卒中继发性癫痫119例分析
作者：冯向营 王峰雪
单位：大连大学医学院附属医院神经内科 116021
关键词：
中国综合临床001224 1995～1999年我们收集住院卒中患者1 386例，其中继发癫痫119例，占8.7%。根据各类卒中病灶部位、类型与继发癫痫类型的关系、发生的时间进行系统分析，以改善治疗及评估预后。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组继发癫痫患者男73例，女46例；年龄14～88岁，平均(65±9)岁。全部确诊患者均经颅脑CT或MRI检查，各种类型卒中继发癫痫的发病率：脑出血为10.18%(38/373)，脑栓塞为8.08%(59/670)，脑血栓形成为5.44%(16/294)，蛛网膜下腔出血(SAH)为12.24%(6/49)。
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1.2 卒中病灶部位、癫痫类型、癫痫发作时间、癫痫发作频率 结果分别见表1～4。
表1 合并癫痫的各类卒中病灶部位 病灶部位
额叶
颞叶
顶叶
额颞顶
额颞叶
额顶叶
顶枕叶
颞顶叶
基底节
内囊
, 百拇医药
丘脑
小脑
桥脑
合计
(病灶)
脑出血
3
9
14
0
1
2
3
4
, 百拇医药
17
1
6
1
0
61
脑栓塞
5
1
9
1
6
5
8
, 百拇医药
4
27
5
4
0
3
78
脑血栓
4
1
6
0
0
0
, http://www.100md.com
0
0
0
0
0
0
0
11
合 计
12
11
29
1
7
, http://www.100md.com
7
11
8
44
6
10
1
3
150
表2 各类卒中继发癫痫的类型(例)
GTCS
单纯部
分性
, 百拇医药
GTCS持续
状态
混合性
复杂
部分性
失神性
合计
脑出血
14
11
11
0
1
, http://www.100md.com 1
38
脑栓塞
27
22
7
3
0
0
59
脑血栓
3
8
2
, http://www.100md.com
1
1
1
16
SAH
4
2
0
0
0
0
6
合计
48
, 百拇医药
43
20
4
2
2
119
表3 卒中继发癫痫时间(例)
同时
≤1日
<1周
～2周
～3月
～1年
, 百拇医药
>1年
合计
脑出血
15
5
4
1
1
4
8
38
脑栓塞
29
6
, 百拇医药
10
1
5
2
6
59
脑血栓
3
0
0
3
1
3
6
, http://www.100md.com
16
SAH
3
1
1
0
0
0
1
6
合计
50
12
15
, 百拇医药
5
7
9
21
119
表4 癫痫发作频率(例)
1次
2次
>3次
GTCS
持续状态
单纯部分性发
作持续状态
, 百拇医药
合计
脑出血
7
8
11
11
1
38
脑栓塞
12
16
27
4
0
, 百拇医药
59
脑血栓
1
4
7
2
2
16
SAH
2
3
1
0
0
, 百拇医药
6
合计
22
31
46
17
3
119
1.3 并发症与转归 在卒中继发性癫痫119例，中有严重并发症者46例(38.66%)，其中肺内感染30例(65.22%)，脑疝8例(17.3%)，上消道出血6例(13.04%)，心肌梗死2例(4.35%)。死亡18例，病死率为15.13%。死亡原因：脑疝8例、肺内感染8例、呼吸衰竭2例。2 讨论
卒中继发癫痫与病灶部位密切相关。病变累及脑叶、多脑叶，最容易导致癫痫。本组病灶位于脑叶86处，占57.33%，与文献相符，其次基底节区60处，占40%，此部位亦是卒中好发区。卒中继发癫痫可以发生于卒中任何时期，有的为首发或主要症状。本组患者各种类型卒中与癫痫同时发病者50例，占42%(50/119)，而缺血性卒中于2周内早期发病者52例，占同期发作者63.41%(52/82)，其中脑栓塞为46例，占56%(46/82)。脑栓塞早期继发癫痫发病率高，可能由于栓子阻塞动脉后，迅速造成弥漫性血管痉挛，严重者可出现大面积梗死病灶，使局部脑缺血缺氧所致。卒中继发癫痫绝大多数的类型为全面强直阵挛性发作(GTCS)或单纯部分性发作，失神性发作和复杂部分性发作少见。本组脑栓塞继发癫痫以GTCS和单纯部分性发作分别为56.25%(27/48)和51.16%(22/43)；出血性卒中多为全面强直阵挛性发作及其持续状态占36.76%(25/68)。卒中继发癫痫病情轻重程度与发作频率和每次发作持续时间有关，本组患者频繁发作(>3次)，占38.66%(46/119)，均显示病情危重。
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卒中继发癫痫发病机理，卒中类型和发作时期不同其发病机理有异[1]。本组出血性卒中继发癫痫，于2周内早期发作者82例，占69%(82/119)，可能血肿直接机械性刺激皮层运动区，并压迫血管引起缺血或出血破入脑室系统，脑干受压，脑脊液循环障碍产生颅内高压，自动调节作用使血管收缩，入颅内血流减少，加重血肿周围缺血，造成局部低氧、低糖、低钙等代谢紊乱，生化刺激神经元而致痫。多数学者认为大脑皮层或皮层下病变更易致痫[2]。皮质(灰质)是神经元胞体密集区，胞体代谢旺盛，对缺血缺氧十分敏感，卒中后其代谢障碍发生快而重，但深部白质对缺血缺氧有耐受性。由于二者有不同的病理生理机制，即灰质的缺氧性去极化有兴奋性神经递质谷氨酸的大量释放，白质则无谷氨酸能突触。动物实验发现中枢神经系统白质中存在着抑制性神经递质γ-氨酪酸和腺苷，并于缺血时释放，后者作用于膜受体能减轻缺氧期的功能障碍[3]。因此，脑叶病灶较深部白质区更易诱发癫痫，缺血性卒中早期继发癫痫，由于动脉阻塞，引起弥漫性脑血管痉挛，严重影响神经元正常生理活动。卒中后脑组织缺氧导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变，出现过度极化引起痫性放电。缺血性卒中急性期随着病情发展，脑缺血缺氧继之出现脑水肿、颅内压升高等机械性刺激，加速癫痫发作。卒中继发癫痫超过2周的晚期发病，是中风囊、胶质增生、瘢痕形成、神经元变性、粘连移位等病理刺激致痫。本组卒中后2周至1年以上者为37例，占31%(37/119)。
