的高速传导通道联接
3.房性早搏起源点的分布情况 在26例患者术中共观察到房早来源42处。左心房房早32处，其中右上肺静脉11处、右下肺静脉5处、左上肺静脉13处、左下肺静脉2处、二尖瓣环前部1处；右心房房早10处，其中界嵴上部2处、界嵴中部1处、界嵴下部1处、冠状静脉窦口2处、右房间隔部4处。
4.消融的反应与结果 来自右心房的房早平均较体表心电图P’波提前(62±12) ms；来自左心房的房早平均较体表心电图P波提前(98±18) ms。放电时平均温度56℃，平均能量15 W，平均放电时间210 s。9例房早完全消失，13例房早显著减少。22例消融后静脉点滴异丙肾上腺素或快速心房刺激均不能诱发房颤，4例消融后仍有房颤存在。26例患者随访时间为1～18个月。成功14例，有效4例，失败8例。成功+有效共占69%。
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5.术中、术后不良事件及并发症情况 心内超声导引下发现肺静脉内膜断裂伴管腔轻度狭窄1例。术中见右心房血栓4例，局限性心包积液2例。消融肺静脉引起刺激性咳嗽2例。消融肺静脉出现不能忍受的疼痛4例。消融肺静脉引起迷走反射，心率减慢，血压下降3例。迷走反射引起心脏骤停伴抽搐1例。气泡通过房间隔穿刺鞘进入左房引起患者胸闷伴ST段一过性抬高1例。心腔内电转复引起急性心包填塞1例，该患者同时发生血栓栓塞致肢体偏瘫。
讨 论
房颤的发生机制较为复杂，局灶性房早可触发房颤已得到公认[2]。局灶驱动源驱动心房活动也已受到关注[3]。在本组患者中，我们观察到在部分患者局灶触发及局灶驱动的存在，这些激动点最常分布在左、右肺静脉。消融这些局灶触发点或局灶驱动点，对部分患者可以达到治愈或控制房颤。
房颤消融中的主要技术难点一是患者在术中因神经体液因素影响房早的发生，使得标测较为困难，手术时间大大延长，有时很少出现，二是有的患者，房颤一旦发作很难终止。从另一方面说，房颤消融的终点不十分明确，有的患者存在多个起源部位的房早，较难确定房早与房颤的关系，如将房早全部消融，一是难度大，二是可能增加并发症。遗留有房早对消融后房颤复发的影响尚不清楚。再者，阵发性房颤发作本身呈阵发性，临床诱发有一定难度，消融术后不能诱发尚不能肯定房颤消融结果，有待于随访结果证实。房早除常见的好发部位外，其他解剖结构也可能参与了房颤的诱发与维持，如上腔静脉和韧带等[4]。位于左心耳背部起源于冠状静脉窦上至左上肺静脉的Marshall韧带是胚胎发育期左房静脉的退化产物，其周围神经末梢富含酪氨酸氢化酶。因此Marshall韧带与交感神经兴奋性房颤的发生有关。Olgin等报道了不典型房扑心房内大折返环经过位于冠状静脉窦内的重要峡部[5]。他们在冠状窦内标测到两种电位，高振幅尖锐的冠状静脉内的局部电位和低振幅圆顿的心房远场电位，并观察到其激动顺序为从冠状窦口沿冠状静脉至左房侧壁，再沿左房侧壁传回至冠状窦口。Olgin认为，位于冠状窦内的峡部参与了房性心律失常的发生。上述解剖结构的存在究竟与房颤的发生有无关系及有怎样的关系，目前还不十分清楚，但毕竟为消融治疗房颤拓宽了思路。
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射频消融治疗房颤除因房颤机制的复杂、难度较大外，操作技术本身，心脏解剖情况以及基础疾病等因素，均致使对房颤的射频消融较其它心律失常更为困难并有风险。术中6例患者出现并发症，2例发生较严重的并发症。1例因迷走神经反射引起了心脏骤停伴抽搐，虽经静脉推注阿托品使病情缓解，但影响了其后的消融。1例因术中房颤持续时间较长而采用心内电转复治疗，在仅采用能量5 J的情况下，出现了严重的急性心包填塞。由于该患者未经外科干预，故不清楚心肌破裂是直流电对房壁的爆破损伤还是其它导管在心脏强震动时穿出房壁。这例患者在电击的同时还发生了血栓栓塞致使肢体偏瘫。肺静脉狭窄是射频消融治疗房颤的另一严重并发症[6]，国外有报道局部肺静脉狭窄发生率可达40%以上[7]，本组患者消融中未发现肺静脉狭窄发生，可能与我们严格控制肺静脉内射频消融输出功率不大于20 W有关。目前射频消融治疗阵发性房颤的技术尚不成熟，风险较大。因此严格选择合适的患者是十分重要的。目前考虑可选择的患者为无基础心脏病，年龄不要大于70岁，左、右心房不要过大，口服抗心律失常药无效而又愿意尝试射频消融治疗者。
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作者单位：商丽华(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
胡大一(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
杨新春(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
张建军(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
郭成军(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
李宜富(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
秦绪光(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
吴阳(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
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参考文献
1，Haissaguerre M,Marcus FI,Fisher B,et al.Radiofrequency catheter ablation in unusual mechanisms of atrial fibrillation:report of three cases.J Cardiovasc Electrophysiol,1994,5∶743.
