纳洛酮治疗早期急性脑梗死46例
作者：游 志
单位：412005 湖南省株洲市二医院神经内科
关键词：纳洛酮；脑梗死，急性；疗效观察
医药导报990124 纳洛酮治疗缺血性脑血管病国外已有报道，国内报导尚不多见。我科1997年2月～1998年2月对91例急性脑梗死患者分别采用纳洛酮和川芎嗪治疗，并进行临床和血液流变学变化的综合研究，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 91例均为住院患者，按入院次序分成2组(≤8h就诊的分到治疗组)，治疗组46例，男36例，女10例，年龄45～82岁，按神经功能缺损情况分：重型7例(15.2%)，中型27例(58.7%)，轻型12例(26.1%)；对照组45例，男34例，女11例，年龄43～84岁，其中重型5型(11.1%)，中型30例(66.7%)，轻型10例(22.2%)。全部患者均系首次发病。病程≤10d，经头颅CT或MRI和临床确诊。两组患者临床资料差异不显著(P>0.05)。
1.2 方法 治疗组用益侨(湖南)制药有限公司生产的纳洛酮，每次2.0mg加入5%葡萄糖盐水中静脉滴注，qd；对照组用川芎嗪80mg加入5%葡萄糖盐水中静脉滴注，qd。两组辅助治疗和对症治疗相同，均未加用扩血管药物。两组均14d为一疗程，用2个疗程。治疗前及治疗2疗程后分别观察血液流变学及临床体征。
1.3 疗效评定标准 根据1986年全国第二次脑血管病学术会议所定标准分为基本痊愈、显效、进步、无效。
2 结果
治疗组痊愈24例，显效13例，进步6例，无效3例，总有效率93.5%。对照组痊愈15例，显效12例，进步3例，无效15例，总有效率66.7%，治疗组和对照组总有效率经卡方检验差异显著(P<0.05)，治疗组患者血液流变学均无显著性改变，中、重型患者意识障碍的恢复时间较对照组明显缩短，且清醒后精神、神经行为异常症状明显减少。对照组治疗前后除红细胞压积改变外，余无显著性变化。
3 讨论
研究证明，阿片肽在人体应激状态下大量释放，产生广泛的病理生理效应，是形成临床上各种急危重症的重要因素。纳洛酮能迅速逆转其病理生理效应。在脑梗死早期，体内释放大量β-内啡肽，与阿片受体结合后，抑制心血管功能产生低血压、导致缺血区脑血流进一步下降，加重脑灌流损害，而纳洛酮的拮抗使脑血流增加，减轻脑灌流损害。同时，β-内啡肽具有直接的细胞毒性作用，包括对感觉神经传入通路和运动神经传出通路均有直接抑制作用，纳洛酮亦可逆转该细胞毒性作用，故治疗组中中型及重型意识阻碍患者恢复时间较对照组明显缩短，且清醒后精神神经行为异常症状明显减少。因此，纳洛酮治疗脑缺血、脑梗死起效快、疗效好，能迅速逆转脑缺血引起的神经功能障碍，促进神经功能缺损的恢复，值得临床推广。
(1998-04-17 收稿), 百拇医药
单位：412005 湖南省株洲市二医院神经内科
关键词：纳洛酮；脑梗死，急性；疗效观察
医药导报990124 纳洛酮治疗缺血性脑血管病国外已有报道，国内报导尚不多见。我科1997年2月～1998年2月对91例急性脑梗死患者分别采用纳洛酮和川芎嗪治疗，并进行临床和血液流变学变化的综合研究，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 91例均为住院患者，按入院次序分成2组(≤8h就诊的分到治疗组)，治疗组46例，男36例，女10例，年龄45～82岁，按神经功能缺损情况分：重型7例(15.2%)，中型27例(58.7%)，轻型12例(26.1%)；对照组45例，男34例，女11例，年龄43～84岁，其中重型5型(11.1%)，中型30例(66.7%)，轻型10例(22.2%)。全部患者均系首次发病。病程≤10d，经头颅CT或MRI和临床确诊。两组患者临床资料差异不显著(P>0.05)。
1.2 方法 治疗组用益侨(湖南)制药有限公司生产的纳洛酮，每次2.0mg加入5%葡萄糖盐水中静脉滴注，qd；对照组用川芎嗪80mg加入5%葡萄糖盐水中静脉滴注，qd。两组辅助治疗和对症治疗相同，均未加用扩血管药物。两组均14d为一疗程，用2个疗程。治疗前及治疗2疗程后分别观察血液流变学及临床体征。
1.3 疗效评定标准 根据1986年全国第二次脑血管病学术会议所定标准分为基本痊愈、显效、进步、无效。
2 结果
治疗组痊愈24例，显效13例，进步6例，无效3例，总有效率93.5%。对照组痊愈15例，显效12例，进步3例，无效15例，总有效率66.7%，治疗组和对照组总有效率经卡方检验差异显著(P<0.05)，治疗组患者血液流变学均无显著性改变，中、重型患者意识障碍的恢复时间较对照组明显缩短，且清醒后精神、神经行为异常症状明显减少。对照组治疗前后除红细胞压积改变外，余无显著性变化。
3 讨论
研究证明，阿片肽在人体应激状态下大量释放，产生广泛的病理生理效应，是形成临床上各种急危重症的重要因素。纳洛酮能迅速逆转其病理生理效应。在脑梗死早期，体内释放大量β-内啡肽，与阿片受体结合后，抑制心血管功能产生低血压、导致缺血区脑血流进一步下降，加重脑灌流损害，而纳洛酮的拮抗使脑血流增加，减轻脑灌流损害。同时，β-内啡肽具有直接的细胞毒性作用，包括对感觉神经传入通路和运动神经传出通路均有直接抑制作用，纳洛酮亦可逆转该细胞毒性作用，故治疗组中中型及重型意识阻碍患者恢复时间较对照组明显缩短，且清醒后精神神经行为异常症状明显减少。因此，纳洛酮治疗脑缺血、脑梗死起效快、疗效好，能迅速逆转脑缺血引起的神经功能障碍，促进神经功能缺损的恢复，值得临床推广。
(1998-04-17 收稿), 百拇医药