泰星致肾毒并严重电解质紊乱一例
作者：胡运莲 马琼英 杨德才
单位：430061 湖北中医附属医院内科
关键词：泰星注射液；不良反应；肾毒性；电解质紊乱
1 病例介绍1 病例介绍
患者，女，61岁。因浮肿1个月，加重伴腹胀3d，于1997年9月9日入院。原有甲减病史。1个月前出现双下肢水肿，未诊治。因尿频检查尿常规示脓细胞少许，在外院给予泰星注射液(24万U)静脉滴注，DHCT25mg,po,tid，连续治疗6d。停药3d后即感水肿加重，逐渐发展至全身，伴全身肌肉酸痛、腹胀，每日小便约700ml，进食极少，无呕吐、腹泻、发热等症状。实验室检查：血钾3.18mmol/L、钠112mmol/L、氯80.3mmol/L、钙1.8mmol/L，尿蛋白(+)、红细胞(+)，BUN及Scr正常。入院诊断：①浮肿待查?②电解质紊乱?体检：体温36.8℃，呼吸20次/min，脉搏62次/min，血压17.3/9.3kPa，神清，慢性病容，体型肥胖，颜面及全身非凹陷性水肿，球结膜水肿，甲状腺右叶触及小结节，心率62次/min，律齐，心音低钝，腹膨隆，移动性浊音(±)，膀胱区叩诊鼓音。入院第2天出现谵语，第3天尿潴留，导尿2000ml，随后尿量增加，最高5500ml/d。实验室检查仍为严重电解质紊乱，并出现ALT63U，AST262U，γ-GT53U，BS4.1mmol/L，CK658U，LDH539U，HBDH567U，血氨 210μmol/L。甲、乙、丙肝抗体(-)，丙肝-PCR(-)，24h尿蛋白定量为0.22g，尿β2-MG>2.5mg/L，尿ALB>50mg/L，尿IgG>32mg/L，尿钠230.6mmol/L，尿钾48.7mmol/L，尿pH值>5.5，B超：肝、胆、脾、肾、膀胱(-)，胸片示无胸水，EKG示窦律，Q-T间期延长、ST-T改变，动态观察EKG无心肌梗死特征性改变。FT32.04pmol/L，FT42.14pmol/L，TSH>81mU/L，TGA阳性，MCA弱阳性。拟诊为：①急性肾小管-间质肾炎，电解质紊乱；②原发性甲状腺功能减退。治疗方法：补充电解质(KCl 10～15g/d，NaCl 43～64g/d)，护肾及甲状腺素片20mg,po,qd。意识障碍当晚消失。15d后各项酶学及电解质均恢复正常，但FT3、FT4、TSH指标1个月后出院时仍未恢复。
2 讨论
①泰星为氨基糖苷类药物，主要副作用为对听力神经及肾脏的毒性作用，与利尿剂合用毒性更大。肾毒性多数表现为急性肾小管坏死(ARF)和肾小管-间质肾炎，前者常以进行性氮质血症、高钾血症、少尿或无尿、低钠低氯血症为特征，后者以肾小管功能受损为主，可有血尿、蛋白尿及管型尿。其肾小管-间质损害以严重低钠、钾、氯、钙和血氨、转氨酶、心肌酶增高为主要表现者报道极少。②甲状腺功能减退也可出现低钠、氯等电解质紊乱，但本例紊乱程度如此严重，且未经甲状腺素片治疗即能很快恢复，用甲状腺功能减退难以解释。③酶学改变的可能机制是严重低钠，导致细胞内水肿，细胞膜稳定性下降，从而释放出各种酶，当然首先应排除心肌梗死、肝脏疾病的可能性。④本例提醒我们，在临床上遇老年有慢性疾病患者应慎用氨基糖苷类药物，更不宜与利尿剂合用，同时严重电解质紊乱可致多种酶学改变，应注意鉴别诊断。