2，Haissaguerre M,Jais P,Shah DC,et al.Spontaneous initiation of atrial firillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins.N Eng1 J Med,1998,339∶659.
3，郭成军，胡大一，商丽华，等.心腔内超声辅助射频精练消融术治疗心房颤动.中国医药导刊，1999，1∶12-17.
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4，Doshi RN,Wu TJ,Yashima M,et al.Ralation between ligament of Marshall and advenergic atial tachyarrhythmia.Circulation,1999,100∶876-883.
5，Olgin JE,Jayachandran JV,Engesstein E,et al.Atrial macroreentry involving the myocardium of the coronary sinus:a unique mechanism for atypical flutter.J Cardiovasc Electrophysiol，1998,9∶1094-1099.
6，Jais P,Shah D,Haissaguerre M,et al.Pulmonary vein patency after radiofrequency ablation.PACE,1999,22∶153.
7，Yu WC,Hsu TL,Cheng HC,et al.Focal stenosis of pulmonary vein after application of radiofrequency energy in patients with paroxysmal atrial fibrillation.PACE,1999,22∶712., 百拇医药
摘 要 目的 探讨导管射频消融治疗局灶性心房颤动的有效性和安全性。方法 自1998年5月至1999年11月，对26例药物治疗无效或有严重副作用的阵发性心房颤动患者进行导管射频消融治疗。在心内超声指导下标测左、右上肺静脉，以确定房性早搏的起源处。若房性早搏起源处不在左或右上肺静脉，则依次分别标测左或右下肺静脉和左、右心房的其它部位。确定房性早搏的消融靶点后，在心房颤动或有房性早搏时发放射频电流消融。消融终点是心房颤动终止或房性早搏显著减少，并且心房颤动不能被诱发。结果 房性早搏起源处大部分在左或右上肺静脉内(71.4%)，其余的位于左、右心房的其它部位。术后随访1～18个月。26例中12例(46.2%)经消融成功，4例(15.4%)有效，8例(30.8%)失败。消融过程中，有19例(73.1%)患者发生轻重不等的并发症。严重并发症包括1例发生迷走反射引起的心脏骤停及1例急性心包填塞和脑栓塞。这2例患者经紧急治疗后均存活，但发生脑栓塞的患者偏瘫尚未恢复。结论 初步结果表明射频消融治疗局灶性心房颤动是可行的，对大部分患者是有效的。但这项技术尚不成熟，并发症较多，目前不宜推广，要严格掌握适应证。
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关键词：局灶性房颤；导管消融；射频电流
经导管射频消融治疗心房颤动(房颤)是目前医学关注的热点之一。1994年Haissaguerre[1]等报道了用单点消融治疗起源于心房特殊部位的阵发性房颤，取得了较为满意的结果。近几年，在实践中人们逐渐认识到这种阵发性房颤，常常由起源于肺静脉和心房的一些特殊组织的房性早搏(房早)所诱发，也有人称之为局灶性房颤。导管射频消融这些房早的起源，可以达到根治房颤的结果。本文报道我院自1998年5月采用导管射频消融治疗由起源于心房特殊部位房早所诱发的26例阵发性房颤的初步结果。
窦性搏动时，右上肺静脉导联可见远场电位(far field)在前，尖峰电位(spike)在后；房性早搏(PAC)时，尖峰电位在前，远场电位在后，并诱发了心房颤动。Ⅰ、aVF、V1为体表导联；Halo19-20～Halo1-2为右心房不同部位的电图；CS3-4～CS1-2为冠状静脉窦内电图；RSPV3-4～RSPV1-2为右上肺静脉电图
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图1 房性早搏诱发(局灶触发)心房颤动
资料和方法
