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编号:10256092
氧疗与SpO2和PETCO2变化以及血液动力学关系的研究
http://www.100md.com 《山西医药杂志》 1999年第2期
     作者:樊凌云 苏宁 郭政

    单位:山西医科大学第二医院(030001)樊凌云 苏宁 郭政

    关键词:

    临床研究

    本研究的目的在于通过测定全身麻醉苏醒期病人不同通气状态进行氧疗和非氧疗时其脉搏血氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、 体循环压(SAP、MAP、DAP)和心率(HR)的变化,探讨不同潮气量时吸入氧气和SpO2、PETCO2的定量关系,并与吸入室内空气组进行比较,以供临床参考。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料:46例ASAⅠ级~Ⅱ级行择期上腹部手术病人,其中男性12例,女性34例,平均年龄45岁(25岁~72岁),平均体重61.8kg。术前无心、肺疾病史。临床体检及实验室检查未发现明显心、肺等重要脏器功能异常。
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    1.2 实验步骤:本组全部病例在全身麻醉下行上腹部手术。术毕麻醉苏醒期保留气管内插管, 待病人自主呼吸恢复后测量病人呼吸室内空气状态下或吸入氧气(FiO20.6)时诸参数,对各参数之间的关系进行定量分析。

    1.3 麻醉方法:46例病人均采用气管内插管全身麻醉。术前30min给病人肌注哌替啶1.0mg/kg~1.5mg/kg,阿托品1μg/kg~8μg/kg。麻醉诱导依次静脉注射安定0.2mg/kg~03mg/kg,硫喷妥钠4mg/kg~6mg/kg,琥珀胆碱1mg/kg~2mg/kg, 快速诱导后行气管内插管,以全凭静脉或静吸复合维持麻醉。

    1.4 观察指标: 测定病人麻醉诱导前呼吸室内空气条件下的潮气量(Vt)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)以及血压和心率(HR)作为对照参数;全身麻醉苏醒期内,当病人自主呼吸恢复,分别测定潮气量达到2ml/kg、4ml/kg、6ml/kg(预计值±15ml)时, 呼吸室内空气组或吸入氧气组的RR、SpO2、PETCO2、SAP、MAP、DAP和HR。
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    1.4.1 Vt测定:采用Ohmeda5420电子肺量监测仪, 测量麻醉前和苏醒期内自主呼吸恢复后,呼吸室内空气或吸入氧气时潮气量(Vt)和呼吸频率(RR)。潮气量取连续测得10次呼吸结果的平均值。

    1.4.2 SpO2测定: 采用麻醉气体监测仪(BK1304,丹麦产)分别测量病人麻醉前和苏醒期自主呼吸潮气量达到2ml/kg、4ml/kg、6ml/kg时, 呼吸室内空气或吸入氧气时SpO2值。观察时限为3min~5min〔1〕,以SpO2衡定1min以上或降至85%以下为止(记录观察期内的最低值)。

    1.4.3 PETCO2测定: 采用麻醉气体监测仪(BK1304,丹麦产)分别测定苏醒期病人自主呼吸潮气量达到2ml/kg、4ml/kg、6ml/kg时,呼吸室内空气或氧气条件下的PETCO2值(记录观察期内的最高值),由于苏醒期病人气管内插管状态下的呼吸死腔量与麻醉前未行气管内插管状态不同,故未将苏醒期测得的PETCO2值与麻醉前状态进行比较。
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    1.4.4 BP和HR测定:采用BPM—Ⅱ自动电子血压计测量麻醉前和苏醒期自主呼吸潮气量达到2ml/kg、4ml/kg、6ml/kg时, 呼吸室内空气或氧气条件下SpO2和PETCO2测定毕的SAP、MAP、DAP和HR。

    以上所有参数测量过程中,病人无咳嗽、躁动等影响因素存在。

    1.5 统计学处理:实验结果以±s表示,采用双向配对t检验法进行统计学处理。

    2 结果

    2.1 Vt和RR的关系:苏醒期内自主呼吸恢复到潮气量为2ml/kg、4ml/kg、6ml/kg时,两组病人呼吸频率有由快向术前状态恢复的趋势,但吸入室内空气组的呼吸频率快于吸入氧气组,两组呼吸频率在潮气量为2ml/kg时比较有显著性差异(P<0.05,见表1)。
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    表1 两组在不同潮气量下呼吸参数及血液动力学变化(x±s)

    项目

    麻醉前

    2ml/kg

    4ml/kg

    6ml/kg

    RR(次/min)

    Ⅰ

    17.57±2.84

    22.24±6.021)

    21.33±5.81

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    Ⅱ

    18.13±2.34

    20.81±5.943)5)

    19.33±5.26

    18.00±3.51

    SpO2(%)

    Ⅰ

    94.96±1.92

    87.43±2.642)

    90.33±2.212)
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    92.75±2.312)

    95.13±1.87

    97.05±1.774)6)

    97.43±1.334)6)

    97.61±2.293)6)

    PETCO2(kPa)

    Ⅰ

    6.90±056

    6.72±0.63

    6.48±0.502)
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    Ⅱ

    8.35±0.886)

    7.90±0.876)

    7.27±0.904)5)

    SAP(kPa)

    Ⅰ

    18.48±2.44

    18.06±1.16

    18.18±2.06

    17.81±1.40

    Ⅱ
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    19.00±3.03

    19.14±3.19

    19.17±2.88

    19.37±2.81

    MAP(kPa)

