心外因素引发的心房颤动33例临床分析
作者:陈志术 林晓岚
单位:陈志术(江苏省武进市人民医院 213003);林晓岚(浙江省宁波市妇儿医院)
关键词:
中国综合临床001215 心房颤动(简称房颤)在临床上较为常见,多见于器质性心脏病,但也可由非器质性心脏病的一些心外因素或疾病引起。其临床特点为:阵发性、特发性或地一过性发作,可数分钟或数小时,长则持续数周,一旦去除原发病或诱因,房颤亦随之消失。本文分析33例由心外因素疾病引发的房颤,结果报告如下。
1 资料来源
本组搜集1985~1996年几家医院33例由心外因素引发的房颤,其中30例为住院患者,3例为门诊患者;男19例,女14例;年龄27~68岁,平均47.2岁。
, 百拇医药 2 临床分析
2.1 临床判断标准 本组心外因素引发的房颤,均经过常规心电图证实,绝大部分患者作了X线胸片、血常规、电解质、肝功能、肾功能、心肌酶谱、血脂、血糖分析;心电监护、动态心电图、运动试验;部分患者作了CT、超声心动图,血气分析,冠状动脉造影等辅助检查。部分患者进行了长期随访。排除原发性心脏病引发的房颤,并在积极治疗原发病的基础上,加用洋地黄制剂和抗心律失常药物,补充电解质等综合治疗。房颤迅速好转或消失者,并在相当长一段时间内不再出现房颤,均判定为心外因素引发的房颤。
2.2 房颤的心外病因构成 本组原发性疾病为:急性脑血管疾病(如脑梗死、椎基底动脉供血不足,急性迷路炎等)共6例(18.2%);消化系统疾病(反流性食管炎、胆囊炎胆石症,急性胰腺炎及腹部手术)共8例(24.2%);甲状腺功能亢进4例(12.1%);急性一氧化碳中毒2例(6.1%);有机磷农药急性中毒4例(12.1%);急性重症感染(中毒型菌痢,重症伤塞、中毒型肺炎)共3例(9.1%);静脉推注ATP 1例(3.0%);其它(如:急性酒精中毒、精神刺激紧张、恐惧等)共5例(15.2%)。
, 百拇医药
2.3 治疗及预后 本组心外因素引发的房颤在治疗原发病的基础上加用洋地黄制剂和抗心律失常药物等综合治疗。立即显效21例(63.6%),其中12例(36.4%)在改善脑缺血、脑缺氧及解毒,抗感染,补充电解质,手术等综合治疗后,原发病情况好转后3~8天房颤消失不再复发。
3 讨论
关于房颤电生理机制的研究已有数十年历史,人们主要从病理和机制学两个方面提出了很多假说,但至今尚无令人完全信服的理论。一般认为较为肯定的有以下两点:①心房内微折返形成,使冲动在心房内形成环行运动;②心房内异位起搏点自律性增高,使心房反复发放高频率冲动。但这些都与心房肌缺血、缺氧、损伤、纤维化、心房扩大等心脏器质性损害有关。然而,据国内文献报道约3%~11%的房颤反复发作而无器质性心脏病的证据[1]。故心外因素可以引发房颤。本组心外因素引发的心房颤动及发病机理有以下几类。
3.1 急性脑血管疾病发作 本组有6例均在发病的1~3天内出现房颤,而在原发病好转时房颤消失。其机理:主要是急性循环障碍累及丘脑下部及脑干等部位,使交感神经和副交感神经机能紊乱,导致心功能异常,交感神经亢进,心脏异位兴奋性增强,副交感神经亢进,对窦房结抑制作用增强,使次级起搏点兴奋性增强而引发房颤。
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3.2 消化系统疾病的急性发作 本组有8例均在急性期出现房颤。消化系统炎症可通过多种途径损害心脏,其机理包括:①炎症使大量的消化酶进入血液循环直接损伤心肌,使心肌细胞坏死;②某些消化酶的释放可诱发冠状动脉的痉挛,激活凝血系统和损伤血管内皮细胞,促进血栓形成,造成心肌缺血、缺氧;③炎症常并发毒血症、酸中毒、低血压休克等释放心肌抑制因子,致心肌收缩力降低,冠状动脉供血不足;④炎症引起剧痛、胆管高压,剧烈呕吐、食管痉挛及手术中牵拉等均引起强烈迷走神经反射和兴奋而引发房颤。
3.3 急性有机磷农药中毒 农药中毒对心脏的损害比较常见。心脏的损害程度随毒物种类不同而异。主要是抑制了胆碱酯酶的活性和毒物直接对心脏的损害,同时引起交感神经和副交感神经机能的紊乱,抑制窦房结,使异位兴奋性增强而引发房颤。
3.4 急性一氧化碳中毒 本组有2例,对心脏的损害主要是缺氧刺激主动脉体化学感受器,反射性引起交感神经兴奋,使儿茶酚胺分泌增多,使心肌细胞钙内流增加,易产生折返冲动,缺氧严重者可直接损伤心脏血管内皮细胞,造成心肌缺血缺氧而引发房颤等心律失常。
