右冠状动脉起源于左乏氏窦伴左前降支冠脉肌桥
作者：何奔 徐俊 刘建平 王彬尧 梅尚文 张清
单位：上海第二医科大学附属仁济医院(200001)心内科
关键词：
心肺血管病杂志990422 右冠状动脉起源于左乏氏窦是较少见的冠脉畸形，在一组126595例连续冠脉造影病人中占136例(0.11%)[Yamanaka O, Hobbs RE: Cath Cardiov as Diag, 1990, 21:28～40.]，既往多认为其属良性病变，无重要临床意义。然而，近年来渐有发生心肌梗塞、心绞痛、晕厥、猝死等的报道。目前认为其属潜在恶性异常。本文报告1例临床具有胸痛与心电图异常而冠脉造影无局灶病变患者，临床资料如下。
患者男性，41岁，以“发作性心前区疼痛6天”为主诉入院，患者于行走时突发胸痛，向左背部放射，范围巴掌大小，呈压榨性，持续约10min，服用保心丸后逐渐缓解。入院前后仅发作1次。无高血压、糖尿病、高血脂、吸烟史，父母亲无心脏病史。
, http://www.100md.com
体检：血压14/10kPa(105/75mmHg)，心率72次/min，齐，各瓣膜区未闻及杂音，双肺听诊正常。
ECG：Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～6ST↑0.5～2mm，呈弓背向下形，伴J点上移，T波高耸，类似早期复极综合征改变。活动平板心电图试验：患者可耐受10METs，12min的运动量而未出现胸痛或ST段改变。
心脏超声：未见明显异常。冠脉造影：左冠状动脉起源正常，未见局灶性病变，但在左前降支中段见一肌桥，在收缩期变窄，舒张期恢复正常。常规右冠位置未能发现右冠状动脉口，升主动脉造影时见右冠从左窦发出，继而以JL6F4导管行选择性右冠造影成功，右冠亦无明显病变。
讨论 右冠状动脉从左乏氏窦发出后多数行走于主动脉与肺动脉之间，少数可从主动脉背部行走，然后到达右房室沟。一般认为这种异常走向使得右冠易受主动脉与肺动脉的压迫而产生心肌缺血，尤其在运动状态下心搏量增加时，即所谓的“压迫理论”。Brandt等以多普勒探头在术中探测该类患者右冠血流发现冠脉储备异常。Roberts等研究了10例尸解病人发现该类患者右冠开口处均呈裂隙状改变(正常冠脉开口成圆形)，且与主动脉窦成角，其中3例病人死于与心脏有关的病因，分别发生心绞痛、室速和猝死。Roberts等认为这种开口裂隙状变形与血流障碍有关，即“开口裂隙状变形理论”。目前认为，压迫理论和开口裂隙状变形理论均可能参与此类病人的心肌缺血机制，但何者更重要，尚不清楚。Kragel在一组21例尸解该类异常中发现，开口裂隙状变形14例(67%)，其中6例发生致命性后果(42%)，而另7例(33%)开口呈圆形病例中，亦有2例(29%)发生致命性后果，其例数太少而无统计学意义。但作者却发现，异常起源的冠脉优势与否是决定后果的主要因数，即右冠起源于左窦而右冠又呈优势型者易发生致命性后果。近年来，对此类患者伴心肌梗塞或反复心肌缺血发作者，有不少成功行冠脉旁路术的报道。[IzharU,Lerman A, Olney BA, et al.Mayo Clin Proc, 1998,73(7):661～664.]。
, 百拇医药
本例患者临床表现为胸痛，ECG示V3～6、Ⅱ、Ⅲ、avF均呈ST段抬高，但以J点抬高为主，伴T波高耸，类似早期复极综合征表现。其左右冠脉均未见器质性狭窄，但左前降支中段可见收缩期肌桥压迫。此种表现的组合，据我们所知，尚未见文献报道。由于早期复极综合征病人，即使冠脉完全正常，亦可表现出胸闷、胸痛，而前降支肌桥同样亦可表现为胸痛，ST段改变，甚至心肌梗塞。并且，心电图早期复极综合征可能不是单一的病理生理异常，而是许多异常的共同表现，包括离子通道调节蛋白的异常。在该病例中，要确定胸痛、心电图ST段异常，肌桥、冠脉起源异常之间的确切联系或因果关系，尚有困难。但通过此病例，我们认为，对于心电图表现早期复极综合征而临床有胸痛的病人，应进一步做冠脉造影以进一步排除冠脉异常。
(1999-07-06收稿)
(1999-08-11修回), http://www.100md.com
