牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
作者：杨俭 曹永安 嵇月娥 施文艳
单位：江苏职工医科大学药理室，南京210029
关键词：牛磺酸心肌缺血再灌注超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮
中国临床药理学与治疗学000408
目的探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法，观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围，血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌后的心肌梗塞范围(P<0.05，0.01)，提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性(P<0.01)，降低心肌和血清中MDA和NO含量(P<0.05,0.01)。结论牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。
, http://www.100md.com
中图分类号R965
Protective effect of taurine on myocardial ischemia and
reperfusion injury in rats
YANG Jian CAO Yong_An JI Yue_E SHI Wen_Yan
(Department of Pharmacology,Jiangsu Staff Medical University,Nanjing 210029)
Aim To research the protective effect and mechanisms of taurine on myocardial ischemia and reperfusion injury in rats. Methods Myocardial ischemia reperfusion models were established in SD rats. The effects of taurine on the size of myocardial infarction and the changes of activity of SOD , and the levels of MDA and NO in myocardium and plasma of rats with myocardial ischemia and reperfusion injury were observed. Results In rats with myocardial ischemia and reperfusion injury, the taurine could reduce the size of myocardial infarction (P<0.05,0.01), raise the activity of SOD (P<0.01) and decrease the levels MDA and NO (P<0.05,0.01) in myocardium and plasma.Conclusion The taurine has protective effect on myocardial ischemia and reperfusion injury in rats. It may be related to raising the activity of SOD and decreasing the levels of MDA and NO in myocardiun and plasma.
, 百拇医药
Key words taurine; myocardial ischemia and reperfusion; superoxide dismutase(SOD); malondialdehyde(MDA); nitric oxide(NO)
牛磺酸(taurine)是心肌细胞内含量最丰富的自由氨基酸，具有调节细胞钙稳定，清除自由基和稳定细胞膜等功能[1～3]。十多年来，缺血心肌再灌注治疗技术，挽救了大量心肌缺血患者的生命，但有时可造成心肌缺血再灌注损伤。本文采用结扎冠状动脉致心肌缺血，然后解除结扎使冠脉再通的方法，观察牛磺酸对大鼠缺血再灌注后的心肌梗塞范围、血清和心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化，探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的机理。
1 材料和方法
1.1材料牛磺酸由南京军区军事医学研究所提供，批号：970145；氯化硝基四氮唑蓝(NBT)系中国前进试剂厂生产，批号：Q/BKJS2_92；SD大鼠由江苏实验动物中心提供，合格证号：苏实动97001。
, 百拇医药
1.2方法
1.2.1实验分组和动物模型制备SD大鼠83只，雌雄不拘，体重180～250g，随机分为牛磺酸小剂量组(n=16)、中剂量组(n=17)、大剂量组(n=17)，异搏定组(n=17)和对照组(n=16)，于麻醉前30min分别腹腔注射牛磺酸100mg.kg-1、200mg.kg-1、400mg.kg-1、异搏定1mg.kg-1、生理盐水(注射量均为2ml)。
所有实验大鼠均行腹腔注射25%乌拉坦(4ml.kg-1)麻醉。麻醉后，经胸骨旁切口开胸，立即行正压人工呼吸，暴露心脏，在肺动脉圆锥左缘平
