血清CTnI对急性病毒性心肌炎的诊断价值
作者：赵继梅 范刚 王嘉 宋晓斐
单位：山东省立医院 山东济南250021
关键词：
山东医药002128 CK及CK-MB为诊断心肌损伤的血清学金指标，但对急性病毒性心肌炎患者，CK及CK-MB缺乏足够的灵敏度和特异性。我们动态观察了30例急性病毒性心肌炎(下简称心肌炎)患者血清心肌肌钙蛋白I(CTnI)及CK、CK-MB浓度变化，以评价CTnI对心肌炎的诊断价值。
资料与方法：本文观察组为30例心肌炎患者(年龄3～12岁)，均按全国心肌炎心肌病专题座谈会制定的标准确诊；对照组为20例健康人(年龄7～12岁)。观察组发病5～30天，就诊或住院时(治疗前)第一次采血；用青霉素与能量合剂常规治疗1个月或3～5个月第二次采血(治疗后)；对照组采血1次。同步检测两组血清CTnI、CK及CK-MB浓度。
采用改良Bodor等夹心ElIsa法测定CTnI浓度，速率法测定CK活性，免疫抑制酶动力学法测定CK-MB活性。正常参考值为CTnI0～7μg/L，CK40～150U/L，CK-MB0～25U/L。
结果：两组检测结果见表1。
表1 两组检测结果比较(
±s)
CTnI(μg/L)
CK(U/L)
CK-MB(U/L)
观察组
治疗前
治疗后
对照组
34.60±12.80
12.30±4.20
6.85±0.74
198±36
152±18
144±12
76±14
24±8
20±6
注：观察组治疗前、后比较，P<0.05；与对照组比较，P<0.01
讨论：CTnI是反映心肌细胞损伤坏死的特异性标志物。肌钙蛋白是由结构与功能不同的三种亚单位(CTnC、CTnT、CTnI)组成的蛋白复合体，可调节肌肉的收缩与舒张。CTnI为心肌细胞所特有，是复合体中的抑制亚单位，可抑制肌球蛋白与肌钙蛋白连接，防止肌肉收缩。CTnI以两种形式存在于心肌细胞内，小部分(5%)游离于胞浆，为可溶性；大部分(95%)以结构蛋白形式固定于肌原纤维上，为不可溶性。心肌损伤时，首先是细胞浆中游离的CTnI快速释放入血循环，血清CTnI水平于3～5小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，结合状态的CTnI持续缓慢释放，血清CTnI水平于12～14小时达峰值，5～10天后降至正常。CTnI仅仅在心肌细胞中发现，其含量是CK-MB的13倍。本组结果证实，与CK及CK-MB相比，CTnI对心肌损伤的诊断敏感性更高、特异性更强，且持续时间长，是判断心肌损伤的特异性标志物。
CTnI与及CK-MB检测结果差异的可能原因为CTnI分子量(24KD)比CK-MB(86KD)小，心肌损伤后，CTnI比CK-MB更易从心肌细胞弥散出来，CTnI多肽的N端较骨骼肌TnI多26个氨基酸，氨基酸顺序差异达40%，因而抗原性与骨骼肌明显不同。鉴于此，CTnI比CK-MB更适合于检测心肌炎引起的心肌损伤，可作为急性病毒性心肌炎较可靠的心肌损伤指标。
(2000-07-16收稿), http://www.100md.com
单位：山东省立医院 山东济南250021
关键词：
山东医药002128 CK及CK-MB为诊断心肌损伤的血清学金指标，但对急性病毒性心肌炎患者，CK及CK-MB缺乏足够的灵敏度和特异性。我们动态观察了30例急性病毒性心肌炎(下简称心肌炎)患者血清心肌肌钙蛋白I(CTnI)及CK、CK-MB浓度变化，以评价CTnI对心肌炎的诊断价值。
资料与方法：本文观察组为30例心肌炎患者(年龄3～12岁)，均按全国心肌炎心肌病专题座谈会制定的标准确诊；对照组为20例健康人(年龄7～12岁)。观察组发病5～30天，就诊或住院时(治疗前)第一次采血；用青霉素与能量合剂常规治疗1个月或3～5个月第二次采血(治疗后)；对照组采血1次。同步检测两组血清CTnI、CK及CK-MB浓度。
采用改良Bodor等夹心ElIsa法测定CTnI浓度，速率法测定CK活性，免疫抑制酶动力学法测定CK-MB活性。正常参考值为CTnI0～7μg/L，CK40～150U/L，CK-MB0～25U/L。
结果：两组检测结果见表1。
表1 两组检测结果比较(
±s)CTnI(μg/L)
CK(U/L)
CK-MB(U/L)
观察组
治疗前
治疗后
对照组
34.60±12.80
12.30±4.20
6.85±0.74
198±36
152±18
144±12
76±14
24±8
20±6
注：观察组治疗前、后比较，P<0.05；与对照组比较，P<0.01
讨论：CTnI是反映心肌细胞损伤坏死的特异性标志物。肌钙蛋白是由结构与功能不同的三种亚单位(CTnC、CTnT、CTnI)组成的蛋白复合体，可调节肌肉的收缩与舒张。CTnI为心肌细胞所特有，是复合体中的抑制亚单位，可抑制肌球蛋白与肌钙蛋白连接，防止肌肉收缩。CTnI以两种形式存在于心肌细胞内，小部分(5%)游离于胞浆，为可溶性；大部分(95%)以结构蛋白形式固定于肌原纤维上，为不可溶性。心肌损伤时，首先是细胞浆中游离的CTnI快速释放入血循环，血清CTnI水平于3～5小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，结合状态的CTnI持续缓慢释放，血清CTnI水平于12～14小时达峰值，5～10天后降至正常。CTnI仅仅在心肌细胞中发现，其含量是CK-MB的13倍。本组结果证实，与CK及CK-MB相比，CTnI对心肌损伤的诊断敏感性更高、特异性更强，且持续时间长，是判断心肌损伤的特异性标志物。
CTnI与及CK-MB检测结果差异的可能原因为CTnI分子量(24KD)比CK-MB(86KD)小，心肌损伤后，CTnI比CK-MB更易从心肌细胞弥散出来，CTnI多肽的N端较骨骼肌TnI多26个氨基酸，氨基酸顺序差异达40%，因而抗原性与骨骼肌明显不同。鉴于此，CTnI比CK-MB更适合于检测心肌炎引起的心肌损伤，可作为急性病毒性心肌炎较可靠的心肌损伤指标。
(2000-07-16收稿), http://www.100md.com