读者-作者-编者
作者：
单位：
关键词：
高血压杂志000240
问: 近年来对收缩压(SBP)影响高血压预后的研究越来越多,您能提供一些最新资料吗?
答: 1989年Framingham小镇观察5070名男女30～62岁入选时没有心血管病,30年以后发现SBP高是一个发生冠心病恒定的因素。脑中风与SBP的关系更密切。MRFIT研究347 978名男性,追访11.6年,7 150名死于冠心病,733名死于脑中风与BP<128/80 mmHg的人群比较,发现在BP 120/80以上的各组人群中发生冠心病的危险随着SBP增加而增加，意义比DBP更明显,例如最高危险组(BP>151/98 mmHg)与最低危险组(BP<120/80 mmHg)比较SBP引起CHD相对危险比(RR)为3.7,DBP为2.8,SBP引起脑中风相对危险比为8.2,DBP为4.4。
, http://www.100md.com
问:临床高血压病人SBP,DBP高的组合有若干种,例如有单纯舒张压高(IDH,SBP<160 mmHg,DBP>90 mmHg),收缩舒张压都高(SDH,SBP>160 mmHg,DBP>90 mmHg)这几种病人的预后比较如何?
答:这几种病人中与正常血压人相较,单纯收缩压高的病人预后最差,发生脑中风的RR，男性为2.9,女性4.1。IDH较好,分别为1.3与1.4，SDH居中。
问: 对终末期肾病(ESRD)这几种高血压病人的预后如何?
答:也是收缩压影响大于DBP,与BP<120/80的人群比较,BP>140/91的一组病人中,发生终末期肾病的RR在SBP为5.0,DBP为4.0。一组11912成年男性,入选时有高血压，追访15年,245名发生终末期肾病,入迭时SBP在165～180 mmHg之间发生ESRD的RR为2.8。入迭时SBP>180 mmHg发生ESRD的RR为7.6。
, 百拇医药
问:那么降压治疗,着力于降SBP,是否对预后有好的效果?
答:答案是肯定的,最近有一个荟萃分析10个系列研究,一共18542名病人,入选时SBP为140～220 mmHg不等(舒张压有高和正常两组)，平均年龄为70岁,平均追访4年。用药以利尿剂为基本药,有的加利血平或血管扩张剂(1970年前的资料)，有的用β阻滞剂,最近的1997年欧洲高血压研究，组内人数较多4 695人,用的是钙拮抗剂。总的发现是减少CHD 21%,致死性CHD 29%,脑中风减少37%,致死性脑中风减少36%。总病死数减少13%。与安慰剂组比较,心脑血管病死率总数减少25%。说明降压治疗对SBP高的病人,改善预后还是很明显的。应当指出，这些病人平均年龄70岁,还有这么明显的改善效果,实不简单。此外总死亡人数也减少,说明降压疗法也没有太明显的副作用
问:收缩压和舒张压是怎样形成的？
答：心脏收缩时，40%喷出的血直接进入周围循环。因为大动脉很柔软，能容纳较多的血液。故有60%储存在主动脉与大动脉中(如股动脉、肱动脉)。喷出的血液对血管壁产生压力，使大动脉很有弹性地扩张，缓冲了心脏喷血的力量。此即收缩压。当心脏舒张时，扩张的大动脉回缩，把储存的血挤向周围环，形成舒张压。这样在心脏整个周期中，周围器官组织都持续地得到血流灌注。
, 百拇医药
问: 大动脉硬化时SBP与DBP有什么变化？
答：大动脉硬化时，心脏喷血，大动脉较硬不能相应地扩张。不能缓冲心脏喷血造成撞击在血管壁上压力。较多量的血直接进入周围循环，使收缩压增高。剩下只有50%的血在大动脉内。舒张期时由于大动脉弹性差，回缩能力也差使舒张压下降。DBP下降原因有二：一方面由于舒张期时大动脉弹性差，回缩能力差，一方面由于舒张期血量减少。
问: 舒张压高的病人，大小动脉参与发病机制的情况如何？
答：舒张压高的病人主要是周围阻力动脉收缩使周围血管阻力增高，收缩期时，心脏排出血量中只有30%进入血循环，其余70%都存在大动脉内。在舒张期，这大部分血液才排向周围循环，因为周围阻力高，血量又多，使得舒张压增高。
问: 大动脉硬化病人的脉搏波传导也对收缩压产生影响吗?