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癫痫的防治 卒中继发癫痫早期由于血肿、脑水肿等因素，多数可于卒中后短期内消退，病情容易控制，根据病情给予2周抗痫治疗。对卒中急性期，有明显癫痫倾向的患者，可考虑适当给予1～2周预防性抗痫治疗。对晚期迟发性癫痫患者，应坚持长期抗痫治疗[4]。本组患者早期，严重并发症较多，占38.66%。其中肺内感染占并发症的65.22%(30/46)，病死率高达15.13%。主要死于呼吸衰竭和脑疝，提示对早期并发症的预防尤为重要。
参考文献
1，Paolucci S.Poststroke late scizures and their role in rehabilita-
tion of in patient.Epilepsia,1997,38(2):266
2，张晓琴，任善玲，陈顺仙.卒中后癫痫的临床与机理探讨(附148例报告).中风与神经疾病杂志，1996，13(6)：359
3，张 镛.白质缺血缺氧病理生理进展.国外医学.脑血管疾病分册，1997，5(3)：164
4，Fish DR,Miller DH,Roberts RC,et al.The natural history of late-onset epilepsy secondary to vascular disease.Acta Neurol Scand,1989,80(4):524
2000-09-20, 百拇医药
单位：大连大学医学院附属医院神经内科 116021
关键词：
中国综合临床001224 1995～1999年我们收集住院卒中患者1 386例，其中继发癫痫119例，占8.7%。根据各类卒中病灶部位、类型与继发癫痫类型的关系、发生的时间进行系统分析，以改善治疗及评估预后。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组继发癫痫患者男73例，女46例；年龄14～88岁，平均(65±9)岁。全部确诊患者均经颅脑CT或MRI检查，各种类型卒中继发癫痫的发病率：脑出血为10.18%(38/373)，脑栓塞为8.08%(59/670)，脑血栓形成为5.44%(16/294)，蛛网膜下腔出血(SAH)为12.24%(6/49)。
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1.2 卒中病灶部位、癫痫类型、癫痫发作时间、癫痫发作频率 结果分别见表1～4。
表1 合并癫痫的各类卒中病灶部位 病灶部位
额叶
颞叶
顶叶
额颞顶
额颞叶
额顶叶
顶枕叶
颞顶叶
基底节
内囊
, 百拇医药
丘脑
小脑
桥脑
合计
(病灶)
脑出血
3
9
14
0
1
2
3
4
, 百拇医药
17
1
6
1
0
61
脑栓塞
5
1
9
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6
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8
, 百拇医药
4
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脑血栓
4
1
6
0
0
0
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0
0
0
0
0
0
0
11
合 计
12
11
29
1
7
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7
11
8
44
6
10
1
3
150
表2 各类卒中继发癫痫的类型(例)
GTCS
单纯部
分性
, 百拇医药
GTCS持续
状态
混合性
复杂
部分性
失神性
合计
脑出血
14
11
11
0
1
, http://www.100md.com 1
38
脑栓塞
27
22
7
3
0
0
59
脑血栓
3
8
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1
1
1
16
SAH
4
2
0
0
0
0
6
合计
48
, 百拇医药
43
20
4
2
2
119
表3 卒中继发癫痫时间(例)
同时
≤1日
<1周
～2周
～3月
～1年
, 百拇医药
>1年
合计
脑出血
15
5
4
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4
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脑栓塞
29
6
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10
1
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2
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脑血栓
3
0
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3
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16
SAH
3
1
1