(1998-04-17 收稿), 百拇医药
单位：430061 湖北中医附属医院内科
关键词：泰星注射液；不良反应；肾毒性；电解质紊乱
1 病例介绍1 病例介绍
患者，女，61岁。因浮肿1个月，加重伴腹胀3d，于1997年9月9日入院。原有甲减病史。1个月前出现双下肢水肿，未诊治。因尿频检查尿常规示脓细胞少许，在外院给予泰星注射液(24万U)静脉滴注，DHCT25mg,po,tid，连续治疗6d。停药3d后即感水肿加重，逐渐发展至全身，伴全身肌肉酸痛、腹胀，每日小便约700ml，进食极少，无呕吐、腹泻、发热等症状。实验室检查：血钾3.18mmol/L、钠112mmol/L、氯80.3mmol/L、钙1.8mmol/L，尿蛋白(+)、红细胞(+)，BUN及Scr正常。入院诊断：①浮肿待查?②电解质紊乱?体检：体温36.8℃，呼吸20次/min，脉搏62次/min，血压17.3/9.3kPa，神清，慢性病容，体型肥胖，颜面及全身非凹陷性水肿，球结膜水肿，甲状腺右叶触及小结节，心率62次/min，律齐，心音低钝，腹膨隆，移动性浊音(±)，膀胱区叩诊鼓音。入院第2天出现谵语，第3天尿潴留，导尿2000ml，随后尿量增加，最高5500ml/d。实验室检查仍为严重电解质紊乱，并出现ALT63U，AST262U，γ-GT53U，BS4.1mmol/L，CK658U，LDH539U，HBDH567U，血氨 210μmol/L。甲、乙、丙肝抗体(-)，丙肝-PCR(-)，24h尿蛋白定量为0.22g，尿β2-MG>2.5mg/L，尿ALB>50mg/L，尿IgG>32mg/L，尿钠230.6mmol/L，尿钾48.7mmol/L，尿pH值>5.5，B超：肝、胆、脾、肾、膀胱(-)，胸片示无胸水，EKG示窦律，Q-T间期延长、ST-T改变，动态观察EKG无心肌梗死特征性改变。FT32.04pmol/L，FT42.14pmol/L，TSH>81mU/L，TGA阳性，MCA弱阳性。拟诊为：①急性肾小管-间质肾炎，电解质紊乱；②原发性甲状腺功能减退。治疗方法：补充电解质(KCl 10～15g/d，NaCl 43～64g/d)，护肾及甲状腺素片20mg,po,qd。意识障碍当晚消失。15d后各项酶学及电解质均恢复正常，但FT3、FT4、TSH指标1个月后出院时仍未恢复。
2 讨论
①泰星为氨基糖苷类药物，主要副作用为对听力神经及肾脏的毒性作用，与利尿剂合用毒性更大。肾毒性多数表现为急性肾小管坏死(ARF)和肾小管-间质肾炎，前者常以进行性氮质血症、高钾血症、少尿或无尿、低钠低氯血症为特征，后者以肾小管功能受损为主，可有血尿、蛋白尿及管型尿。其肾小管-间质损害以严重低钠、钾、氯、钙和血氨、转氨酶、心肌酶增高为主要表现者报道极少。②甲状腺功能减退也可出现低钠、氯等电解质紊乱，但本例紊乱程度如此严重，且未经甲状腺素片治疗即能很快恢复，用甲状腺功能减退难以解释。③酶学改变的可能机制是严重低钠，导致细胞内水肿，细胞膜稳定性下降，从而释放出各种酶，当然首先应排除心肌梗死、肝脏疾病的可能性。④本例提醒我们，在临床上遇老年有慢性疾病患者应慎用氨基糖苷类药物，更不宜与利尿剂合用，同时严重电解质紊乱可致多种酶学改变，应注意鉴别诊断。
(1998-04-17 收稿), 百拇医药