, 百拇医药
答：在年青人，大动脉(包括股，肱等动脉血管)比较柔软，心脏排出血后，以一定速度沿大血管向周围流动。在大血管和阻力血管的交界处，即血管结构发生变化的地方，机械波向心脏和升主动脉反射回来，因为大血管比较柔软，脉搏波传导速度较慢，落在主动脉瓣关闭之后，这时收缩波不受影响，机械反射波叠加在舒张期上，它有利于增进冠脉循环。老年人大动脉较硬，脉搏波传导速度快，反射波强度也大。左室喷血期间，机械反射波提前发生于主动脉瓣未关闭的时候，即添加在收缩波上，使左室喷血的阻力加大,加重了压力负荷，呈几何级数下降的舒张压减少了冠脉循环。这表现在老年期的收缩压增高而舒张压的不升高现象。
问: 这样的后果如何？
答：用一句话说：这样的后果是使主动脉内阻抗在左室排血的时间上不如年轻人一样地相匹配，增加了左室排血阻力，增加左室后负荷，也增加了左室作功，使左室肥厚，同时冠脉灌注差，即舒张期心内膜冠脉末梢供血将减少。
, http://www.100md.com 问: 大动脉的损害引起收缩压高，对大动脉壁本身有什么不良影响？
答：大动脉硬化，首先是害了左室。大动脉顺应性下降，收缩期时不能随着心室喷血，大动脉弹性扩张，从而较多血量进入周围循环，脉波传导速度快，又把周围反射波叠加在收缩期上，使收缩压高。收缩压高反过来撞击动脉壁，动脉壁材料疲劳，加快大动脉的硬化，形成恶性循环。
问: 是不是可以说单纯收缩期高血压也是一种继发性高血压，继发于大动脉硬化的高血压？
答：大胆地设想，似乎也可以这么说。像单侧肾血管性高血压是由于肾素-血管紧张素系统活化引起，双侧肾病高血压是由于水钠储留所引起。舒张压高的高血压发病较早，往往30岁左右发病，有明确家庭史。单纯性收缩期高血压往往发生在老年人，无明显家庭遗传史，甚至于年青时没有任何高血压，到了老年期才出现。有不少糖尿病合并收缩期高血压，往往是在糖尿病后期，引致大动脉硬化后出现。我想，再多积累一些观察，将来有可能把单纯收缩期高血压分出来成为继发性高血压的一种。
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问:单纯收缩期高血压多发生在老年人，它的病理基础是什么？
答：主要是老年化对血管，特别是大血管的影响，有人把它叫做"老年性动脉硬化"。这时内皮增厚，纤维化，内弹力壁增殖，部分平滑肌与弹力纤维被胶原纤维代替，动脉壁玻璃样变。动脉壁的这些变化引起血管壁僵硬拉长，长度和管径都增加。在老年人的颞动脉与肱动脉表现最明显，这些动脉壁的变化与高血压引起的动脉壁变化很相像。
问: 有人觉得老年性动脉硬化没有什么了不起不需要治疗。你的意见？
答：假如老年大动脉硬化没有合并高血压，既没有糖尿病，也没有高血脂，只是老龄变化在动脉上的表现，那也的确没有什么可以治疗的。假如有收缩期高血压，那还是应当在药物上想点办法，防止疾病的恶性循环。
读者-作者-编者
问：您刊曾对镁治疗心梗的问题刊登了一篇报导，一篇编辑部述评，似乎有不同见解，能否对此问题做更详细的说明?
, 百拇医药
答：镁对急性心梗是肯定有效的。问题就出在Leicester Intravention Trial(LIMIT-2)与Fourth International Study of Infacrt Survival(ISIS-4)，这二个大组的临床报告相互矛盾，先说反对镁治疗AMI的一组(ISIS-4)，包括58 000病人，他们起始目的是考察溶栓疗法的效果，在亚组分析中包括了：(1)AMI发病后8小时用镁的病人；(2)做完溶栓后用镁的病人；(3)未做溶栓AMI发病后12 小时用镁的病人。他们认为用镁对AMI无效。LIMIT-2也是一个大系列，2 316病人，他们认为使入院 AMI血清镁增加一倍可明显改善即期与远期预后，28天时病死率减少24%(7.8% vs 10.3%安慰剂组)。左室功能不全减少25%。远期预后(2.7年)，用镁组病死率减少21%。
现在公认的想法是：关键在于用镁的时间；动物试验证明只有在再灌流之前用镁，或再灌流的头15分钟内用镁才有效果。ISIS-4所以无效，就是因为用镁的时间太晚。这大概也与溶栓要在发病后6小时内进行的道理一样。
, http://www.100md.com
最近还有个前瞻性、随机双盲的用镁研究很值得我们重视，共包括215名高危AMI病人，不适合做溶栓疗法(如高龄，有出血倾向等)，在3小时内用6 g MgSO4，45小时内共给 16 g，明显减少近期病死率(17% vs 40%,P<0.01)。3天及1～2个月的左心功能在用镁组也明显好，因此认为老年AMI(>70岁)用镁的疗效与溶栓相当，大可以做为一线疗法。
现在AHA关于AMI治疗指南并没有建议常规用镁，但是下列情况建议使用：(1)AMI病人用过利尿剂，可能体内缺镁；(2)扭转性室速；(3)老年AMI不能作溶栓者。用镁应当尽可能早，禁忌症是完全性房室传导阻滞，严重肾衰。
问：既然有了溶栓疗法何必再多此一举?