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合计
50
12
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, 百拇医药
5
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119
表4 癫痫发作频率(例)
1次
2次
>3次
GTCS
持续状态
单纯部分性发
作持续状态
, 百拇医药
合计
脑出血
7
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38
脑栓塞
12
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0
, 百拇医药
59
脑血栓
1
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SAH
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6
合计
22
31
46
17
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119
1.3 并发症与转归 在卒中继发性癫痫119例，中有严重并发症者46例(38.66%)，其中肺内感染30例(65.22%)，脑疝8例(17.3%)，上消道出血6例(13.04%)，心肌梗死2例(4.35%)。死亡18例，病死率为15.13%。死亡原因：脑疝8例、肺内感染8例、呼吸衰竭2例。2 讨论
卒中继发癫痫与病灶部位密切相关。病变累及脑叶、多脑叶，最容易导致癫痫。本组病灶位于脑叶86处，占57.33%，与文献相符，其次基底节区60处，占40%，此部位亦是卒中好发区。卒中继发癫痫可以发生于卒中任何时期，有的为首发或主要症状。本组患者各种类型卒中与癫痫同时发病者50例，占42%(50/119)，而缺血性卒中于2周内早期发病者52例，占同期发作者63.41%(52/82)，其中脑栓塞为46例，占56%(46/82)。脑栓塞早期继发癫痫发病率高，可能由于栓子阻塞动脉后，迅速造成弥漫性血管痉挛，严重者可出现大面积梗死病灶，使局部脑缺血缺氧所致。卒中继发癫痫绝大多数的类型为全面强直阵挛性发作(GTCS)或单纯部分性发作，失神性发作和复杂部分性发作少见。本组脑栓塞继发癫痫以GTCS和单纯部分性发作分别为56.25%(27/48)和51.16%(22/43)；出血性卒中多为全面强直阵挛性发作及其持续状态占36.76%(25/68)。卒中继发癫痫病情轻重程度与发作频率和每次发作持续时间有关，本组患者频繁发作(>3次)，占38.66%(46/119)，均显示病情危重。
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卒中继发癫痫发病机理，卒中类型和发作时期不同其发病机理有异[1]。本组出血性卒中继发癫痫，于2周内早期发作者82例，占69%(82/119)，可能血肿直接机械性刺激皮层运动区，并压迫血管引起缺血或出血破入脑室系统，脑干受压，脑脊液循环障碍产生颅内高压，自动调节作用使血管收缩，入颅内血流减少，加重血肿周围缺血，造成局部低氧、低糖、低钙等代谢紊乱，生化刺激神经元而致痫。多数学者认为大脑皮层或皮层下病变更易致痫[2]。皮质(灰质)是神经元胞体密集区，胞体代谢旺盛，对缺血缺氧十分敏感，卒中后其代谢障碍发生快而重，但深部白质对缺血缺氧有耐受性。由于二者有不同的病理生理机制，即灰质的缺氧性去极化有兴奋性神经递质谷氨酸的大量释放，白质则无谷氨酸能突触。动物实验发现中枢神经系统白质中存在着抑制性神经递质γ-氨酪酸和腺苷，并于缺血时释放，后者作用于膜受体能减轻缺氧期的功能障碍[3]。因此，脑叶病灶较深部白质区更易诱发癫痫，缺血性卒中早期继发癫痫，由于动脉阻塞，引起弥漫性脑血管痉挛，严重影响神经元正常生理活动。卒中后脑组织缺氧导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变，出现过度极化引起痫性放电。缺血性卒中急性期随着病情发展，脑缺血缺氧继之出现脑水肿、颅内压升高等机械性刺激，加速癫痫发作。卒中继发癫痫超过2周的晚期发病，是中风囊、胶质增生、瘢痕形成、神经元变性、粘连移位等病理刺激致痫。本组卒中后2周至1年以上者为37例，占31%(37/119)。
, http://www.100md.com
癫痫的防治 卒中继发癫痫早期由于血肿、脑水肿等因素，多数可于卒中后短期内消退，病情容易控制，根据病情给予2周抗痫治疗。对卒中急性期，有明显癫痫倾向的患者，可考虑适当给予1～2周预防性抗痫治疗。对晚期迟发性癫痫患者，应坚持长期抗痫治疗[4]。本组患者早期，严重并发症较多，占38.66%。其中肺内感染占并发症的65.22%(30/46)，病死率高达15.13%。主要死于呼吸衰竭和脑疝，提示对早期并发症的预防尤为重要。
参考文献
1，Paolucci S.Poststroke late scizures and their role in rehabilita-
tion of in patient.Epilepsia,1997,38(2):266
2，张晓琴，任善玲，陈顺仙.卒中后癫痫的临床与机理探讨(附148例报告).中风与神经疾病杂志，1996，13(6)：359
3，张 镛.白质缺血缺氧病理生理进展.国外医学.脑血管疾病分册，1997，5(3)：164
4，Fish DR,Miller DH,Roberts RC,et al.The natural history of late-onset epilepsy secondary to vascular disease.Acta Neurol Scand,1989,80(4):524
2000-09-20, 百拇医药