    Ⅰ

    13.40±1.90

    13.88±1.51

    13.57±1.58

    12.62±1.45

    Ⅱ

    13.87±1.92
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    13.78±2.27

    14.36±2.29

    13.16±1.51

    DAP(kPa)

    Ⅰ

    11.47±1.55

    11.35±1.09

    11.35±1.27

    10.68±1.49

    Ⅱ

    11.73±1.87

    11.97±2.03
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    13.93±1.74

    11.56±1.58

    HR(次/min)

    Ⅰ

    88.87±20.15

    82.75±14.22

    79.70±15.19

    79.58±10.60

    Ⅱ

    80.48±13.15

    78.65±11.72

    77.50±11.40
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    75.08±7.50

    注:Ⅰ吸入室内空气组,Ⅱ吸入氧气组

    Ⅰ组与麻醉前比较,1)P<0.05,2)P<0.01

    Ⅱ组与麻醉前比较,3)P<0.05,4)P<0.01

    两组比较,5)P<0.05,6)P<0.01

    两组PETCO2所得统计学处理值均为与潮气量为2ml/kg时比较

    2.2 Vt与SpO2的关系:苏醒期内自主呼吸恢复到潮气量为 2ml/kg、 4ml/kg、6ml/kg时,呼吸室内空气组SpO2均显著低于麻醉前水平,吸入氧气组SpO2均在正常范围,超过或达到术前水平且两组比较有显著性差异(P<0.05,见表1)。
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    2.3 Vt与PETCO2的关系: 苏醒期内自主呼吸恢复到潮气量为2ml/kg、4ml/kg、6ml/kg时,两组均显示PETCO2有下降趋势。在吸入室内空气组,当潮气量达到6ml/kg时,PETCO2降至正常水平。但在吸氧组不论潮气量多大,PETCO2均明显高于吸入室内空气组,且两组比较有显著性差异(P<0.05,见表1)。

    2.4 Vt与SAP、MAP、DAP和HR的关系:苏醒期内自主呼吸恢复到潮气量为2ml/kg、4ml/kg、6ml/kg时,SAP、MAP和DAP与麻醉前比较无明显波动, 且两组比较无显著性差异(P>005,见表1)。两组HR变化虽比麻醉前有下降倾向, 但与麻醉前或两组间比较无显著性差异(P>0.05,见表1)。

    3 讨论

    呼吸功能障碍引起的病理生理改变,最初主要表现为低氧血症和高碳酸血症,反映在动脉血氧分压、血氧饱和度降低和血液以及呼气中二氧化碳分压升高,血液动力学可以出现继发性改变。临床上治疗低氧血症常采用的手段是氧疗。本文分两组分别观察苏醒期内自主呼吸恢复后吸入室内空气与吸入氧气在不同潮气量时脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压以及血液动力学的变化。结果显示:在吸入室内空气组,当潮气量恢复到4ml/kg,脉搏血氧饱和度虽然升至正常,但在该呼吸功能状态下易发生低氧血症, 只有潮气量恢复到6ml/kg时,脉搏血氧饱和度方达到较安全的范围。 但在吸入氧气组,潮气量恢复到2ml/kg、4ml/kg、6ml/kg时,脉搏血氧饱和度均可维持在正常范围, 且两组在不同潮气量比较时均有显著性差异。两组显示随着潮气量的增加,二氧化碳浓度均有下降趋势,在吸入室内空气组,当潮气量达到6ml/kg时, 呼气末二氧化碳浓度趋于正常,但在吸入氧气组,呼气末二氧化碳浓度仍明显高于正常,且两组比较有显著性差异。这可能是由于在全身麻醉后潮气量降低时,缺氧和二氧化碳蓄积同样对呼吸有调节作用,反射性引起潮气量增加。二氧化碳蓄积的调节作用主要通过刺激中枢化学感受器兴奋呼吸;低氧对呼吸的调节作用完全是通过外周感受器实现的〔2〕。虽然急性低氧对呼吸的影响不如慢性低氧显著和重要〔3〕,但在吸入氧气组,吸入纯氧很容易纠正低氧血症,取消了缺氧对呼吸中枢的兴奋作用,导致潮气量进一步减少,加剧了二氧化碳蓄积。急性低氧对呼吸的影响占多大比重有待于进一步探讨,但在吸入氧气组出现二氧化碳蓄积这一事实应该在临床实施氧疗的病人中加以重视,纠正通气量不足的最好措施为加大通气量,不仅可以治疗低氧血症,而且可以避免二氧化碳蓄积。
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    本研究中未观察到不同呼吸功能状态下血压及心率发生明显改变,可能与观察时限有关,短暂、轻度低氧血症(SpO2限制在85%以上)和二氧化碳蓄积很快纠正, 未诱发血液动力学改变。实验中无一例病人在观察期内发生心律失常。观察期(苏醒期)病人心率与麻醉前比较有减慢倾向,可能与病人麻醉前受试时(紧闭吸氧面罩测量通气量)精神情绪状态所致心率加快有关。

    参考文献

    1 刘俊杰,赵俊主编现代麻醉学北京:人民卫生出版社,19871256

    2 张镜如主编生理学第4版北京:人民卫生出版社,1996179~180

    3 刘俊杰,赵俊主编现代麻醉学北京:人民卫生出版社,1987,1261

    (收稿日期:1998-12-01)

    作者简介:樊凌云,女,1963年7月生,主治医师,山西医科大学第二医院,030001, 百拇医药