心肌再梗死的临床分析
作者：张敬明 刘英 刘惠亮 张明霞
单位：宁夏自治区中卫县人民医院心内科 751700
关键词：
中国综合临床001213 随着急性心肌梗死(AMI)存活率的提高，发生心肌再梗死者增加，再梗死后并发症多，成为影响AMI住院病死率的重要因素，本文分析其临床特点并探讨改善预后的可能。
1 资料与方法
1.1 一般资料 AMI诊断均符合国际心脏病学会和协会及WHO的缺血性心脏病的命名及诊断标准，心肌再梗死的诊断依据[1]：①既往有心肌梗死病史。②这次又发生心肌梗死的临床主要表现有：心前区不适或胸痛，不明原因的心衰或心源性休克。③异常Q波的改变：较前加深、变宽或新出现；或 QRS波群由 QR、rS变为QS型；或突然消失，出现ST段改变。④ST段改变：进一步抬高或下降；出现 ST-T演变。⑤T波改变：倒置T波进一步加深；或伴随ST段改变，倒置T波变浅甚至转直立。⑥出现新的房室、束支阻滞或频发多源室早或其他室性心律失常等。⑦心肌酶再次升高(为必备条件)。本组AMI病例121例，其中52例发生了心肌再梗死，男42例，女10例；年龄41～90岁，平均61岁；并发高血压病12例，糖尿病19例，高血压与糖尿病12例，无高血压、糖尿病9例。同一部位心肌再梗死7例，不同部位心肌再梗死45例。
, 百拇医药
1.2 观察方法 入院后常规心电监测，观察患者室性心律失常情况，密切注意患者心功能，并根据 Killip分级法，确定心功能分级。入院后第1天做18导联心电图，以后每天做1次12导联心电图，观察其动态变化，入院后每天测心肌酶1次至恢复正常，病程中如有胸痛、心前区不适、心衰等症状加重时，随时做心电图、查心肌酶，观察其动态变化。
2 结果
2.1 心肌再梗死发病率 121例AMI中5年内发生心肌梗死者52例，发病率为42.98%，其中发生在1月～1年以内的37例，占30.58%；发生在1～5年以内的有15例，占12.4%。比较1年以内发生心肌再梗死显著多于其以后发生者(P<0.05)。
2.2 心功能Killip分级 心肌再梗死组心功能Ⅲ级29例(55.77%)，Ⅳ级16例(30.77%)；初发心肌梗死组Ⅲ级21例(30.44%)，Ⅳ级11例(15.94%)，两组比较差异有显著意义(P<0.05)。
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2.3 室性心律失常 心肌再梗死组发生短阵室速21例(40.39%)，室速+室颤12例(23.08%)；初发心肌梗死组发生短阵室速18例(26.09%)，室速+室颤8例(11.59%)。两组比较差异有显著意义 (P<0.05)。
2.4 住院病死率 心肌再梗组死亡16例(30.77%)，初发心肌梗死组死亡9例(13.01%)。两组比较差异有显著意义(P<0.05)。
3 讨论
心肌再梗死尸检证实[2]冠状动脉各大主支粥样硬化(AS)严重狭窄和在此基础上并发血栓是发生心肌再梗死的主要原因之一。本组心肌再梗死患者中，两次心肌梗死部位不同者45例，占心肌再梗死者的86.54%。住院期间死亡16例，其中半年以内死亡12例，占心肌再梗死亡者的75%(12/16)。直接的死亡原因为泵衰竭、室颤，说明心肌再梗死易发生在初次心肌梗死后1年内，以不同部位心肌再梗死多见；发生在半年之内的心肌再梗死住院病死率高，其可能的原因为在初次心肌梗死发病1年内，冠脉AS病变不稳定，易发生其他病变AS冠脉部位的血栓形成发生心肌再梗死。