, 百拇医药
左心耳下缘经心肌穿线结扎左冠状动脉，造成心肌缺血，30min后剪开结扎线再灌注120min，实验全过程记录Ⅱ导联心电图。
表1 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后梗塞范围的影响(
±s) 组别
n
对照组
6
21.2±4.4
异搏定组/1mg.kg-1
6
15.9±1.7*
牛磺酸/100mg.kg-1
, 百拇医药
6
14.7±2.0
牛磺酸/200mg.kg-1
6
10.6±1.9**
牛磺酸/400mg.kg-1
7
8.1±0.5**
与对照组相比*P<0.05,**P<0.01；与异搏定组相比△△P<0.01表2 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中SOD活性、MDA、NO的影响(±s) 组别
, 百拇医药
n
SOD/I.g-1
MDA/nmol.g-1
NO/μmol.g-1
对照组
10
657.7±30.4
189.6±25.1
0.90±0.10
异搏定组
11
755.5±27.3**
, 百拇医药
196.2±21.9
0.78±0.07**
牛磺酸/100mg.kg-1
10
160.6±17.3**
0.85±0.11
牛磺酸/200mg.kg-1
11
809.0±49.2**
149.5±25.0**
0.83±0.11*
, http://www.100md.com 牛磺酸/400mg.kg-1
10
843.2±41.3**
120.6±24.0**
0.78±0.07**
表3 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中SOD活性、MDA、NO的影响(±s) 组别
n
SOD/U.ml-1
MDA/nmol.ml-1
NO/μmol.ml-1
, 百拇医药
对照组
10
108.9±4.8
27.7±4.5
267.3±18.5
异搏定组/1mg.kg-1
11
126.9±9.2**
28.9±4.2
248.0±15.9**
牛磺酸/100mg.kg-1
10
, http://www.100md.com
118.2±5.0**
26.7±2.5
249.8±21.6*
牛磺酸/200mg.kg-1
11
118.0±7.8**
24.0±3.1*
245.6±21.6**
牛磺酸/400mg.kg-1
10
118.0±4.1**
, 百拇医药 23.1±1.0**
235.0±17.9*
1.2.2大鼠心肌缺血再灌后心肌梗塞范围的测定缺血心肌再灌注120min后，摘取心脏，去除血管、脂肪、心房及右心室，用滤纸吸去水分，称心室重量，从心尖到心基底部平行将心室切成1mm心肌片，将心肌片置入pH7.4的0.5%氯化硝基四氮唑蓝(NBT)溶液中，37℃染色10min，分离梗塞心肌(无染色区)与正常心肌(染色区)，分别称重，计算梗塞心肌占左心室湿重的百分比。
1.2.3心肌组织匀浆制备缺血心肌再灌注120min后，摘取心脏，除去血管、脂肪、心房和右心室，切碎后用组织匀浆器制成匀浆，配成10%匀浆液，4000r.min-1离心15min，取上清液待测。
1.2.4心肌组织中SOD活性测定药盒购自南京聚力生物医学工程研究所，按说明书步骤操作，先设置空白管，然后取15μl样品置测定管内，依次加入测定试剂、蒸馏水和应用液，充分混匀，置37℃水浴30min，加显色剂混匀，10min后，550nm波长，蒸馏水调零，752紫外光栅分光光度计(上海第三分光仪器厂)测光密度，按说明书内公式算出心肌组织SOD活性。
, 百拇医药
1.2.5心肌组织中MDA含量测定药盒来源同SOD测定。按药盒说明书制备标准管和测定管，蒸馏水调零，532nm处比色(分光光度计型号和生产厂家同SOD测定)，按说明书公式计算心肌组织中MDA含量。
1.2.6心肌组织中NO含量测定药盒来源同
的一些研究结果相似[4]。在心肌缺血再灌注损伤中，氧自由基起了重要的作用，它可引起一系列反应，破坏心肌细胞生物膜系统，甚至导致心肌细胞死亡[5]。本研究表明预先应用牛磺酸后，大鼠心肌缺血再灌注后的心肌和血清中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，提示牛磺酸具有加强清除氧自由基
SOD测定。按说明书操作步骤制备标准管、测定管和空白管，空白管调零，540nm波长处比色(分光光度计同SOD测定)，按公式计算心肌组织中NO含量。1.2.7血清SOD活性、MDA和NO含量的测定缺血心肌再灌注120min后，颈动脉取血，分离血清，测定SOD活性、MDA和NO的含量。方法同前。
, 百拇医药
1.3统计学处理数据以±s表示，组间数据进行t检验。
2 结果
2.1牛磺酸对大鼠心肌再灌后心肌梗塞范围的影响如表1所示，牛磺酸和异搏定均可明显减少大鼠缺血再灌注后的心肌梗塞范围(P<0.05,0.01)。牛磺酸大剂量组和中剂量组的效果与异搏定相比也有明显差异(P<0.01)。说明牛磺酸可缩小大鼠缺血再灌注后的心肌梗塞范围。