病例资料 自1998年5月至1999年11月，26例阵发性房颤患者因抗心律失常药疗效不佳或严重毒副作用，或不愿服用抗心律失常药，在我院住院接受射频消融治疗。其中男性20例，女性6例，年龄18～76岁，平均(48±14)岁，房颤病程0.5年至30年，平均(6.0±5.5)年。4例伴有高血压病，1例为甲状腺功能亢进治愈后3年，1例患有苯中毒。曾服用普罗帕酮、胺碘酮、莫雷西嗪等药物治疗。超声心动图检查无异常。所有患者的房早、房颤均经体表心电图或动态心电图证实。
电生理检查方法 术前停用抗心律失常药5个半衰期以上，经食管超声心动图证实心房无血栓，口服阿司匹林150 mg，每日1次共2周。皮下注射速避凝(一种低分子肝素制品)0.4 ml，每日2次。年轻患者，房颤病程短或持续时间短者使用3天；高龄患者，房颤持续长于24 h者使用7天。术前12 h停用抗凝药。局部麻醉下常规穿刺锁骨下静脉及左、右股静脉，分别放置冠状静脉窦(10极或20极标测电极，Diag公司)、希氏束或右心房(20极Halo标测电极，Ibi公司)电极导管。心腔内超声指导下穿刺房间隔，静脉首次给予肝素5000～10000 u，每隔1 h补充1000 u。将消融导管(EPT公司，温控大头导管)分别放入右上肺静脉及左上肺静脉。静息状态下观察房早规律，如无房早或房早极少，以周长200 ms S1S1起搏高位右房，或静脉点滴2‰异丙肾上腺素将心率提高30%，或使用静脉推注三磷酸腺苷(ATP)20 mg诱发房早、房颤。观察房早时希氏束、Halo电极、冠状窦口近端、远端心房激动的顺序及相互关系。分别起搏高位右房于左、右肺静脉内的标测电极导管观察心房内激动顺序与房早时是否相同，比较房早时左、右心房激动电位的提前程度，确定房早的数目种类与起源部位。若确定房早的起源部位位于肺静脉内，放入6 F猪尾造影导管(Cordis公司产品)于同侧肺动脉，以碘必乐30 ml作选择性同侧肺动脉造影，电影记录至该侧肺静脉充分显影，显示肺静脉分支的分布情况。在心内超声指导下，于肺静脉上、下、左、右及不同分支进行仔细标测，找出房早时与体表心电图P波起始相比最为提前的尖峰电位(spike potential)为消融靶点，如果体表心电图因P′波落在T波上(P′on T)现象不易区分P波起始点，可选择心内电图某一相对固定点作为参照。
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图中左侧第1个搏动为窦性，第2个搏动之后为心房颤动发作。在左上肺静脉局部可见平均间期为130 ms的快速而相对规则的电活动，其频率明显快于左、右心房的激动波。该处电活动驱动左、右心房的电活动。Ⅱ、aVF、V1为体表心电图。Halo19-20～Halo1-2为右心房电图；CS3-4～CS1-2为冠状静脉窦电图；LSPV5-6为左上肺静脉电图。A=远场电位；B=肺静脉电位。图中数字的单位为ms
图2 局灶驱动诱发心房颤动
心房颤动时左房电图呈相对规则的“扑动”，右房电图为紊乱无序的“颤动”。Ⅰ、aVF、V1为体表心电图；HIS1-2～HIS3-4为希氏束电图；Halo17-18～Halo1-2为右心房电图；CS8～CS2为冠状静脉窦电图。图中数字的单位为ms
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图3 左房心房扑动右房心房颤动并存
射频消融 在心房电位或左、右肺静脉尖峰电位最提前处消融。设温度为60℃，心房内放电时输出功率30 W，肺静脉内放电时输出功率20 W，窦性心律下或房颤时放电，30～60 s如无效停止放电，如有效放电90～120 s。消融终点：房早消失，房颤终止或房早显著减少，静脉点滴异丙肾上腺素和300次/min快速刺激心房不能诱发房颤。记录所有患者术中、术后所出现的任何主观或客观的不良反应及并发症的情况。
随访 射频消融术后停用所有抗心律失常药物，观察患者的临床症状、常规心电图及动态心电图情况。按下列分类判断治疗结果①成功：术后不用抗心律失常药，无房颤发生；②有效：术后有房颤发生，但发作次数明显减少，症状减轻或口服毒副作用小的抗心律失常药(如莫雷西嗪或普罗帕酮)可控制房颤；③失败：术后仍有房颤频繁发作且药物不能控制。
结 果
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1.心房颤动发作特点 (1)局灶触发：10例房颤由房早诱发。局部电图窦性心律时，心房远场电位在前，尖峰电位在后；房早时，尖峰电位在前，心房远场电位在后，并引起房颤发生(图1)；(2)局灶驱动：6例提前激动的局部组织显示为快速而相对规则的激动，其平均周长显著短于左心房及右心房激动的周长(图2)；(3)其它：6例术中未能诱发房颤，仅诱发出房早，另4例患者刺激诱发的房颤难以终止，用药物或电转复房颤后，未再诱发房颤，仅对房早进行标测。