单位：上海第二医科大学附属仁济医院(200001)心内科
关键词：
心肺血管病杂志990422 右冠状动脉起源于左乏氏窦是较少见的冠脉畸形，在一组126595例连续冠脉造影病人中占136例(0.11%)[Yamanaka O, Hobbs RE: Cath Cardiov as Diag, 1990, 21:28～40.]，既往多认为其属良性病变，无重要临床意义。然而，近年来渐有发生心肌梗塞、心绞痛、晕厥、猝死等的报道。目前认为其属潜在恶性异常。本文报告1例临床具有胸痛与心电图异常而冠脉造影无局灶病变患者，临床资料如下。
患者男性，41岁，以“发作性心前区疼痛6天”为主诉入院，患者于行走时突发胸痛，向左背部放射，范围巴掌大小，呈压榨性，持续约10min，服用保心丸后逐渐缓解。入院前后仅发作1次。无高血压、糖尿病、高血脂、吸烟史，父母亲无心脏病史。
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体检：血压14/10kPa(105/75mmHg)，心率72次/min，齐，各瓣膜区未闻及杂音，双肺听诊正常。
ECG：Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～6ST↑0.5～2mm，呈弓背向下形，伴J点上移，T波高耸，类似早期复极综合征改变。活动平板心电图试验：患者可耐受10METs，12min的运动量而未出现胸痛或ST段改变。
心脏超声：未见明显异常。冠脉造影：左冠状动脉起源正常，未见局灶性病变，但在左前降支中段见一肌桥，在收缩期变窄，舒张期恢复正常。常规右冠位置未能发现右冠状动脉口，升主动脉造影时见右冠从左窦发出，继而以JL6F4导管行选择性右冠造影成功，右冠亦无明显病变。
讨论 右冠状动脉从左乏氏窦发出后多数行走于主动脉与肺动脉之间，少数可从主动脉背部行走，然后到达右房室沟。一般认为这种异常走向使得右冠易受主动脉与肺动脉的压迫而产生心肌缺血，尤其在运动状态下心搏量增加时，即所谓的“压迫理论”。Brandt等以多普勒探头在术中探测该类患者右冠血流发现冠脉储备异常。Roberts等研究了10例尸解病人发现该类患者右冠开口处均呈裂隙状改变(正常冠脉开口成圆形)，且与主动脉窦成角，其中3例病人死于与心脏有关的病因，分别发生心绞痛、室速和猝死。Roberts等认为这种开口裂隙状变形与血流障碍有关，即“开口裂隙状变形理论”。目前认为，压迫理论和开口裂隙状变形理论均可能参与此类病人的心肌缺血机制，但何者更重要，尚不清楚。Kragel在一组21例尸解该类异常中发现，开口裂隙状变形14例(67%)，其中6例发生致命性后果(42%)，而另7例(33%)开口呈圆形病例中，亦有2例(29%)发生致命性后果，其例数太少而无统计学意义。但作者却发现，异常起源的冠脉优势与否是决定后果的主要因数，即右冠起源于左窦而右冠又呈优势型者易发生致命性后果。近年来，对此类患者伴心肌梗塞或反复心肌缺血发作者，有不少成功行冠脉旁路术的报道。[IzharU,Lerman A, Olney BA, et al.Mayo Clin Proc, 1998,73(7):661～664.]。
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本例患者临床表现为胸痛，ECG示V3～6、Ⅱ、Ⅲ、avF均呈ST段抬高，但以J点抬高为主，伴T波高耸，类似早期复极综合征表现。其左右冠脉均未见器质性狭窄，但左前降支中段可见收缩期肌桥压迫。此种表现的组合，据我们所知，尚未见文献报道。由于早期复极综合征病人，即使冠脉完全正常，亦可表现出胸闷、胸痛，而前降支肌桥同样亦可表现为胸痛，ST段改变，甚至心肌梗塞。并且，心电图早期复极综合征可能不是单一的病理生理异常，而是许多异常的共同表现，包括离子通道调节蛋白的异常。在该病例中，要确定胸痛、心电图ST段异常，肌桥、冠脉起源异常之间的确切联系或因果关系，尚有困难。但通过此病例，我们认为，对于心电图表现早期复极综合征而临床有胸痛的病人，应进一步做冠脉造影以进一步排除冠脉异常。
(1999-07-06收稿)
(1999-08-11修回), http://www.100md.com