2.2牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中SOD活性、MDA和NO含量的影响从表2中可见异搏定组和牛磺酸组鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中SOD活性明显高于对照组(P<0.01)，且牛磺酸组与异搏定组比较也有显著差异(P<0.01)。说明牛磺酸可提高大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织内SOD活性。牛磺酸组大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中的MDA含量明显低于对照组和异搏定组(P<0.01)。说明牛磺酸可明显降低大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中的MDA含量。牛磺酸中剂量组、大剂量组和异搏定组的心肌组织中NO含量明显低于对照组(P<0.05，0.01)。说明牛磺酸剂量较大时可降低大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中的NO含量。
, 百拇医药
2.3牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD活性、MDA、NO含量的影响结果发现：异搏定组和牛磺酸组SOD活性比对照组高(P<0.01)，且牛磺酸组血清SOD活性较异搏定组高(P<0.05)。牛磺酸组(中剂量、大剂量)血清MDA比对照组、异搏定组低(P<0.05，0.01)。三组牛磺酸组和异搏定组血清NO含量明显较对照组低(P<0.05，0.01)。说明牛磺酸可明显提高大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD活性，降低MDA含量并降低血清NO含量(表3)。
3 讨论
心肌缺血再灌注损伤的表现为心律失常和心肌顿抑、损伤甚至坏死。究其原因可能是氧自由基产生和钙平衡失调之间复杂的相互作用。本研究发现牛磺酸可明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤后的心肌梗塞范围，减轻心肌缺血。这一结果与以往和减少脂质过氧化反应的能力，对心肌有保护作用。
近年来研究显示，心肌缺血再灌注期间产生过量NO而损伤心肌组织[6]。在血管内皮细胞和心肌细胞内存在两种类型的NO合酶(NOS)：原生型NOS(cNOS)和诱生型NOS(iNOS)，正常情况下内皮细胞和心肌细胞通过cNOS合成少量NO以维持生理功能。当受到内毒素、细胞因子如IL_2、IL_6、TNF等的刺激，上述细胞通过iNOS合成大量NO，参与病理过程[7]。过量的NO和过多的超氧化物形成过氧化硝酸盐积聚和相继的高毒性OH.形成，造成心肌损伤[8]。有报道认为心肌缺血再灌注后心肌损伤与大量一氧化氮产生有关，在体外循环预充液中加入NOS抑制剂能起保护作用[9]。本研究发现，牛磺酸能明显降低大鼠缺血心肌再灌后血清和心肌中NO的含量，因而能对缺血心肌再灌注损伤起保护作用。
, 百拇医药
杨俭，38岁，硕士，副教授，药理教研室副主任。
参 考 文 献
1，Huxtable RJ.Physiological actions of taurine. Physiol Rev,1992;72(1):101
2，Koyman L. The protective effect of taurine on the biomembrane against damage produced by the oxygen radical . Adv Exp Med Biol, 1992; 315:335
3，Giotti A.In: Huxtable RJ ed.The biology of tau_ rine.Medchods and Mechanisms.New York:Plenum Press,1987:3
, 百拇医药
4，万福生，赵小曼，雷厉.磺酸对大鼠心肌缺血损伤的保护中国药理学通报，1996;12(1):42
5，Du G,Mouothys_Mickalad A, Sluse FE. Generation of superoxide anion by mitochondria and impairment of their function during anoxia and reoxyenation in vit_ ro.Free dadic Biol Med, 1998; 25(9):1066
6，Matheis G, Sherman MP, Buckberg GD. Role of L_arginine_nitro oxide pathway in myocardial reoxye_ nation injury. Am J Physiol,1992;262:616 Loscalzo J,Eelch G. Nitro oxide and role in the car_ diovascular system.Prog Cardiovasc Dis,1995;38:87
, 百拇医药
8，Wever RMF,Luscher TF,Cosentino F,et al. Atherosclerosis and the faces of endotholial nitric ox_ ide synthase.Circulation, 1998;97:108
9，Morita K, Ihnken K, Buckberg GD, et al. Role of controlled cardiac reoxygenation in reducing nitric oxide production and cardiac oxidant damage cyanotic infantile hearts. J Clin Invest, 1994; 97:108
2000-09-18收稿，2000-10-23修回, 百拇医药