2.心房颤动维持特点 术中11例患者房颤发作持续时间>30 min以上，其房颤维持特点有(1)主导转子(leading rotor)作用：9例右房为“扑动”样相对规则的激动，左房呈颤动样紊乱激动。2例左房为相对规则的“扑动”，右房为“颤动”(图3)；(2)房扑的作用：7例可见房颤转为房扑，房扑又转为房颤；(3)高速电传导通道的作用：在房颤持续中，4例可见左房紊乱的电冲动沿前间隔部(Bachman束)传至右房，先引起局部电激动紊乱，以后引起或不引起整个右心房电激动的紊乱。6例可见左房紊乱的电激动沿冠状静脉窦传至右心房，先引起局部电激动紊乱，以后引起或不引起整个右心房电激动的紊乱(图4)。
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心房颤动时右房“扑动”，左房“颤动”，左房紊乱的电活动经冠状静脉窦传至低位右房，引起局部电活动紊乱，箭头处显示低位右房开始出现电活动的紊乱。图中数字的单位为ms，导联标记与图1相同
图4 左右心房间的高速传导通道联接
3.房性早搏起源点的分布情况 在26例患者术中共观察到房早来源42处。左心房房早32处，其中右上肺静脉11处、右下肺静脉5处、左上肺静脉13处、左下肺静脉2处、二尖瓣环前部1处；右心房房早10处，其中界嵴上部2处、界嵴中部1处、界嵴下部1处、冠状静脉窦口2处、右房间隔部4处。
4.消融的反应与结果 来自右心房的房早平均较体表心电图P’波提前(62±12) ms；来自左心房的房早平均较体表心电图P波提前(98±18) ms。放电时平均温度56℃，平均能量15 W，平均放电时间210 s。9例房早完全消失，13例房早显著减少。22例消融后静脉点滴异丙肾上腺素或快速心房刺激均不能诱发房颤，4例消融后仍有房颤存在。26例患者随访时间为1～18个月。成功14例，有效4例，失败8例。成功+有效共占69%。
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5.术中、术后不良事件及并发症情况 心内超声导引下发现肺静脉内膜断裂伴管腔轻度狭窄1例。术中见右心房血栓4例，局限性心包积液2例。消融肺静脉引起刺激性咳嗽2例。消融肺静脉出现不能忍受的疼痛4例。消融肺静脉引起迷走反射，心率减慢，血压下降3例。迷走反射引起心脏骤停伴抽搐1例。气泡通过房间隔穿刺鞘进入左房引起患者胸闷伴ST段一过性抬高1例。心腔内电转复引起急性心包填塞1例，该患者同时发生血栓栓塞致肢体偏瘫。
讨 论
房颤的发生机制较为复杂，局灶性房早可触发房颤已得到公认[2]。局灶驱动源驱动心房活动也已受到关注[3]。在本组患者中，我们观察到在部分患者局灶触发及局灶驱动的存在，这些激动点最常分布在左、右肺静脉。消融这些局灶触发点或局灶驱动点，对部分患者可以达到治愈或控制房颤。
房颤消融中的主要技术难点一是患者在术中因神经体液因素影响房早的发生，使得标测较为困难，手术时间大大延长，有时很少出现，二是有的患者，房颤一旦发作很难终止。从另一方面说，房颤消融的终点不十分明确，有的患者存在多个起源部位的房早，较难确定房早与房颤的关系，如将房早全部消融，一是难度大，二是可能增加并发症。遗留有房早对消融后房颤复发的影响尚不清楚。再者，阵发性房颤发作本身呈阵发性，临床诱发有一定难度，消融术后不能诱发尚不能肯定房颤消融结果，有待于随访结果证实。房早除常见的好发部位外，其他解剖结构也可能参与了房颤的诱发与维持，如上腔静脉和韧带等[4]。位于左心耳背部起源于冠状静脉窦上至左上肺静脉的Marshall韧带是胚胎发育期左房静脉的退化产物，其周围神经末梢富含酪氨酸氢化酶。因此Marshall韧带与交感神经兴奋性房颤的发生有关。Olgin等报道了不典型房扑心房内大折返环经过位于冠状静脉窦内的重要峡部[5]。他们在冠状窦内标测到两种电位，高振幅尖锐的冠状静脉内的局部电位和低振幅圆顿的心房远场电位，并观察到其激动顺序为从冠状窦口沿冠状静脉至左房侧壁，再沿左房侧壁传回至冠状窦口。Olgin认为，位于冠状窦内的峡部参与了房性心律失常的发生。上述解剖结构的存在究竟与房颤的发生有无关系及有怎样的关系，目前还不十分清楚，但毕竟为消融治疗房颤拓宽了思路。