答：溶栓疗法在本质上是再灌注。再灌注往往引起心肌损伤。动物研究模拟AMI过程，在冠脉阻断后到再灌注期间用镁静注可大大减少心梗面积和局部心肌收缩不良的严重程度。
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镁的作用机制有：(1)直接的心肌细胞保护作用，减少心肌缺血时Ca2+流入细胞；(2)减轻冠脉痉挛；(3)减慢心律，减少MVO2；(4)抑制NE释放，使NE的一切不良影响(如增加氧耗，增加后负荷等)都有所减轻；(5)减少血小板聚集，血栓恶烷释放。
问：心肌再灌注的损伤表现有那些?
答：心肌再灌注主要表现有两种情况：(1)溶栓疗法或PTCA后血管再通；(2)体外循环后，心肌缺血后，再灌注后心肌细胞可以恢复正常细胞结构、功能与代谢，但恢复不是即刻的，一般在再灌注后5～15分钟到几天才完全恢复。这段时间有下列表现：(1)心肌缺血后收缩功能异常；(2)再灌注性心律失常；(3)微血管损伤，使再灌注中断，无血流流动。特别要提出的是这种无血流流动，在PTCA后，支架术后有2%要发生，溶栓后有23%～27%。无血流后果严重，早期及远期心衰发生率高，无血流的原因可能是微血管内皮损伤、肿胀。组织的氧自由基可能起重要作用。
, 百拇医药
问：镁对无血流有什么作用?
答：缺镁加重氧自由基损害，用16 mmol的镁心肌保护液后，血管内皮及平滑肌功能都明显改善。
问：镁对心律失常的作用也很明显，能否再介绍一些情况?
答：镁的作用与钙拮抗剂(异搏定，硫氮卓酮)作用相似，就是第四类抗心律失常药，也有轻度Ⅰ类抗心律失常的作用；可能的机制如下：(1)防止心肌缺血后动作电位延长；(2)减少早期后电位及扭转性室速；(3)减少晚期后电位(毛地黄中毒，儿茶酚胺，或缺血再灌注引起钙负荷)；(4)减少缺血心肌NE释放；(5)减少心肌缺血后K+释放，高钾引起心肌除极，动作电位持续时间延长；(6)减轻再灌注引起心肌钠过负荷，K+丢失。
问：心脏手术、体外循环术后常有心律失常，镁在其中能起什么作用?
, 百拇医药
答：术后早期用镁静滴对防止术后心肌引起的房早、房速、室性心律失常有良好作用。掌握用镁时间，意义重大，可在体外循环术中用一剂，以后24小时连续用药。
问：镁对子痫高血压的作用机制是什么?
答：镁抑制钙离子流入血管平滑肌，增加肾血流，增加子宫血流，扩张子宫动脉，尤其是扩张脑血流。有实验证明：灌注脑血管的液体中，急性缺镁使狗的大脑中动脉和基底动脉张力增高。预先用血清素，或钙使脑血管收缩时，镁可使之扩张。蛛网膜下腔出血时脑动脉痉挛，用镁可使之扩张。
子痫时脑血管痉挛，镁扩张脑血管，可能是镁治疗子痫的主要作用。
问：镁对子痫高血压脑血管的内皮功能影响如何?
答：上述镁的扩张血管作用有部分是内皮细胞介导的。正常内皮细胞合成NO与血管扩张性前列腺素，Mg2+灌注增加内皮释放前列腺素，不仅在正常培养的血管内皮细胞，对子痫病人的血管内皮细胞，镁也有同样作用。此外镁促进释放的前列腺素可对抗血小板聚集，防止微血管内血栓形成。, 百拇医药
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高血压杂志000240
问: 近年来对收缩压(SBP)影响高血压预后的研究越来越多,您能提供一些最新资料吗?
