老年人肺炎急性期SOD、CAT的改变
作者：冯滨 史国栋
单位：哈尔滨医科大学第四临床医院，150010
关键词：
中国急救医学001223
人体组织在正常时，氧化与抗氧化作用处于平衡状态，使细胞能进行正常生理活动。当体内 产生炎症时造成机体处于应激状态，诱发产生大量氧自由基，进而导致体内脂质过氧化，引 起抗氧化酶的变化。老年人肺炎急性期时机体抗氧化酶如何变化，与成年人及儿童肺炎的变 化是否一致，尚未见报道。本文以超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化酶(CAT)为对象，对前述问 题进行研究。
1 资料与方法
1.1 研究对象 试验组：1994～1999年我院收治的老年人肺炎45例，诊断符合《实用内科 学》第10版肺炎的诊断标准，并排除其它心、脑、肾、内分泌等系统的疾病，男35例，女10 例，年龄66±6岁(60～72岁)；对照组：健康老年人31例，男25例，女6例，经体检无心、肺 、脑、肝、肾、高血压、糖尿病等病变。
, 百拇医药
1.2 测定方法 分别测定老年人肺炎急性期试验组和健康老年人对照组SOD、CAT的活性。 方法是清晨空腹采集静脉血2 ml，经处理后，在DDS-1型多功能电化、生化分析仪上用电化 学方法测定红细胞中的CAT活性。在721-分光光度计上用分光光度法测定红细胞中SOD活性。
1.3 统计学处理 用SAS软件进行统计分析，数据均以
±s表示，以方差分析 即F检验的方法检测。
2 结果
表1 SOD与CAT测定结果比较(±s) μg/ml Hb 组 别
例 数
SOD
, 百拇医药
CAT
对照组
31
1996.18±1229.34
130.32±42.38
试验组
42
740.33±348.64
87.28±23.21
F
14.31
25.37
, 百拇医药
P
<0.05
<0.05
由表1可见SOD、CAT在老年人肺炎时活性明显降低，与对照组比较有显著差异(P<0.05 )。3 讨论
肺是与氧代谢有密切关系的组织，为防止氧中毒或活性氧损伤内皮细胞，改变肺泡微血管结 构和功能而导致肺组织损伤，肺组织本身具备抗氧化系统，如SOD与CAT[1]。任何 原因引起肺内自由基增加，如肺炎造成乏氧诱发大量自由基产生，可导致细胞损伤，引起体 内脂质过氧化，产生脂质过氧化物危害组织。此时氧化与抗氧化的平衡遭到破坏，使过氧化 作用大于抗氧化的能力，于是机体动员抗氧化系统产生更多的抗氧化物质，最主要的就是抗 氧化酶SOD和CAT。SOD与CAT主要功能就是清除有害的氧自由基。SOD将对超氧阴离子自由基 通过歧化反应，使之变成过氧化氢(H2O2)和氧(O2)，体内的H2O2将变成两个羟自 由基(OH )，H2O2对机体组织细胞的损伤常以OH 进行，OH 是其他自由基的 引发剂，可产生脂质过氧化自由基(ROO)，单有SOD的作用尚不能最后消灭自由基，还需 要CAT将H2O2催化变成水和氧分子。可见SOD与CAT二者是相互配合连续发挥作用 的。本文观察的老年人的肺炎急性期SOD、CAT的结果正是处于炎症发展时期，过氧化作用占 主要地位。SOD、CAT由于量及活性不足，未能达到清除自由基的程度，同时SOD、CAT在炎症 时也受到损伤与破坏，故明显低于对照组。朱祥娣[2]报告成人肺炎CuZn-SOD减少 ，认为炎症对SOD影响较小，而缺氧使自由基增强，导致SOD消耗而减少。吴秀清[3] 观察小儿肺炎的自由基变化，急性期明显升高，而清除自由基能力明显下降(SOD活性下降 )。本文与上述报道结果一致，但也有报告肺炎急性期SOD活性升高的[4，5]， 其实并不矛盾，正如前文所述，是抗氧化系统处于不同能力下降，反应迟缓，所以SOD、CAT 显著低于对照组，机体的状态难以及时恢复SOD、CAT活性。这提示对老年肺炎急性期的治疗 ，除一般抗炎治疗之外，应该同时从体外给予抗氧化剂，以便及时清除体内产生的大量有害 的自由基，使机体迅速提高抗病能力。
, 百拇医药
[参考文献]
[1]郑志学.肺部疾病和自由基代谢.国外医学呼吸系统分册，1991，1：21-24 .
[2]朱祥娣.肺部炎症及肺心病患者血清超氧化物歧化酶的观察.临床医学，19 96，16：34.
[3]吴秀清.小儿重症肺炎血中自由基变化及临床意义.中国医科大学学报，1996 ，25：39.
[4]田玮.小儿重症肺炎低氧血症状态下过氧化氢酶的活性.中国医科大学学报， 1988，17：469.
[5]李真.急性肺炎病情严重程度与血清脂质过氧化和超氧化物歧化酶的关系. 临床荟萃，1996，11(13)：597.