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射频消融治疗房颤除因房颤机制的复杂、难度较大外，操作技术本身，心脏解剖情况以及基础疾病等因素，均致使对房颤的射频消融较其它心律失常更为困难并有风险。术中6例患者出现并发症，2例发生较严重的并发症。1例因迷走神经反射引起了心脏骤停伴抽搐，虽经静脉推注阿托品使病情缓解，但影响了其后的消融。1例因术中房颤持续时间较长而采用心内电转复治疗，在仅采用能量5 J的情况下，出现了严重的急性心包填塞。由于该患者未经外科干预，故不清楚心肌破裂是直流电对房壁的爆破损伤还是其它导管在心脏强震动时穿出房壁。这例患者在电击的同时还发生了血栓栓塞致使肢体偏瘫。肺静脉狭窄是射频消融治疗房颤的另一严重并发症[6]，国外有报道局部肺静脉狭窄发生率可达40%以上[7]，本组患者消融中未发现肺静脉狭窄发生，可能与我们严格控制肺静脉内射频消融输出功率不大于20 W有关。目前射频消融治疗阵发性房颤的技术尚不成熟，风险较大。因此严格选择合适的患者是十分重要的。目前考虑可选择的患者为无基础心脏病，年龄不要大于70岁，左、右心房不要过大，口服抗心律失常药无效而又愿意尝试射频消融治疗者。
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作者单位：商丽华(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
胡大一(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
杨新春(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
张建军(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
郭成军(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
李宜富(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
秦绪光(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
吴阳(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心 100020)
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参考文献
1，Haissaguerre M,Marcus FI,Fisher B,et al.Radiofrequency catheter ablation in unusual mechanisms of atrial fibrillation:report of three cases.J Cardiovasc Electrophysiol,1994,5∶743.
2，Haissaguerre M,Jais P,Shah DC,et al.Spontaneous initiation of atrial firillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins.N Eng1 J Med,1998,339∶659.
3，郭成军，胡大一，商丽华，等.心腔内超声辅助射频精练消融术治疗心房颤动.中国医药导刊，1999，1∶12-17.
, http://www.100md.com
4，Doshi RN,Wu TJ,Yashima M,et al.Ralation between ligament of Marshall and advenergic atial tachyarrhythmia.Circulation,1999,100∶876-883.
5，Olgin JE,Jayachandran JV,Engesstein E,et al.Atrial macroreentry involving the myocardium of the coronary sinus:a unique mechanism for atypical flutter.J Cardiovasc Electrophysiol，1998,9∶1094-1099.
6，Jais P,Shah D,Haissaguerre M,et al.Pulmonary vein patency after radiofrequency ablation.PACE,1999,22∶153.
7，Yu WC,Hsu TL,Cheng HC,et al.Focal stenosis of pulmonary vein after application of radiofrequency energy in patients with paroxysmal atrial fibrillation.PACE,1999,22∶712., 百拇医药