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编号:10255796
脑外伤后高血压的实验性研究
http://www.100md.com 2003年8月25日 《黑龙江医药科学》 2000年第1期
     作者:盛延良 陶佳南 丁宏 张晓波

    单位:盛延良(佳木斯大学基础医学院法医教研室);陶佳南(佳木斯大学基础医学院法医教研室)丁宏(佳木斯市检察院);张晓波(佳木斯基础医学院病理教研室)

    关键词:脑外伤后高血压;脑外伤后低血压

    黑龙江医药科学000105

    提要 外伤后高血压是日常生活中常见的一种现象,但关于脑外伤后血压变化的规律的综合报道甚为少见,为此本文以流体液压冲击猫脑造成弥漫性脑损伤的动物模型,通过对平均动脉血压及心电的动态监测,结果发现脑外伤后15-30sec内心率明显加快,1-5min内心率降致冲击前水平,伤后1h心率逐渐减慢;平均动脉压于冲击后15sec开始升高,30sec后显著升高即外伤性高血压,5min后血压开始回落或低于冲击前水平,1h后显著低于冲击前水平,1h后显著低于冲击前水平即脑外伤后低血压。以上结果经方差分析P<0.01,差异极为显著。由此看来,脑外伤后一定时间内,血压呈先升高后降低的趋势变化。因此,许多脑外伤患者出现血压升高,而有些则出现低血压的现象就不难解释了。
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    Experimental study of hypertension after brain trauma

    Sheng Yanliang,et al

    Abstract Traumatic hypertension easily occurs in daily life.However,reports of regular changes in blood pressure after brain trauma are few.24 cats were used for fluid percussion to establish diffuse brain injuries.The results of dynamic observation of blood pressure and electrocardiogram (ECG) indicated that the heart rate was obviously increased 15 to 30 seconds after brain tranma,return to level before percussion within 1 to 5 minutes after the trauma and became slower 1 hour after that.On the other hand,the blood pressure came to increase 15 seconds after the brain trauma,and was obviously increased 30 seconds after that,but started to drop down 5 minutes,and much below the level before percussion 1h after that.All results above showed P<0.01 after the analysis of variance.Therefore,during a certain time after brain trauma,the blood pressure was initally elevated and then reduced.
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    Key words Hypertenssion after brain trauma;hypotenssion after brain tranma

    颅脑损伤患者常伴有血压升高或降低。为此,本文用流体液压冲击猫脑造成弥漫性脑损伤,通过对平均动脉血压及心电的动态监测,发现脑外伤后血压先升高继而逐渐降低,冲击前后差异极显著。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物分组及动物模型制作

    随机选择健康杂种家猫24只,体重2.06~3.67kg,雌雄不限,分为正常对照组4只及伤后观察1h、2h、4h、6h、8h组各4只。每组动物称重后,用20%的氨基甲酸乙酯按5ml/kg腹腔注射麻醉,固定后分别行颅骨钻孔术(保持硬脑膜完整)、气管插管术、股动脉插管术,联接液压冲击器、Ninonkoden多导生理记录仪之心电、血压插件。实验组动物以平均382.1kPa的压力,时间48.5~60.6ms的流体一次性冲击猫脑顶部,动态监测动物的血压及心电变化。
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    2.2 检查方法

    动物实验观察结束后,以过量麻醉处死动物,行开颅术原位检查大脑损伤情况,取材进行常规石蜡切片,行HE、银染及Niss氏染色,显微镜下观察脑组织损伤情况。以2.5cm/sec的走纸速度,动态描记血压及心电的变化曲线,并于冲击前及冲击后15sec、30sec、1min、5min、10min、60min分别记录血压及心率数值。

    2 实验结果

    2.1 病理形态学检查结果

    冲击后硬脑膜保持完整无损,而蛛网膜下腔出血、弥漫性神经元损伤发生率均为100%,局灶性脑挫伤为84.2%;其中冲击性脑挫伤为15.8%,对冲性脑挫伤发生率为73.7%,中间性脑挫伤发生率为73.7%,中心性脑挫伤发生率为47.4%。弥漫性脑内微循环障碍的发生率为100%:其中脑血管痉挛收缩者42.1%,脑血管扩张、淤滞、出血者57.9%。
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    2.2 液压冲击后血压及心电监测结果

    见表1。

    表1 液压冲击后血压及心率变化(±s,n=4)

    冲击前

    冲击后

    15sec

    30sec

    1min

    5min

    10min

    60min
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    血压

    (kPa)

    18.33±1.85

    21.04±1.87

    28.89±2.67

    27.56±2.57

    17.28±1.73

    16.58±1.84

    12.11±1.09

    心率

    (次/分)

    179.67±7.01
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    213.33±7.83

    203.21±7.37

    196.37±6.57

    176.33±5.03

    161.34±7.21

    139.67±2.52

    经F检验P<0.01,各组均值间有显著意义

    3 分析讨论

    脑外伤患者常遗留有不同程度的低血压[1~2],也有些患者却发生高血压,本文的实验结果证实,液压冲击猫脑后,直接以瞬间高压作用形成弥漫性脑损伤。且动物在伤后15~30sec内心率明显加快,1~5min心率降至冲击前水平,至观察结束(1h)时心率明显减慢;平均动脉压于冲击后15sec开始升高,30sec后显著升高,在5min后开始回落或略低于冲击前水平,1h时显著低于冲击前水平。以上结果经方差分析P<0.01,差异极为显著。Rosner[3~4]认为,这种心率加快和血压升高是由于机械性外力刺激下丘脑导致外伤后血液中儿茶酚胺含量增高,交感神经兴奋所致。Hayes[5]却认为,血压升高与心率加快与液体压力无相应一致关系。本文实验结果发现,液压冲击猫脑后15s血压开始升高,5~10min后恢复或略低于冲击前水平,说明血压的变化是液压冲击所致的一过性颅内高压的反应性变化。因此颅脑外伤后所继发的颅内高压可能是脑外伤后高血压的一种因素。综上所述,钝力作为原始致伤因素,不仅可形成不同程度的脑组织损伤,且可因颅内压力的变化反应性地引起心率及动脉血压的改变,其变化程度与脑损伤的程度有一定的关系,且呈先升高而后逐渐降低的趋势发展变化。
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    参考文献

    1,Canxio LC,Wortham WG,Zimba F.Peritoneal dialysis to induce hypothermia in a head-injured patient:case report.Surg Neurol,1994,Oct;42(4)

    2,Chesnut RM,Marshall SB,Piek J et al.Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe brain injury in the traumafic coma data bank.Acta Neurochir Suppl Wien,1993,59:121-5

    3,Cushing H.Some experimental and clinical observations concerning states of increased intracranial tension.Am J Med Sci 1902,124:375-400
, 百拇医药
    4,Rosner MJ,Newsom HH,Becker DP.Mechanical brain injury:the sympathoadrenal response.J Neurolsury 1984,61:76~86

    5,Hayes RL,Stalhammer DA,Povlishock JT.A new model of concussive brain injury in the cat produced by extradural fluid volume loading.Physiological and neuropathological observations.Brain Inj 1987,1:93-112

    (收稿:1999-12-10), http://www.100md.com