单位：江苏职工医科大学药理室，南京210029
关键词：牛磺酸心肌缺血再灌注超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮
中国临床药理学与治疗学000408
目的探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法，观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围，血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌后的心肌梗塞范围(P<0.05，0.01)，提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性(P<0.01)，降低心肌和血清中MDA和NO含量(P<0.05,0.01)。结论牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。
, http://www.100md.com
中图分类号R965
Protective effect of taurine on myocardial ischemia and
reperfusion injury in rats
YANG Jian CAO Yong_An JI Yue_E SHI Wen_Yan
(Department of Pharmacology,Jiangsu Staff Medical University,Nanjing 210029)
Aim To research the protective effect and mechanisms of taurine on myocardial ischemia and reperfusion injury in rats. Methods Myocardial ischemia reperfusion models were established in SD rats. The effects of taurine on the size of myocardial infarction and the changes of activity of SOD , and the levels of MDA and NO in myocardium and plasma of rats with myocardial ischemia and reperfusion injury were observed. Results In rats with myocardial ischemia and reperfusion injury, the taurine could reduce the size of myocardial infarction (P<0.05,0.01), raise the activity of SOD (P<0.01) and decrease the levels MDA and NO (P<0.05,0.01) in myocardium and plasma.Conclusion The taurine has protective effect on myocardial ischemia and reperfusion injury in rats. It may be related to raising the activity of SOD and decreasing the levels of MDA and NO in myocardiun and plasma.
, 百拇医药
Key words taurine; myocardial ischemia and reperfusion; superoxide dismutase(SOD); malondialdehyde(MDA); nitric oxide(NO)
牛磺酸(taurine)是心肌细胞内含量最丰富的自由氨基酸，具有调节细胞钙稳定，清除自由基和稳定细胞膜等功能[1～3]。十多年来，缺血心肌再灌注治疗技术，挽救了大量心肌缺血患者的生命，但有时可造成心肌缺血再灌注损伤。本文采用结扎冠状动脉致心肌缺血，然后解除结扎使冠脉再通的方法，观察牛磺酸对大鼠缺血再灌注后的心肌梗塞范围、血清和心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化，探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的机理。
1 材料和方法
1.1材料牛磺酸由南京军区军事医学研究所提供，批号：970145；氯化硝基四氮唑蓝(NBT)系中国前进试剂厂生产，批号：Q/BKJS2_92；SD大鼠由江苏实验动物中心提供，合格证号：苏实动97001。
, 百拇医药
1.2方法
1.2.1实验分组和动物模型制备SD大鼠83只，雌雄不拘，体重180～250g，随机分为牛磺酸小剂量组(n=16)、中剂量组(n=17)、大剂量组(n=17)，异搏定组(n=17)和对照组(n=16)，于麻醉前30min分别腹腔注射牛磺酸100mg.kg-1、200mg.kg-1、400mg.kg-1、异搏定1mg.kg-1、生理盐水(注射量均为2ml)。
所有实验大鼠均行腹腔注射25%乌拉坦(4ml.kg-1)麻醉。麻醉后，经胸骨旁切口开胸，立即行正压人工呼吸，暴露心脏，在肺动脉圆锥左缘平
, 百拇医药