答: 1989年Framingham小镇观察5070名男女30～62岁入选时没有心血管病,30年以后发现SBP高是一个发生冠心病恒定的因素。脑中风与SBP的关系更密切。MRFIT研究347 978名男性,追访11.6年,7 150名死于冠心病,733名死于脑中风与BP<128/80 mmHg的人群比较,发现在BP 120/80以上的各组人群中发生冠心病的危险随着SBP增加而增加，意义比DBP更明显,例如最高危险组(BP>151/98 mmHg)与最低危险组(BP<120/80 mmHg)比较SBP引起CHD相对危险比(RR)为3.7,DBP为2.8,SBP引起脑中风相对危险比为8.2,DBP为4.4。
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问:临床高血压病人SBP,DBP高的组合有若干种,例如有单纯舒张压高(IDH,SBP<160 mmHg,DBP>90 mmHg),收缩舒张压都高(SDH,SBP>160 mmHg,DBP>90 mmHg)这几种病人的预后比较如何?
答:这几种病人中与正常血压人相较,单纯收缩压高的病人预后最差,发生脑中风的RR，男性为2.9,女性4.1。IDH较好,分别为1.3与1.4，SDH居中。
问: 对终末期肾病(ESRD)这几种高血压病人的预后如何?
答:也是收缩压影响大于DBP,与BP<120/80的人群比较,BP>140/91的一组病人中,发生终末期肾病的RR在SBP为5.0,DBP为4.0。一组11912成年男性,入选时有高血压，追访15年,245名发生终末期肾病,入迭时SBP在165～180 mmHg之间发生ESRD的RR为2.8。入迭时SBP>180 mmHg发生ESRD的RR为7.6。
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问:那么降压治疗,着力于降SBP,是否对预后有好的效果?
答:答案是肯定的,最近有一个荟萃分析10个系列研究,一共18542名病人,入选时SBP为140～220 mmHg不等(舒张压有高和正常两组)，平均年龄为70岁,平均追访4年。用药以利尿剂为基本药,有的加利血平或血管扩张剂(1970年前的资料)，有的用β阻滞剂,最近的1997年欧洲高血压研究，组内人数较多4 695人,用的是钙拮抗剂。总的发现是减少CHD 21%,致死性CHD 29%,脑中风减少37%,致死性脑中风减少36%。总病死数减少13%。与安慰剂组比较,心脑血管病死率总数减少25%。说明降压治疗对SBP高的病人,改善预后还是很明显的。应当指出，这些病人平均年龄70岁,还有这么明显的改善效果,实不简单。此外总死亡人数也减少,说明降压疗法也没有太明显的副作用
问:收缩压和舒张压是怎样形成的？
答：心脏收缩时，40%喷出的血直接进入周围循环。因为大动脉很柔软，能容纳较多的血液。故有60%储存在主动脉与大动脉中(如股动脉、肱动脉)。喷出的血液对血管壁产生压力，使大动脉很有弹性地扩张，缓冲了心脏喷血的力量。此即收缩压。当心脏舒张时，扩张的大动脉回缩，把储存的血挤向周围环，形成舒张压。这样在心脏整个周期中，周围器官组织都持续地得到血流灌注。
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问: 大动脉硬化时SBP与DBP有什么变化？
答：大动脉硬化时，心脏喷血，大动脉较硬不能相应地扩张。不能缓冲心脏喷血造成撞击在血管壁上压力。较多量的血直接进入周围循环，使收缩压增高。剩下只有50%的血在大动脉内。舒张期时由于大动脉弹性差，回缩能力也差使舒张压下降。DBP下降原因有二：一方面由于舒张期时大动脉弹性差，回缩能力差，一方面由于舒张期血量减少。
问: 舒张压高的病人，大小动脉参与发病机制的情况如何？
答：舒张压高的病人主要是周围阻力动脉收缩使周围血管阻力增高，收缩期时，心脏排出血量中只有30%进入血循环，其余70%都存在大动脉内。在舒张期，这大部分血液才排向周围循环，因为周围阻力高，血量又多，使得舒张压增高。
问: 大动脉硬化病人的脉搏波传导也对收缩压产生影响吗?
