一氧化碳/血红素氧合酶系统对缺氧性肺动脉高压肺血管结构重建的作用机制
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北京大学第一医院儿科 100034 石琳
参见附件(23kb)。
北京大学第一医院儿科 100034 石琳
关键词：肺动脉高压；缺氧；一氧化碳
摘要：缺氧性肺动脉高压 (PH)是临床众多心肺疾病发生发展的重要病理生理环节。肺血管结构重建又是缺氧性PH形成的病理学基础之一。一氧化碳 (CO)是近年来发现的又一种新型气体信使分子 ,其与一氧化氮 (NO)有类似的生物学效应 ,具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖的作用。血红素氧合酶 (HO)催化血红素降解 ,在体内生成CO ,此为内源性CO产生的重要来源。因此CO/HO系统对缺氧性PH的肺血管结构重建作用机制已引起广泛重视。缺氧性PH肺血管结构重建在超微观察下发现PH动脉壁平滑肌细胞肥大 ,不同程度向合成表型转化 ,粗面内质网、高尔基体...
北京大学第一医院儿科 100034 石琳
关键词：肺动脉高压；缺氧；一氧化碳
摘要：缺氧性肺动脉高压 (PH)是临床众多心肺疾病发生发展的重要病理生理环节。肺血管结构重建又是缺氧性PH形成的病理学基础之一。一氧化碳 (CO)是近年来发现的又一种新型气体信使分子 ,其与一氧化氮 (NO)有类似的生物学效应 ,具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖的作用。血红素氧合酶 (HO)催化血红素降解 ,在体内生成CO ,此为内源性CO产生的重要来源。因此CO/HO系统对缺氧性PH的肺血管结构重建作用机制已引起广泛重视。缺氧性PH肺血管结构重建在超微观察下发现PH动脉壁平滑肌细胞肥大 ,不同程度向合成表型转化 ,粗面内质网、高尔基体...
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