左心耳下缘经心肌穿线结扎左冠状动脉，造成心肌缺血，30min后剪开结扎线再灌注120min，实验全过程记录Ⅱ导联心电图。
表1 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后梗塞范围的影响(
±s) 组别n
对照组
6
21.2±4.4
异搏定组/1mg.kg-1
6
15.9±1.7*
牛磺酸/100mg.kg-1
, 百拇医药
6
14.7±2.0
牛磺酸/200mg.kg-1
6
10.6±1.9**
牛磺酸/400mg.kg-1
7
8.1±0.5**
与对照组相比*P<0.05,**P<0.01；与异搏定组相比△△P<0.01表2 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中SOD活性、MDA、NO的影响(
±s) 组别, 百拇医药
n
SOD/I.g-1
MDA/nmol.g-1
NO/μmol.g-1
对照组
10
657.7±30.4
189.6±25.1
0.90±0.10
异搏定组
11
755.5±27.3**
, 百拇医药
196.2±21.9
0.78±0.07**
牛磺酸/100mg.kg-1
10
160.6±17.3**
0.85±0.11
牛磺酸/200mg.kg-1
11
809.0±49.2**
149.5±25.0**
0.83±0.11*
, http://www.100md.com 牛磺酸/400mg.kg-1
10
843.2±41.3**
120.6±24.0**
0.78±0.07**
表3 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中SOD活性、MDA、NO的影响(
±s) 组别n
SOD/U.ml-1
MDA/nmol.ml-1
NO/μmol.ml-1
, 百拇医药
对照组
10
108.9±4.8
27.7±4.5
267.3±18.5
异搏定组/1mg.kg-1
11
126.9±9.2**
28.9±4.2
248.0±15.9**
牛磺酸/100mg.kg-1
10
, http://www.100md.com
118.2±5.0**
26.7±2.5
249.8±21.6*
牛磺酸/200mg.kg-1
11
118.0±7.8**
24.0±3.1*
245.6±21.6**
牛磺酸/400mg.kg-1
10
118.0±4.1**
, 百拇医药 23.1±1.0**
235.0±17.9*
1.2.2大鼠心肌缺血再灌后心肌梗塞范围的测定缺血心肌再灌注120min后，摘取心脏，去除血管、脂肪、心房及右心室，用滤纸吸去水分，称心室重量，从心尖到心基底部平行将心室切成1mm心肌片，将心肌片置入pH7.4的0.5%氯化硝基四氮唑蓝(NBT)溶液中，37℃染色10min，分离梗塞心肌(无染色区)与正常心肌(染色区)，分别称重，计算梗塞心肌占左心室湿重的百分比。
1.2.3心肌组织匀浆制备缺血心肌再灌注120min后，摘取心脏，除去血管、脂肪、心房和右心室，切碎后用组织匀浆器制成匀浆，配成10%匀浆液，4000r.min-1离心15min，取上清液待测。
1.2.4心肌组织中SOD活性测定药盒购自南京聚力生物医学工程研究所，按说明书步骤操作，先设置空白管，然后取15μl样品置测定管内，依次加入测定试剂、蒸馏水和应用液，充分混匀，置37℃水浴30min，加显色剂混匀，10min后，550nm波长，蒸馏水调零，752紫外光栅分光光度计(上海第三分光仪器厂)测光密度，按说明书内公式算出心肌组织SOD活性。
, 百拇医药
1.2.5心肌组织中MDA含量测定药盒来源同SOD测定。按药盒说明书制备标准管和测定管，蒸馏水调零，532nm处比色(分光光度计型号和生产厂家同SOD测定)，按说明书公式计算心肌组织中MDA含量。
1.2.6心肌组织中NO含量测定药盒来源同
的一些研究结果相似[4]。在心肌缺血再灌注损伤中，氧自由基起了重要的作用，它可引起一系列反应，破坏心肌细胞生物膜系统，甚至导致心肌细胞死亡[5]。本研究表明预先应用牛磺酸后，大鼠心肌缺血再灌注后的心肌和血清中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，提示牛磺酸具有加强清除氧自由基
SOD测定。按说明书操作步骤制备标准管、测定管和空白管，空白管调零，540nm波长处比色(分光光度计同SOD测定)，按公式计算心肌组织中NO含量。1.2.7血清SOD活性、MDA和NO含量的测定缺血心肌再灌注120min后，颈动脉取血，分离血清，测定SOD活性、MDA和NO的含量。方法同前。
, 百拇医药
1.3统计学处理数据以
±s表示，组间数据进行t检验。2 结果
2.1牛磺酸对大鼠心肌再灌后心肌梗塞范围的影响如表1所示，牛磺酸和异搏定均可明显减少大鼠缺血再灌注后的心肌梗塞范围(P<0.05,0.01)。牛磺酸大剂量组和中剂量组的效果与异搏定相比也有明显差异(P<0.01)。说明牛磺酸可缩小大鼠缺血再灌注后的心肌梗塞范围。