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答：在年青人，大动脉(包括股，肱等动脉血管)比较柔软，心脏排出血后，以一定速度沿大血管向周围流动。在大血管和阻力血管的交界处，即血管结构发生变化的地方，机械波向心脏和升主动脉反射回来，因为大血管比较柔软，脉搏波传导速度较慢，落在主动脉瓣关闭之后，这时收缩波不受影响，机械反射波叠加在舒张期上，它有利于增进冠脉循环。老年人大动脉较硬，脉搏波传导速度快，反射波强度也大。左室喷血期间，机械反射波提前发生于主动脉瓣未关闭的时候，即添加在收缩波上，使左室喷血的阻力加大,加重了压力负荷，呈几何级数下降的舒张压减少了冠脉循环。这表现在老年期的收缩压增高而舒张压的不升高现象。
问: 这样的后果如何？
答：用一句话说：这样的后果是使主动脉内阻抗在左室排血的时间上不如年轻人一样地相匹配，增加了左室排血阻力，增加左室后负荷，也增加了左室作功，使左室肥厚，同时冠脉灌注差，即舒张期心内膜冠脉末梢供血将减少。
, http://www.100md.com 问: 大动脉的损害引起收缩压高，对大动脉壁本身有什么不良影响？
答：大动脉硬化，首先是害了左室。大动脉顺应性下降，收缩期时不能随着心室喷血，大动脉弹性扩张，从而较多血量进入周围循环，脉波传导速度快，又把周围反射波叠加在收缩期上，使收缩压高。收缩压高反过来撞击动脉壁，动脉壁材料疲劳，加快大动脉的硬化，形成恶性循环。
问: 是不是可以说单纯收缩期高血压也是一种继发性高血压，继发于大动脉硬化的高血压？
答：大胆地设想，似乎也可以这么说。像单侧肾血管性高血压是由于肾素-血管紧张素系统活化引起，双侧肾病高血压是由于水钠储留所引起。舒张压高的高血压发病较早，往往30岁左右发病，有明确家庭史。单纯性收缩期高血压往往发生在老年人，无明显家庭遗传史，甚至于年青时没有任何高血压，到了老年期才出现。有不少糖尿病合并收缩期高血压，往往是在糖尿病后期，引致大动脉硬化后出现。我想，再多积累一些观察，将来有可能把单纯收缩期高血压分出来成为继发性高血压的一种。
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问:单纯收缩期高血压多发生在老年人，它的病理基础是什么？
答：主要是老年化对血管，特别是大血管的影响，有人把它叫做"老年性动脉硬化"。这时内皮增厚，纤维化，内弹力壁增殖，部分平滑肌与弹力纤维被胶原纤维代替，动脉壁玻璃样变。动脉壁的这些变化引起血管壁僵硬拉长，长度和管径都增加。在老年人的颞动脉与肱动脉表现最明显，这些动脉壁的变化与高血压引起的动脉壁变化很相像。
问: 有人觉得老年性动脉硬化没有什么了不起不需要治疗。你的意见？
答：假如老年大动脉硬化没有合并高血压，既没有糖尿病，也没有高血脂，只是老龄变化在动脉上的表现，那也的确没有什么可以治疗的。假如有收缩期高血压，那还是应当在药物上想点办法，防止疾病的恶性循环。
读者-作者-编者
问：您刊曾对镁治疗心梗的问题刊登了一篇报导，一篇编辑部述评，似乎有不同见解，能否对此问题做更详细的说明?
, 百拇医药
答：镁对急性心梗是肯定有效的。问题就出在Leicester Intravention Trial(LIMIT-2)与Fourth International Study of Infacrt Survival(ISIS-4)，这二个大组的临床报告相互矛盾，先说反对镁治疗AMI的一组(ISIS-4)，包括58 000病人，他们起始目的是考察溶栓疗法的效果，在亚组分析中包括了：(1)AMI发病后8小时用镁的病人；(2)做完溶栓后用镁的病人；(3)未做溶栓AMI发病后12 小时用镁的病人。他们认为用镁对AMI无效。LIMIT-2也是一个大系列，2 316病人，他们认为使入院 AMI血清镁增加一倍可明显改善即期与远期预后，28天时病死率减少24%(7.8% vs 10.3%安慰剂组)。左室功能不全减少25%。远期预后(2.7年)，用镁组病死率减少21%。
现在公认的想法是：关键在于用镁的时间；动物试验证明只有在再灌流之前用镁，或再灌流的头15分钟内用镁才有效果。ISIS-4所以无效，就是因为用镁的时间太晚。这大概也与溶栓要在发病后6小时内进行的道理一样。
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最近还有个前瞻性、随机双盲的用镁研究很值得我们重视，共包括215名高危AMI病人，不适合做溶栓疗法(如高龄，有出血倾向等)，在3小时内用6 g MgSO4，45小时内共给 16 g，明显减少近期病死率(17% vs 40%,P<0.01)。3天及1～2个月的左心功能在用镁组也明显好，因此认为老年AMI(>70岁)用镁的疗效与溶栓相当，大可以做为一线疗法。
现在AHA关于AMI治疗指南并没有建议常规用镁，但是下列情况建议使用：(1)AMI病人用过利尿剂，可能体内缺镁；(2)扭转性室速；(3)老年AMI不能作溶栓者。用镁应当尽可能早，禁忌症是完全性房室传导阻滞，严重肾衰。
问：既然有了溶栓疗法何必再多此一举?