半年内发生心肌再梗死者病死率高的原因可能为：初次心肌梗死后在半年内心功能尚处于代偿改善阶段，心肌电活动处于不稳定状态，心肌再梗死后不仅为梗死面积的扩大，而且由于心肌内出现新老病变共存，病变比较复杂，对心电传导和心脏的顺应性等均产生严重影响，且从心肌再梗死尸检病理证实[2]：心肌再梗死为多支冠脉的严重狭窄，必然严重影响冠脉侧支循环代偿功能作用，在各种诱因作用下，极易发生新的冠脉血栓形成、缺血或心肌坏死范围扩大，影响心电功能的正常传导，而导致心动过速、室性早搏以及心室颤动等严重心律失常。另外心肌再梗死由于心肌新老病变共存，梗死面积扩大和瘢痕愈合等，必然直接影响到心电的传导，引起各种心律失常，从而降低了心肌的舒缩功能和顺应性，使心室的搏出量下降，同时也直接影响到冠状动脉的灌注压，使心肌缺氧进一步加重，造成恶性循环，甚至可导致顽固性心力衰竭，是造成死亡的直接原因。心肌再梗死后面积的扩大，也可以引起心电传导功能障碍，造成室颤阈值下降，易引起心室纤颤而死亡。本组1例初次心肌梗死后1个月出现再梗死，初次梗死部位为下壁加右室，心功能Ⅲ级，频发室早，梗死后心绞痛反复发作，1个月后在睡眠中(3:00)突发心肌前间壁再梗死，心功能转为Ⅳ级，出现持续室速和室颤，经抢救无效死亡。另1例死亡患者，初次心肌梗死为前壁，心功能Ⅱ级，偶发室早，梗死后心绞痛反复发作。4月后因受凉，上呼吸感染后，诱发心肌再梗死，为下壁加右室，心功能为Ⅳ级，频发室早、室颤、经抢救无效死亡。进一步证实梗死面积扩大、心电传导障碍的恶性循环，导致泵衰竭，室速室颤是造成死亡的直接原因。
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本组心肌再梗死患者中，初次心肌梗死后均有不同程度心绞痛反复发作，其可能的原因为冠状动脉粥样硬化严重狭窄，初级梗死后侧支循环代偿功能减退，在劳累、情绪激动等诱因作用下，存活心肌缺血进行性加重，产生缺血叠加效应[3]，导致心肌坏死。本组同一部位心肌再梗死患者的心电图变化中可见：心肌再梗死后的心电图与初次梗死后的心电图比较，其初次梗死心电图中qR型的R波渐变小，部分R波消失呈QS型，而心肌酶再次升高幅度不大。故对疑为心肌再梗死患者，应仔细观察心电图动态变化，并与原心电图比较，同时结合心肌酶学检查，以免漏诊误诊，且警告医生，重视梗死后心绞痛的防治。
心肌再梗死患者冠脉狭窄严重，所以各分支之间的代偿吻合能力也必然会减少，冠脉侧支循环代偿功能减退，加之动脉粥样硬化斑块的不稳定性，易在动脉粥样硬化狭窄基础上并发血栓，是发生心肌再梗死的重要原因之一，故抑制动脉粥样硬化斑块发展，促进斑块消退，预防血栓形成，增加冠脉侧支循环的代偿能力，在防治心肌再梗死中将发挥重要作用。
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为了防止心肌再梗死，应在初次心肌梗死后尽早实施血运重建，如血栓溶解治疗或急症PTCA，对初次心肌梗死后患者，应强调长期使用阿司匹林，β受体阻滞剂、ACEI及硝酸酯类药物，加强急性心肌梗死后患者的Ⅱ级预防。同时戒烟，治疗梗死后心绞痛、糖尿病、高血压、高脂血症。对溶栓及PTCA失败的心梗患者，应尽早实施冠脉搭桥术，改善心肌供血状况，防止心肌再梗死的发生，加强对心肌再梗死泵衰竭及室性心律失常的处理，并对心肌再梗死者及时再溶栓等血运重建，努力提高其存活率并改善其预后。
参考文献
1，徐义枢，陆宗良，寇文，等.早期心肌再梗塞和梗塞延展的临床分析.中国华心血管杂志，1994，22(6)：409
2，吴 遐，陈在嘉.76例心肌再梗塞尸检分析.中国循环杂志，1992，7(3)：172
3，陈纪林，陈在嘉.心肌缺血的叠加在心绞痛中的作用.中国循环杂志，1993，8(2)：77
