硫酸镁在治疗急性脑梗死中的作用
作者：吴春萍 李中伟 肖小炜 陈云光 魏兰珍
单位：潜江 433124 湖北省江汉油田中心医院
关键词：硫酸镁；脑梗死，急性；疗效观察
医药导报990112 摘 要 为探讨硫酸镁对急性脑梗死的治疗作用，我们将64例急性脑梗死患者在综合治疗基础上加用25%硫酸镁针剂，并与同期内40例行综合治疗患者对照，结果治疗组神经功能损伤恢复程度高，时间短，总有效率95.3%，较对照组好，差异极显著(P<0.01)。表明治疗急性脑梗死时补充镁离子是必要的。
为了探讨镁离子在治疗急性脑梗死中的作用，我们于1993年7月～1998年8月在综合治疗急性脑梗死时加用25%硫酸镁针剂，取得明显疗效，现报告如下。
1 病例与方法
, 百拇医药
1.1 一般资料 经CT证实的急性脑梗死住院患者共104例，随机分为治疗组和对照组。治疗组64例，男37例，女27例，年龄34～81岁，平均48岁；其中多发脑梗死15例，单灶梗死30例，腔隙性梗死19例。对照组40例，男24例，女16例，年龄31～78岁，平均49岁，其中多发脑梗死9例，单灶梗死21例，腔隙性梗死10例。两组患者均无严重伴发疾病，治疗经过基本相同。
1.2 治疗方法 治疗组采用5%葡萄糖注射液500ml，加细胞色素C300mg，辅酶A200U，三磷腺苷40mg，10%氯化钾10ml，25%硫酸镁10ml，胰岛素8U静脉滴注，qd，连用20d，其间以20%甘露醇溶液250ml，iv,bid，连用10d。对照组除未用硫酸镁外，其它治疗措施与治疗组相同。两组病例治疗前后均测定血镁浓度，并进行神经功能缺损评定，对所有病例要求治疗前后行颅腔CT对照。
1.3 疗效评定标准 以1986年第三届全国脑血管病学术会议确定的疗效标准评定。
, 百拇医药
2 结果
2.1 治疗结果 治疗组：基本痊愈23例(35.9%)，显著进步32例(50.0%)，进步6例(9.4%)，无变化3例(4.7%)，总有效率95.3%；对照组：基本痊愈4例(10.0%)，显著进步9例(22.5%)，进步18例(45.0%)，无变化9例(22.5%)，总有效率77.5%。两组比较差异显著(P<0.05)。
2.2 治疗前后血镁浓度变化 全部病例治疗前血清镁浓度均低于正常值低限。治疗组治疗后血清镁平均提高0.98mmol/L，与治疗前比较差异显著(P<0.05)；对照组治疗后血清镁平均水平无明显变化；治疗后治疗组血清镁水平明显高于对照组(P<0.05)。
2.3 治疗后CT复查 治疗组梗死灶基本消失23例，明显缩小(>50%)32例，梗死灶轻度缩小(<5%)6例，无明显变化3例；对照组梗死灶基本消失4例，明显缩小9例，轻度缩小18例，无变化9例。
, 百拇医药
3 讨论
引起急性脑梗死的病因很多，镁离子对急性脑梗死的影响尚未肯定。然而急性脑梗死时患者血清镁离子浓度降低。本文通过测定急性期脑梗死者治疗前血清镁离子浓度，发现其处于低值水平，常规治疗不能纠正镁离子，低镁又可使脑损伤加重：①钙超载是缺血性脑损伤的重要因素，而镁是钙离子的天然拮抗剂，低镁必然加重钙超载。②镁离子参与兴奋性氨基酸的代谢，低镁将导致兴奋性氨基酸蓄积[1]，而后者是缺血性脑损伤的重要因素。③低镁时花生四烯酸CoA合成酶的活性降低，同时激活磷酶A2，引发花生四烯酸代谢瀑布，产生大量自由基[1]，而自由基也是缺血性脑损伤的重要因素。④急性脑梗死早期，大量单胺递质释放，其重吸收需Mg2+-ATP酶激活等位“胺泵”，缺镁时可减少其囊泡摄取，加剧脑损伤。⑤缺镁可致高凝状态及脂质代谢紊乱，促进动脉硬化。预防性补镁治疗可提高细胞的生物能并显著改善损伤后的神经功能[1]。正常脑血管中镁离子的含量是其它末梢动脉的2倍多，而在脑脊液中，其浓度高达血清的3倍[2]。可见镁是维持脑功能正常的重要元素，在治疗急性脑梗死时要注意补镁。本组结果证实，在治疗急性脑梗死时，适时补充镁离子十分重要，对提高临床疗效有重要作用。
参考文献
[1] 陈恒胜，综述.镁在中枢神经系统损伤中的作用.国外医学*神经病学神经外科学分册，1996，26-32
[2] 许荣家.脑梗死急性期病人血及脑脊液钙镁含量的研究.临床神经病学杂志，1995，8(3)∶160-162
(1998-10-12 收稿), http://www.100md.com
单位：潜江 433124 湖北省江汉油田中心医院
关键词：硫酸镁；脑梗死，急性；疗效观察