[收稿：2000-10-16], 百拇医药
单位：哈尔滨医科大学第四临床医院，150010
关键词：
中国急救医学001223
人体组织在正常时，氧化与抗氧化作用处于平衡状态，使细胞能进行正常生理活动。当体内 产生炎症时造成机体处于应激状态，诱发产生大量氧自由基，进而导致体内脂质过氧化，引 起抗氧化酶的变化。老年人肺炎急性期时机体抗氧化酶如何变化，与成年人及儿童肺炎的变 化是否一致，尚未见报道。本文以超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化酶(CAT)为对象，对前述问 题进行研究。
1 资料与方法
1.1 研究对象 试验组：1994～1999年我院收治的老年人肺炎45例，诊断符合《实用内科 学》第10版肺炎的诊断标准，并排除其它心、脑、肾、内分泌等系统的疾病，男35例，女10 例，年龄66±6岁(60～72岁)；对照组：健康老年人31例，男25例，女6例，经体检无心、肺 、脑、肝、肾、高血压、糖尿病等病变。
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1.2 测定方法 分别测定老年人肺炎急性期试验组和健康老年人对照组SOD、CAT的活性。 方法是清晨空腹采集静脉血2 ml，经处理后，在DDS-1型多功能电化、生化分析仪上用电化 学方法测定红细胞中的CAT活性。在721-分光光度计上用分光光度法测定红细胞中SOD活性。
1.3 统计学处理 用SAS软件进行统计分析，数据均以
±s表示，以方差分析 即F检验的方法检测。2 结果
表1 SOD与CAT测定结果比较(
±s) μg/ml Hb 组 别例 数
SOD
, 百拇医药
CAT
对照组
31
1996.18±1229.34
130.32±42.38
试验组
42
740.33±348.64
87.28±23.21
F
14.31
25.37
, 百拇医药
P
<0.05
<0.05
由表1可见SOD、CAT在老年人肺炎时活性明显降低，与对照组比较有显著差异(P<0.05 )。3 讨论
肺是与氧代谢有密切关系的组织，为防止氧中毒或活性氧损伤内皮细胞，改变肺泡微血管结 构和功能而导致肺组织损伤，肺组织本身具备抗氧化系统，如SOD与CAT[1]。任何 原因引起肺内自由基增加，如肺炎造成乏氧诱发大量自由基产生，可导致细胞损伤，引起体 内脂质过氧化，产生脂质过氧化物危害组织。此时氧化与抗氧化的平衡遭到破坏，使过氧化 作用大于抗氧化的能力，于是机体动员抗氧化系统产生更多的抗氧化物质，最主要的就是抗 氧化酶SOD和CAT。SOD与CAT主要功能就是清除有害的氧自由基。SOD将对超氧阴离子自由基 通过歧化反应，使之变成过氧化氢(H2O2)和氧(O2)，体内的H2O2将变成两个羟自 由基(OH )，H2O2对机体组织细胞的损伤常以OH 进行，OH 是其他自由基的 引发剂，可产生脂质过氧化自由基(ROO)，单有SOD的作用尚不能最后消灭自由基，还需 要CAT将H2O2催化变成水和氧分子。可见SOD与CAT二者是相互配合连续发挥作用 的。本文观察的老年人的肺炎急性期SOD、CAT的结果正是处于炎症发展时期，过氧化作用占 主要地位。SOD、CAT由于量及活性不足，未能达到清除自由基的程度，同时SOD、CAT在炎症 时也受到损伤与破坏，故明显低于对照组。朱祥娣[2]报告成人肺炎CuZn-SOD减少 ，认为炎症对SOD影响较小，而缺氧使自由基增强，导致SOD消耗而减少。吴秀清[3] 观察小儿肺炎的自由基变化，急性期明显升高，而清除自由基能力明显下降(SOD活性下降 )。本文与上述报道结果一致，但也有报告肺炎急性期SOD活性升高的[4，5]， 其实并不矛盾，正如前文所述，是抗氧化系统处于不同能力下降，反应迟缓，所以SOD、CAT 显著低于对照组，机体的状态难以及时恢复SOD、CAT活性。这提示对老年肺炎急性期的治疗 ，除一般抗炎治疗之外，应该同时从体外给予抗氧化剂，以便及时清除体内产生的大量有害 的自由基，使机体迅速提高抗病能力。
, 百拇医药
[参考文献]
[1]郑志学.肺部疾病和自由基代谢.国外医学呼吸系统分册，1991，1：21-24 .
[2]朱祥娣.肺部炎症及肺心病患者血清超氧化物歧化酶的观察.临床医学，19 96，16：34.
[3]吴秀清.小儿重症肺炎血中自由基变化及临床意义.中国医科大学学报，1996 ，25：39.
[4]田玮.小儿重症肺炎低氧血症状态下过氧化氢酶的活性.中国医科大学学报， 1988，17：469.
[5]李真.急性肺炎病情严重程度与血清脂质过氧化和超氧化物歧化酶的关系. 临床荟萃，1996，11(13)：597.
[收稿：2000-10-16], 百拇医药