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3.5 酗酒引起急性酒精中毒 急性酒精中毒引发的房颤其因素是多方面的。主要是:①酒精在肝脏中氧化成乙醛,它抑制心肌细胞的Na+-K+-ATP酶泵,使心肌细胞收缩蛋白脱偶联,并影响钙离子的摄取,从而使心肌异位兴奋性增加;②引起血中儿茶酚胺浓度增加,心房动作电位时间缩短;③恶心、呕吐引起迷走神经张力增加,心房不应期缩短;④并发低钾、低镁,增强心房的应激性而引发房颤。
3.6 精神紧张、恐惧等情绪强烈变化 已有流行病学资料表明,心脏的节律紊乱与社会心理应激有关[2]。情绪既受大脑皮层的调节,又与边缘系统、脑干网状结构,自主神经系统以及内分泌有密切的联系,紧张、愤怒、悲伤、焦虑、恐惧等情绪活动变化都会引起人体心理、生理上的变化,特别是心血管系统的变化。Coumel等指出:阵发性房颤可分为两型,一型与迷走神经兴奋有关,多在夜间,白天休息时发作。当心率降低60次/min时即可诱发,活动后心率增速时房颤即止;另一类与交感神经兴奋有关,在劳动、情绪激动时发作,当心率增加90次/min以上时,房颤即发作。由此可见,心外因素引发的房颤与神经精神活动有着极大的相关性。甲亢引发的房颤报道甚多,不一一赘述。
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总之,心外因素引发的房颤机理及因素是多元性的,复合性的,综合性的,不仅在不同的患者发病机理及因素不同。既使在同一个病例的不同时期,其发病的机理也可能不同。只要我们及时找出诱发因素,积极治疗原发病对于心功能良好的快速房颤,可首选钙拮抗剂或β受体阻滞剂,如需要可选用洋地黄制剂(无旁路存在)等药物,必要时进行心理治疗。心外因素引发的房颤,预后一般较好。
参考文献
1,孙瑞龙.加强心房颤动的研究.中国心脏起搏与心电生理杂志,1997,11(3):113
2,朱志先.社会心理因素与心律失常.中国心脏起搏与心电生理杂志,1995,9(3):157
2000-02-11
2000-08-18, http://www.100md.com
单位:陈志术(江苏省武进市人民医院 213003);林晓岚(浙江省宁波市妇儿医院)
关键词:
中国综合临床001215 心房颤动(简称房颤)在临床上较为常见,多见于器质性心脏病,但也可由非器质性心脏病的一些心外因素或疾病引起。其临床特点为:阵发性、特发性或地一过性发作,可数分钟或数小时,长则持续数周,一旦去除原发病或诱因,房颤亦随之消失。本文分析33例由心外因素疾病引发的房颤,结果报告如下。
1 资料来源
本组搜集1985~1996年几家医院33例由心外因素引发的房颤,其中30例为住院患者,3例为门诊患者;男19例,女14例;年龄27~68岁,平均47.2岁。
, 百拇医药 2 临床分析
2.1 临床判断标准 本组心外因素引发的房颤,均经过常规心电图证实,绝大部分患者作了X线胸片、血常规、电解质、肝功能、肾功能、心肌酶谱、血脂、血糖分析;心电监护、动态心电图、运动试验;部分患者作了CT、超声心动图,血气分析,冠状动脉造影等辅助检查。部分患者进行了长期随访。排除原发性心脏病引发的房颤,并在积极治疗原发病的基础上,加用洋地黄制剂和抗心律失常药物,补充电解质等综合治疗。房颤迅速好转或消失者,并在相当长一段时间内不再出现房颤,均判定为心外因素引发的房颤。
2.2 房颤的心外病因构成 本组原发性疾病为:急性脑血管疾病(如脑梗死、椎基底动脉供血不足,急性迷路炎等)共6例(18.2%);消化系统疾病(反流性食管炎、胆囊炎胆石症,急性胰腺炎及腹部手术)共8例(24.2%);甲状腺功能亢进4例(12.1%);急性一氧化碳中毒2例(6.1%);有机磷农药急性中毒4例(12.1%);急性重症感染(中毒型菌痢,重症伤塞、中毒型肺炎)共3例(9.1%);静脉推注ATP 1例(3.0%);其它(如:急性酒精中毒、精神刺激紧张、恐惧等)共5例(15.2%)。
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2.3 治疗及预后 本组心外因素引发的房颤在治疗原发病的基础上加用洋地黄制剂和抗心律失常药物等综合治疗。立即显效21例(63.6%),其中12例(36.4%)在改善脑缺血、脑缺氧及解毒,抗感染,补充电解质,手术等综合治疗后,原发病情况好转后3~8天房颤消失不再复发。