2.2牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中SOD活性、MDA和NO含量的影响从表2中可见异搏定组和牛磺酸组鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中SOD活性明显高于对照组(P<0.01)，且牛磺酸组与异搏定组比较也有显著差异(P<0.01)。说明牛磺酸可提高大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织内SOD活性。牛磺酸组大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中的MDA含量明显低于对照组和异搏定组(P<0.01)。说明牛磺酸可明显降低大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中的MDA含量。牛磺酸中剂量组、大剂量组和异搏定组的心肌组织中NO含量明显低于对照组(P<0.05，0.01)。说明牛磺酸剂量较大时可降低大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中的NO含量。
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2.3牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD活性、MDA、NO含量的影响结果发现：异搏定组和牛磺酸组SOD活性比对照组高(P<0.01)，且牛磺酸组血清SOD活性较异搏定组高(P<0.05)。牛磺酸组(中剂量、大剂量)血清MDA比对照组、异搏定组低(P<0.05，0.01)。三组牛磺酸组和异搏定组血清NO含量明显较对照组低(P<0.05，0.01)。说明牛磺酸可明显提高大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD活性，降低MDA含量并降低血清NO含量(表3)。
3 讨论
心肌缺血再灌注损伤的表现为心律失常和心肌顿抑、损伤甚至坏死。究其原因可能是氧自由基产生和钙平衡失调之间复杂的相互作用。本研究发现牛磺酸可明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤后的心肌梗塞范围，减轻心肌缺血。这一结果与以往和减少脂质过氧化反应的能力，对心肌有保护作用。
近年来研究显示，心肌缺血再灌注期间产生过量NO而损伤心肌组织[6]。在血管内皮细胞和心肌细胞内存在两种类型的NO合酶(NOS)：原生型NOS(cNOS)和诱生型NOS(iNOS)，正常情况下内皮细胞和心肌细胞通过cNOS合成少量NO以维持生理功能。当受到内毒素、细胞因子如IL_2、IL_6、TNF等的刺激，上述细胞通过iNOS合成大量NO，参与病理过程[7]。过量的NO和过多的超氧化物形成过氧化硝酸盐积聚和相继的高毒性OH.形成，造成心肌损伤[8]。有报道认为心肌缺血再灌注后心肌损伤与大量一氧化氮产生有关，在体外循环预充液中加入NOS抑制剂能起保护作用[9]。本研究发现，牛磺酸能明显降低大鼠缺血心肌再灌后血清和心肌中NO的含量，因而能对缺血心肌再灌注损伤起保护作用。
, 百拇医药
杨俭，38岁，硕士，副教授，药理教研室副主任。
参 考 文 献
1，Huxtable RJ.Physiological actions of taurine. Physiol Rev,1992;72(1):101
2，Koyman L. The protective effect of taurine on the biomembrane against damage produced by the oxygen radical . Adv Exp Med Biol, 1992; 315:335
3，Giotti A.In: Huxtable RJ ed.The biology of tau_ rine.Medchods and Mechanisms.New York:Plenum Press,1987:3
, 百拇医药
4，万福生，赵小曼，雷厉.磺酸对大鼠心肌缺血损伤的保护中国药理学通报，1996;12(1):42
5，Du G,Mouothys_Mickalad A, Sluse FE. Generation of superoxide anion by mitochondria and impairment of their function during anoxia and reoxyenation in vit_ ro.Free dadic Biol Med, 1998; 25(9):1066
6，Matheis G, Sherman MP, Buckberg GD. Role of L_arginine_nitro oxide pathway in myocardial reoxye_ nation injury. Am J Physiol,1992;262:616 Loscalzo J,Eelch G. Nitro oxide and role in the car_ diovascular system.Prog Cardiovasc Dis,1995;38:87
, 百拇医药
8，Wever RMF,Luscher TF,Cosentino F,et al. Atherosclerosis and the faces of endotholial nitric ox_ ide synthase.Circulation, 1998;97:108
9，Morita K, Ihnken K, Buckberg GD, et al. Role of controlled cardiac reoxygenation in reducing nitric oxide production and cardiac oxidant damage cyanotic infantile hearts. J Clin Invest, 1994; 97:108
2000-09-18收稿，2000-10-23修回, 百拇医药