答：溶栓疗法在本质上是再灌注。再灌注往往引起心肌损伤。动物研究模拟AMI过程，在冠脉阻断后到再灌注期间用镁静注可大大减少心梗面积和局部心肌收缩不良的严重程度。
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镁的作用机制有：(1)直接的心肌细胞保护作用，减少心肌缺血时Ca2+流入细胞；(2)减轻冠脉痉挛；(3)减慢心律，减少MVO2；(4)抑制NE释放，使NE的一切不良影响(如增加氧耗，增加后负荷等)都有所减轻；(5)减少血小板聚集，血栓恶烷释放。
问：心肌再灌注的损伤表现有那些?
答：心肌再灌注主要表现有两种情况：(1)溶栓疗法或PTCA后血管再通；(2)体外循环后，心肌缺血后，再灌注后心肌细胞可以恢复正常细胞结构、功能与代谢，但恢复不是即刻的，一般在再灌注后5～15分钟到几天才完全恢复。这段时间有下列表现：(1)心肌缺血后收缩功能异常；(2)再灌注性心律失常；(3)微血管损伤，使再灌注中断，无血流流动。特别要提出的是这种无血流流动，在PTCA后，支架术后有2%要发生，溶栓后有23%～27%。无血流后果严重，早期及远期心衰发生率高，无血流的原因可能是微血管内皮损伤、肿胀。组织的氧自由基可能起重要作用。
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问：镁对无血流有什么作用?
答：缺镁加重氧自由基损害，用16 mmol的镁心肌保护液后，血管内皮及平滑肌功能都明显改善。
问：镁对心律失常的作用也很明显，能否再介绍一些情况?
答：镁的作用与钙拮抗剂(异搏定，硫氮卓酮)作用相似，就是第四类抗心律失常药，也有轻度Ⅰ类抗心律失常的作用；可能的机制如下：(1)防止心肌缺血后动作电位延长；(2)减少早期后电位及扭转性室速；(3)减少晚期后电位(毛地黄中毒，儿茶酚胺，或缺血再灌注引起钙负荷)；(4)减少缺血心肌NE释放；(5)减少心肌缺血后K+释放，高钾引起心肌除极，动作电位持续时间延长；(6)减轻再灌注引起心肌钠过负荷，K+丢失。
问：心脏手术、体外循环术后常有心律失常，镁在其中能起什么作用?
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答：术后早期用镁静滴对防止术后心肌引起的房早、房速、室性心律失常有良好作用。掌握用镁时间，意义重大，可在体外循环术中用一剂，以后24小时连续用药。
问：镁对子痫高血压的作用机制是什么?
答：镁抑制钙离子流入血管平滑肌，增加肾血流，增加子宫血流，扩张子宫动脉，尤其是扩张脑血流。有实验证明：灌注脑血管的液体中，急性缺镁使狗的大脑中动脉和基底动脉张力增高。预先用血清素，或钙使脑血管收缩时，镁可使之扩张。蛛网膜下腔出血时脑动脉痉挛，用镁可使之扩张。
子痫时脑血管痉挛，镁扩张脑血管，可能是镁治疗子痫的主要作用。
问：镁对子痫高血压脑血管的内皮功能影响如何?
答：上述镁的扩张血管作用有部分是内皮细胞介导的。正常内皮细胞合成NO与血管扩张性前列腺素，Mg2+灌注增加内皮释放前列腺素，不仅在正常培养的血管内皮细胞，对子痫病人的血管内皮细胞，镁也有同样作用。此外镁促进释放的前列腺素可对抗血小板聚集，防止微血管内血栓形成。, 百拇医药