3 讨论
关于房颤电生理机制的研究已有数十年历史,人们主要从病理和机制学两个方面提出了很多假说,但至今尚无令人完全信服的理论。一般认为较为肯定的有以下两点:①心房内微折返形成,使冲动在心房内形成环行运动;②心房内异位起搏点自律性增高,使心房反复发放高频率冲动。但这些都与心房肌缺血、缺氧、损伤、纤维化、心房扩大等心脏器质性损害有关。然而,据国内文献报道约3%~11%的房颤反复发作而无器质性心脏病的证据[1]。故心外因素可以引发房颤。本组心外因素引发的心房颤动及发病机理有以下几类。
3.1 急性脑血管疾病发作 本组有6例均在发病的1~3天内出现房颤,而在原发病好转时房颤消失。其机理:主要是急性循环障碍累及丘脑下部及脑干等部位,使交感神经和副交感神经机能紊乱,导致心功能异常,交感神经亢进,心脏异位兴奋性增强,副交感神经亢进,对窦房结抑制作用增强,使次级起搏点兴奋性增强而引发房颤。
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3.2 消化系统疾病的急性发作 本组有8例均在急性期出现房颤。消化系统炎症可通过多种途径损害心脏,其机理包括:①炎症使大量的消化酶进入血液循环直接损伤心肌,使心肌细胞坏死;②某些消化酶的释放可诱发冠状动脉的痉挛,激活凝血系统和损伤血管内皮细胞,促进血栓形成,造成心肌缺血、缺氧;③炎症常并发毒血症、酸中毒、低血压休克等释放心肌抑制因子,致心肌收缩力降低,冠状动脉供血不足;④炎症引起剧痛、胆管高压,剧烈呕吐、食管痉挛及手术中牵拉等均引起强烈迷走神经反射和兴奋而引发房颤。
3.3 急性有机磷农药中毒 农药中毒对心脏的损害比较常见。心脏的损害程度随毒物种类不同而异。主要是抑制了胆碱酯酶的活性和毒物直接对心脏的损害,同时引起交感神经和副交感神经机能的紊乱,抑制窦房结,使异位兴奋性增强而引发房颤。
3.4 急性一氧化碳中毒 本组有2例,对心脏的损害主要是缺氧刺激主动脉体化学感受器,反射性引起交感神经兴奋,使儿茶酚胺分泌增多,使心肌细胞钙内流增加,易产生折返冲动,缺氧严重者可直接损伤心脏血管内皮细胞,造成心肌缺血缺氧而引发房颤等心律失常。
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3.5 酗酒引起急性酒精中毒 急性酒精中毒引发的房颤其因素是多方面的。主要是:①酒精在肝脏中氧化成乙醛,它抑制心肌细胞的Na+-K+-ATP酶泵,使心肌细胞收缩蛋白脱偶联,并影响钙离子的摄取,从而使心肌异位兴奋性增加;②引起血中儿茶酚胺浓度增加,心房动作电位时间缩短;③恶心、呕吐引起迷走神经张力增加,心房不应期缩短;④并发低钾、低镁,增强心房的应激性而引发房颤。
3.6 精神紧张、恐惧等情绪强烈变化 已有流行病学资料表明,心脏的节律紊乱与社会心理应激有关[2]。情绪既受大脑皮层的调节,又与边缘系统、脑干网状结构,自主神经系统以及内分泌有密切的联系,紧张、愤怒、悲伤、焦虑、恐惧等情绪活动变化都会引起人体心理、生理上的变化,特别是心血管系统的变化。Coumel等指出:阵发性房颤可分为两型,一型与迷走神经兴奋有关,多在夜间,白天休息时发作。当心率降低60次/min时即可诱发,活动后心率增速时房颤即止;另一类与交感神经兴奋有关,在劳动、情绪激动时发作,当心率增加90次/min以上时,房颤即发作。由此可见,心外因素引发的房颤与神经精神活动有着极大的相关性。甲亢引发的房颤报道甚多,不一一赘述。
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总之,心外因素引发的房颤机理及因素是多元性的,复合性的,综合性的,不仅在不同的患者发病机理及因素不同。既使在同一个病例的不同时期,其发病的机理也可能不同。只要我们及时找出诱发因素,积极治疗原发病对于心功能良好的快速房颤,可首选钙拮抗剂或β受体阻滞剂,如需要可选用洋地黄制剂(无旁路存在)等药物,必要时进行心理治疗。心外因素引发的房颤,预后一般较好。
参考文献
1,孙瑞龙.加强心房颤动的研究.中国心脏起搏与心电生理杂志,1997,11(3):113
2,朱志先.社会心理因素与心律失常.中国心脏起搏与心电生理杂志,1995,9(3):157
2000-02-11
2000-08-18, http://www.100md.com