[收稿：2000-03-18], 百拇医药
单位：宁夏自治区中卫县人民医院心内科 751700
关键词：
中国综合临床001213 随着急性心肌梗死(AMI)存活率的提高，发生心肌再梗死者增加，再梗死后并发症多，成为影响AMI住院病死率的重要因素，本文分析其临床特点并探讨改善预后的可能。
1 资料与方法
1.1 一般资料 AMI诊断均符合国际心脏病学会和协会及WHO的缺血性心脏病的命名及诊断标准，心肌再梗死的诊断依据[1]：①既往有心肌梗死病史。②这次又发生心肌梗死的临床主要表现有：心前区不适或胸痛，不明原因的心衰或心源性休克。③异常Q波的改变：较前加深、变宽或新出现；或 QRS波群由 QR、rS变为QS型；或突然消失，出现ST段改变。④ST段改变：进一步抬高或下降；出现 ST-T演变。⑤T波改变：倒置T波进一步加深；或伴随ST段改变，倒置T波变浅甚至转直立。⑥出现新的房室、束支阻滞或频发多源室早或其他室性心律失常等。⑦心肌酶再次升高(为必备条件)。本组AMI病例121例，其中52例发生了心肌再梗死，男42例，女10例；年龄41～90岁，平均61岁；并发高血压病12例，糖尿病19例，高血压与糖尿病12例，无高血压、糖尿病9例。同一部位心肌再梗死7例，不同部位心肌再梗死45例。
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1.2 观察方法 入院后常规心电监测，观察患者室性心律失常情况，密切注意患者心功能，并根据 Killip分级法，确定心功能分级。入院后第1天做18导联心电图，以后每天做1次12导联心电图，观察其动态变化，入院后每天测心肌酶1次至恢复正常，病程中如有胸痛、心前区不适、心衰等症状加重时，随时做心电图、查心肌酶，观察其动态变化。
2 结果
2.1 心肌再梗死发病率 121例AMI中5年内发生心肌梗死者52例，发病率为42.98%，其中发生在1月～1年以内的37例，占30.58%；发生在1～5年以内的有15例，占12.4%。比较1年以内发生心肌再梗死显著多于其以后发生者(P<0.05)。
2.2 心功能Killip分级 心肌再梗死组心功能Ⅲ级29例(55.77%)，Ⅳ级16例(30.77%)；初发心肌梗死组Ⅲ级21例(30.44%)，Ⅳ级11例(15.94%)，两组比较差异有显著意义(P<0.05)。
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2.3 室性心律失常 心肌再梗死组发生短阵室速21例(40.39%)，室速+室颤12例(23.08%)；初发心肌梗死组发生短阵室速18例(26.09%)，室速+室颤8例(11.59%)。两组比较差异有显著意义 (P<0.05)。
2.4 住院病死率 心肌再梗组死亡16例(30.77%)，初发心肌梗死组死亡9例(13.01%)。两组比较差异有显著意义(P<0.05)。
3 讨论
心肌再梗死尸检证实[2]冠状动脉各大主支粥样硬化(AS)严重狭窄和在此基础上并发血栓是发生心肌再梗死的主要原因之一。本组心肌再梗死患者中，两次心肌梗死部位不同者45例，占心肌再梗死者的86.54%。住院期间死亡16例，其中半年以内死亡12例，占心肌再梗死亡者的75%(12/16)。直接的死亡原因为泵衰竭、室颤，说明心肌再梗死易发生在初次心肌梗死后1年内，以不同部位心肌再梗死多见；发生在半年之内的心肌再梗死住院病死率高，其可能的原因为在初次心肌梗死发病1年内，冠脉AS病变不稳定，易发生其他病变AS冠脉部位的血栓形成发生心肌再梗死。