医药导报990112 摘 要 为探讨硫酸镁对急性脑梗死的治疗作用，我们将64例急性脑梗死患者在综合治疗基础上加用25%硫酸镁针剂，并与同期内40例行综合治疗患者对照，结果治疗组神经功能损伤恢复程度高，时间短，总有效率95.3%，较对照组好，差异极显著(P<0.01)。表明治疗急性脑梗死时补充镁离子是必要的。
为了探讨镁离子在治疗急性脑梗死中的作用，我们于1993年7月～1998年8月在综合治疗急性脑梗死时加用25%硫酸镁针剂，取得明显疗效，现报告如下。
1 病例与方法
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1.1 一般资料 经CT证实的急性脑梗死住院患者共104例，随机分为治疗组和对照组。治疗组64例，男37例，女27例，年龄34～81岁，平均48岁；其中多发脑梗死15例，单灶梗死30例，腔隙性梗死19例。对照组40例，男24例，女16例，年龄31～78岁，平均49岁，其中多发脑梗死9例，单灶梗死21例，腔隙性梗死10例。两组患者均无严重伴发疾病，治疗经过基本相同。
1.2 治疗方法 治疗组采用5%葡萄糖注射液500ml，加细胞色素C300mg，辅酶A200U，三磷腺苷40mg，10%氯化钾10ml，25%硫酸镁10ml，胰岛素8U静脉滴注，qd，连用20d，其间以20%甘露醇溶液250ml，iv,bid，连用10d。对照组除未用硫酸镁外，其它治疗措施与治疗组相同。两组病例治疗前后均测定血镁浓度，并进行神经功能缺损评定，对所有病例要求治疗前后行颅腔CT对照。
1.3 疗效评定标准 以1986年第三届全国脑血管病学术会议确定的疗效标准评定。
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2 结果
2.1 治疗结果 治疗组：基本痊愈23例(35.9%)，显著进步32例(50.0%)，进步6例(9.4%)，无变化3例(4.7%)，总有效率95.3%；对照组：基本痊愈4例(10.0%)，显著进步9例(22.5%)，进步18例(45.0%)，无变化9例(22.5%)，总有效率77.5%。两组比较差异显著(P<0.05)。
2.2 治疗前后血镁浓度变化 全部病例治疗前血清镁浓度均低于正常值低限。治疗组治疗后血清镁平均提高0.98mmol/L，与治疗前比较差异显著(P<0.05)；对照组治疗后血清镁平均水平无明显变化；治疗后治疗组血清镁水平明显高于对照组(P<0.05)。
2.3 治疗后CT复查 治疗组梗死灶基本消失23例，明显缩小(>50%)32例，梗死灶轻度缩小(<5%)6例，无明显变化3例；对照组梗死灶基本消失4例，明显缩小9例，轻度缩小18例，无变化9例。
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3 讨论
引起急性脑梗死的病因很多，镁离子对急性脑梗死的影响尚未肯定。然而急性脑梗死时患者血清镁离子浓度降低。本文通过测定急性期脑梗死者治疗前血清镁离子浓度，发现其处于低值水平，常规治疗不能纠正镁离子，低镁又可使脑损伤加重：①钙超载是缺血性脑损伤的重要因素，而镁是钙离子的天然拮抗剂，低镁必然加重钙超载。②镁离子参与兴奋性氨基酸的代谢，低镁将导致兴奋性氨基酸蓄积[1]，而后者是缺血性脑损伤的重要因素。③低镁时花生四烯酸CoA合成酶的活性降低，同时激活磷酶A2，引发花生四烯酸代谢瀑布，产生大量自由基[1]，而自由基也是缺血性脑损伤的重要因素。④急性脑梗死早期，大量单胺递质释放，其重吸收需Mg2+-ATP酶激活等位“胺泵”，缺镁时可减少其囊泡摄取，加剧脑损伤。⑤缺镁可致高凝状态及脂质代谢紊乱，促进动脉硬化。预防性补镁治疗可提高细胞的生物能并显著改善损伤后的神经功能[1]。正常脑血管中镁离子的含量是其它末梢动脉的2倍多，而在脑脊液中，其浓度高达血清的3倍[2]。可见镁是维持脑功能正常的重要元素，在治疗急性脑梗死时要注意补镁。本组结果证实，在治疗急性脑梗死时，适时补充镁离子十分重要，对提高临床疗效有重要作用。
参考文献
[1] 陈恒胜，综述.镁在中枢神经系统损伤中的作用.国外医学*神经病学神经外科学分册，1996，26-32
[2] 许荣家.脑梗死急性期病人血及脑脊液钙镁含量的研究.临床神经病学杂志，1995，8(3)∶160-162
(1998-10-12 收稿), http://www.100md.com