半年内发生心肌再梗死者病死率高的原因可能为：初次心肌梗死后在半年内心功能尚处于代偿改善阶段，心肌电活动处于不稳定状态，心肌再梗死后不仅为梗死面积的扩大，而且由于心肌内出现新老病变共存，病变比较复杂，对心电传导和心脏的顺应性等均产生严重影响，且从心肌再梗死尸检病理证实[2]：心肌再梗死为多支冠脉的严重狭窄，必然严重影响冠脉侧支循环代偿功能作用，在各种诱因作用下，极易发生新的冠脉血栓形成、缺血或心肌坏死范围扩大，影响心电功能的正常传导，而导致心动过速、室性早搏以及心室颤动等严重心律失常。另外心肌再梗死由于心肌新老病变共存，梗死面积扩大和瘢痕愈合等，必然直接影响到心电的传导，引起各种心律失常，从而降低了心肌的舒缩功能和顺应性，使心室的搏出量下降，同时也直接影响到冠状动脉的灌注压，使心肌缺氧进一步加重，造成恶性循环，甚至可导致顽固性心力衰竭，是造成死亡的直接原因。心肌再梗死后面积的扩大，也可以引起心电传导功能障碍，造成室颤阈值下降，易引起心室纤颤而死亡。本组1例初次心肌梗死后1个月出现再梗死，初次梗死部位为下壁加右室，心功能Ⅲ级，频发室早，梗死后心绞痛反复发作，1个月后在睡眠中(3:00)突发心肌前间壁再梗死，心功能转为Ⅳ级，出现持续室速和室颤，经抢救无效死亡。另1例死亡患者，初次心肌梗死为前壁，心功能Ⅱ级，偶发室早，梗死后心绞痛反复发作。4月后因受凉，上呼吸感染后，诱发心肌再梗死，为下壁加右室，心功能为Ⅳ级，频发室早、室颤、经抢救无效死亡。进一步证实梗死面积扩大、心电传导障碍的恶性循环，导致泵衰竭，室速室颤是造成死亡的直接原因。
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本组心肌再梗死患者中，初次心肌梗死后均有不同程度心绞痛反复发作，其可能的原因为冠状动脉粥样硬化严重狭窄，初级梗死后侧支循环代偿功能减退，在劳累、情绪激动等诱因作用下，存活心肌缺血进行性加重，产生缺血叠加效应[3]，导致心肌坏死。本组同一部位心肌再梗死患者的心电图变化中可见：心肌再梗死后的心电图与初次梗死后的心电图比较，其初次梗死心电图中qR型的R波渐变小，部分R波消失呈QS型，而心肌酶再次升高幅度不大。故对疑为心肌再梗死患者，应仔细观察心电图动态变化，并与原心电图比较，同时结合心肌酶学检查，以免漏诊误诊，且警告医生，重视梗死后心绞痛的防治。
心肌再梗死患者冠脉狭窄严重，所以各分支之间的代偿吻合能力也必然会减少，冠脉侧支循环代偿功能减退，加之动脉粥样硬化斑块的不稳定性，易在动脉粥样硬化狭窄基础上并发血栓，是发生心肌再梗死的重要原因之一，故抑制动脉粥样硬化斑块发展，促进斑块消退，预防血栓形成，增加冠脉侧支循环的代偿能力，在防治心肌再梗死中将发挥重要作用。
, 百拇医药
为了防止心肌再梗死，应在初次心肌梗死后尽早实施血运重建，如血栓溶解治疗或急症PTCA，对初次心肌梗死后患者，应强调长期使用阿司匹林，β受体阻滞剂、ACEI及硝酸酯类药物，加强急性心肌梗死后患者的Ⅱ级预防。同时戒烟，治疗梗死后心绞痛、糖尿病、高血压、高脂血症。对溶栓及PTCA失败的心梗患者，应尽早实施冠脉搭桥术，改善心肌供血状况，防止心肌再梗死的发生，加强对心肌再梗死泵衰竭及室性心律失常的处理，并对心肌再梗死者及时再溶栓等血运重建，努力提高其存活率并改善其预后。
参考文献
1，徐义枢，陆宗良，寇文，等.早期心肌再梗塞和梗塞延展的临床分析.中国华心血管杂志，1994，22(6)：409
2，吴 遐，陈在嘉.76例心肌再梗塞尸检分析.中国循环杂志，1992，7(3)：172
3，陈纪林，陈在嘉.心肌缺血的叠加在心绞痛中的作用.中国循环杂志，1993，8(2)：77
[收稿：2000-03-18], 百拇医药